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卡托普利的主要不良反应及分析
卡托普利(Captopril,CPT)是目前国内常用的血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂.它在治疗高血压、冠心病、充血性心力衰竭方面疗效肯定.但近年来,随着其临床的广泛应用,不良反应报道日渐增多.为了引起广大医务人员及患者的注意,笔者将近几年有关文献报道的主要不良反应及其部分产生机理作一概述和分析,以供临床用药参考.
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氯沙坦通过对ACE2的调控在房颤心肌电重构中的作用
目的 :研究氯沙坦通过对ACE2的调控在房颤心肌电重构中的作用,明确氯沙坦治疗房颤的作用机制及效果.方法 :本研究选取10只普通成年杂种犬作为研究对象,随机将其分成研究组和对照组,所有犬经颈外静脉置入右心房起搏刺激电极,对照组给予右心房起搏刺激,研究组给予右心房起搏刺激并给予氯沙坦,观察对比两组研究对象的不同阶段的心房有效不应期 、 房颤诱发率 、 持续时间以及ACE2表达情况.结果 :刺激前两组的心房有效不应期无明显差别(P>0.05),刺激6h、24h和48h时研究组的心房有效不应期均显著长于对照组(P<0.05);研究组的房颤诱发率 、 房颤持续时间均显著低于对照组,ACE2蛋白表达显著高于对照组(P<0.05).结论 :右心房刺激对房颤心肌电重构具有显著的促进作用,同时使用氯沙坦能够通过对ACE2表达进行调节,对心肌电重构进行抑制,进而有效地防控房颤发生的几率和房颤持续时间.
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血管紧张素转化酶基因多态性与口服避孕药对妇女脑卒中影响的研究
目的:初步探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及复方口服避孕药(COC)使用对脑卒中的影响.方法:收集女性脑卒中患者,利用PCR技术和扩增片段长度多态性(AFLP)的方法检测ACE基因多态性.根据高血压的有无将患者分成两组,按病例-病例研究的方法进行探讨.结果:无论是单独考虑服药或是单独考虑携带D型等位基因,其对高血压均没有显著性影响(P＞0.05).但是携带D型等位基因的妇女,如果同时服药15年以上,发生高血压的危险性将有显著性增加(OR=5.71,P=0.03).结论:携带D型等位基因和长期服用COC(15年以上)可能会增加高血压的发生.提示对妇女服药前进行遗传危险因素筛选和服药时血压监测的必要性.
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耳针对高血压眩晕患者血管紧张素转化酶和内皮素含量的影响
目的：探讨耳针治疗高血压眩晕患者的疗效及其对血管紧张素转化酶(ACE)和内皮素(ET)含量的影响。方法：收治高血压患者60例，平分为两组，对照组口服培哚普利治疗，治疗组在此基础上采用耳针治疗，观察相关指标。结果：两组治疗后血压、眩晕症状评分、ET、ACE水平与治疗前比较均有明显差异，治疗组治疗后眩晕症状评分、ET、ACE水平优于对照组。结论：在口服培哚普利的基础上，耳针疗法未能显著提高降压疗效，但能够显著改善患者眩晕症状，疗效明显优于单纯服用培哚普利。
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血管紧张素转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.主要由肾素(Renin),血管紧张素原(AGT),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)组成.RAS早是作为循环内分泌系统被认识,通过对血容量和血管张力的作用,参与血压的调节.在RAS的经典通路中,肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶-肾素将肝脏合成释放的AGT裂解为十肽-AngⅠ,AngⅠ又被位于血管内皮表面的蛋白水解酶ACE和非ACE系统的酶(如肝脏中的糜蛋白酶)进一步水解为具有血管收缩活性的八肽-AngⅡ,AngⅡ以全身的和局部自分泌、旁分泌的效应发挥作用,同时ACE灭活血管舒张肽-赖氨酰舒缓激肽和缓激肽.
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胸腔积液中脑钠肽及血管紧张素转化酶活性变化对右心衰的诊断价值
目的 探讨研究胸腔积液中脑钠肽及血管紧张素转化酶活性变化对右心衰的诊断价值.方法 我院于2011年1月-2012年12月接收胸腔积液患者114例,其中漏出液患者(A组)40例,结核胸腔积液患者(B组)例,恶性胸腔积液患者(C组)36例.三组患者均进行胸腔积液检查,分析三组患者的检测结果,包括脑钠肽和血管紧张素转化酶活性变化.结果 三组患者中的脑钠肽和血管紧张素转化酶的检测值均有不同且差异显著(P＜0.05),具有统计学意义.脑钠肽值以A高,B低,而血管紧张素转化酶的检测值以B组高,C组低.结论 胸腔积液中脑钠肽及血管紧张素转化酶活性变化对右心衰的诊断价值具有重要的意义,使医生对胸腔积液的临床诊断变得简单易行,具有重要的临床价值,在临床上值得推广使用.
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口服避孕药及血管紧张素转化酶基因多态性与女性脑卒中发病风险的关系
目的 评价口服避孕药(OC)暴露和血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性及其联合作用对女性脑卒中发病风险的影响.方法 在前瞻性队列研究的基础上采用病例对照研究的方法,按照年龄(±3岁)和地区为每例女性脑卒中匹配一名同医院同期住院对照和一名邻里健康对照.采用普通PCR(ACE I/D)和实时荧光定量PCR (TagMan)(A-240T)方法进行基因型检测.结果 (1)妇女患脑卒中的风险随OC累积使用时间的增加而增加(P＜0.0001);(2) I/D位点的ID/DD基因型显著增加出血型脑卒中发病风险;(3)OC和ACE基因的联合作用增加出血型脑卒中的风险;(4)多因素logistic回归分析发现,OC和ID/DD基因型是出血型脑卒中的重要危险因素.结论 OC和ACE基因遗传易感性及其联合作用可能升高出血型脑卒中的发病风险.
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血管紧张素转化酶与阿尔茨海默病的研究现状
近年的研究表明:血管紧张素转化酶(ACE)与AD的发病密切相关.临床常用的高血压药物ACE抑制药(ACEI)虽然对脑血管具有保护作用但是否会增加罹患AD的风险迄今还存在着争议.本文就该领域的研究进展进行综述.
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血管紧张素转化酶与阿尔茨海默病的研究现状
近年的研究表明:血管紧张素转化酶(ACE)与AD的发病密切相关.临床常用的高血压药物ACE抑制药(ACEI)虽然对脑血管具有保护作用但是否会增加罹患AD的风险迄今还存在着争议.本文就该领域的研究进展进行综述.
关键词： Alzheimer病 血管紧张素转化酶 基因多态性 -
黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活
目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.
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灰树花中血管紧张素转换酶抑制剂的分离纯化
血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂被应用为降血压的药物已有20余年的历史[1,2].此类药物可分为2类:肽类抑制剂和非肽类抑制剂.市面上应用较为广泛的是非肽类抑制剂,主要指合成法制备的ACE抑制剂.这类抑制剂成药较早,并且发展很快,药效强劲,降压效果明显,但此类药副作用明显,常见有首剂低血压症、肾功能损害、高血钾症、咳嗽、血管神经性水肿、皮疹、味觉障碍[3,4]等.
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孕中期检测血管紧张素转化酶对预测妊娠高血压综合征的意义
目的 研究妊娠妇女孕中期(孕16～ 20周)的血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)的水平检测对妊娠高血压综合征(简称妊高征)的临床意义.方法 选取2016年于上海中医药大学附属第七人民医院定期产检的妊娠妇女158例,检测其孕中期(孕16～ 20周)血管紧张素转化酶、尿微量白蛋白、血脂、血糖、肾功能、血压、腹围等妊娠高血压综合征的相关因素的水平,并随访整个孕期以确定是否进展为妊高征.结果 孕中期妊高征组的血清尿素氮(2.99±0.93 mmol/L),视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein,RBP;40.02±11.37 mg/L),β2微球蛋白(1.22±0.27mg/L),舒张压(72.51 ±8.87mmHg)、血清ACE (42.64±16.01U/L)水平方面均显著高于对照组,P＜0.05.logistic回归分析显示,孕中期收缩压、血清ACE水平及RBP水平均是妊高征的独立危险因素(P＜0.05).应用ROC曲线计算孕中期ACE对预测妊高症的切点为34.5U/L(灵敏度为71.11％,特异性为72.73％).结论 孕中期收缩压、血清ACE水平及RBP水平均是妊高征的独立危险因素(P＜0.05),检测孕中期血清ACE水平对妊高征的早期诊断及评价具有重要临床意义.
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H型高血压患者血管紧张素转化酶基因多态性对其活性及血脂水平影响的探究
目的 探究H型高血压患者和普通高血压患者中不同基因型的血管紧张素转化酶的活性差异以及其对血脂水平的影响.方法 实验采用了聚合酶链式反应的方法,分别鉴定68例H型高血压患者和64例普通型高血压患者血管紧张素转化酶的基因型,并且对不同基因型的血管紧张素转化酶的活性和对应的血脂水平进行了检测.结果 利用SPSS19.0对数据进行分析,H型高血压和普通高血压患者的不同基因型的血管紧张素转化酶活性的差异均具有统计学意义(P＜0.01),但血管紧张素水平的差异无统计学意义.血管紧张素转化酶基因多态性对血脂水平影响的研究表明,H型高血压组中缺失型纯合子(DD型)与插入型杂合子(ID型)和插入型纯合子(Ⅱ型)相比较,DD型血脂水平明显偏高,其中胆固醇(TC)(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDLD),低密度脂蛋白(LDLC)和载脂B的水平的差异均具有统计学意义(P＜0.05).普通高血压组仅HDLC,LDLC和载脂B的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在H型高血压和普通型高血压患者中,血管紧张素转化酶的基因多态性与血管紧张素转化酶的活性及血脂含量有关.H型高血压患者的DD型的血管紧张素转化酶的活性高,并且血脂水平偏高,其中胆固醇含量增高为明显,更加容易患高血脂症.
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血管紧张素转化酶基因I/D多态性与脑梗死后抑郁相关
目的 探讨北京地区汉族人群血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与脑梗死后抑郁(PCID)发病的关系.方法 用汉密尔顿抑郁量表评定664例脑梗死患者抑郁状态,用PCR方法检测患者ACE基因I/D多态性,分析基因多态性分布与脑梗死后抑郁发病的相关性.结果 脑梗死后抑郁患者组ACE基因I/I基因型频率和I等位基因频率(分别为0.388和0.549)显著高于脑梗死后非抑郁患者对照组(C)(分别为0.286和0.481,P＜0.05).结论 ACE基因I/D多态性与脑梗死后抑郁发病相关,ACE I/I基因型可能是脑梗死后抑郁发病的危险因素.
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局部肾素-血管紧张素系统稳态失衡与急性肺损伤
肺组织存在局部的肾素-血管紧张素系统(RAS),ACE-AngⅡ-AT1轴和ACE2-Ang(1～7)-Mas轴作为RAS的两条核心轴,其调节失衡与急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制相关.ACE-AngⅡ-AT1轴能够促进炎症反应、组织水肿和纤维化,对ALI/ARDS的发生发展起推动作用,而ACE2-Ang(1～7)-Mas轴具有负向调控RAS活性的作用,对ALI/ARDS发挥保护作用.因此,下调或阻断ACE轴、上调或激动ACE2轴将会为治疗ALI/ARDS提供新的可能.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转化酶 血管紧张素转化酶2 急性肺损伤 稳态失衡 -
脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统
目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.
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ACE和AT1R基因多态性与原发性高血压易感性及与替米沙坦降压疗效的关系
目的 研究ACE基因和AT1R基因A1166C多态性与湖南地区汉族原发性高血压(PH)的关系及与替米沙坦的降压疗效关系.方法 利用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLJ))对湖南地区汉族285例健康对照者(CON组)和246例原发性高血压(PH)患者(PH组)ACE插入和(或)缺失(I/D)突变和AT1R A1166C等位基因突变进行检测,分析两组问基因型和等位基因的频率分布.给予PH组中替米沙坦治疗12周,观察服药前后的疗效.采用Logistic多元回归分析基因多态性与PH的相关性.结果 PH组ACE基因型分布为DD 25.2%(62/246)、ID 27.6%(68/246)、II47.2%(116/246);AT1R基因型分布为从61.4%(151/246)、AC 31.3%(77/246)、CC 7.3%(18/246),其中ID和AC基因型与CON组差异有统计学意义(P<0.05);D、I等位基因频率与CON组差异无统计学意义(P>0.05);A、C与CON组差异有统计学意义(P<0.05).替米沙坦治疗12周后,ACE基因DD型与ID型降压疗效显著优于II型,收缩压分别下降(26.31±9.16)mm Hg、(22.92±10.21)mm Hg和(15.67±8.94)mm Hg,mm Hg=0.133 kPa,P<0.05.AT1R基因AA型降压疗效优于AC+CC基因型,收缩压分别下降(15.00±8.64)mm Hg和(10.37±8.04)mn Hg,舒张压分别下降(14136±6.01)mm Hg和(8.83±5.93)mm Hg,均P<0.05.AT1R基因AC基因型是PH的独立危险因素.结论 ACE和AT1R基因多态性与湖南地区汉族人PH具有一定关系.携带ACE D和AT1R1622A等位基因的PH患者对替米沙坦的降压反应较好.
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尿酶与尿肌酐的比值诊断2型糖尿病的评价
目的 探讨尿血管紧张素转化酶(ACE)、尿微量白蛋白(mALB)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平和它们与尿肌酐(Cr)的比值在2型糖尿病肾脏疾病的诊断价值.方法 利用速率法测定健康对照组50例和2型糖尿病组65例的尿血管紧张素转化酶(ACE)、尿微量白蛋白(mALB)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平和与尿肌酐(Cr)的比值.结果 2型糖尿病患者尿ACE、尿mALB、尿NAG明显高于正常对照组,差异显著(P＜0.05),尿ACE、尿ACE/尿Cr、尿NAG、尿NAG/尿Cr、尿mALB、尿mALB/尿Cr诊断2型糖尿病的敏感度分别为83％、90％、77％、88％、79％、85％,特异度分别为73％、86％、69％、83％、70％、81％.结论 尿ACE/尿Cr是诊断2型糖尿病肾病的特异性指标,对2型糖尿病肾脏损害有较高诊断价值.
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血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI:-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC):211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.
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仓鼠心肌肥厚模型的建立及左心室Chymase、ACE基因表达的检测
目的:观察仓鼠心肌肥厚模型的心肌Chymase及ACE基因表达的变化. 方法:取8周龄仓鼠,行腹主动脉部分结扎术,分别于术后4周、8周处死仓鼠,取心称重并测量心肌壁厚度.采用以β-actin作参照的RT-PCR法对Chymase及ACE基因表达进行检测.结果:显示手术组心重/体重比值及心肌壁厚度明显大于假手术组(P<0.01),表明模型构建成功. 手术组动物Chymase基因表达水平随手术后时间的延长有明显增加趋势,手术4周及8周后其表达水平分别增加了2.6倍及12.6倍;而ACE基因表达水平手术后无明显变化.上述结果显示:本文所建心肌肥厚模型中其心肌肥厚的变化可能主要与Chymase基因表达增加有关.提示:Chymase与ACE基因相比前者表达在心肌肥厚中起着更重要的作用.
