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血管紧张素转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.主要由肾素(Renin),血管紧张素原(AGT),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)组成.RAS早是作为循环内分泌系统被认识,通过对血容量和血管张力的作用,参与血压的调节.在RAS的经典通路中,肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶-肾素将肝脏合成释放的AGT裂解为十肽-AngⅠ,AngⅠ又被位于血管内皮表面的蛋白水解酶ACE和非ACE系统的酶(如肝脏中的糜蛋白酶)进一步水解为具有血管收缩活性的八肽-AngⅡ,AngⅡ以全身的和局部自分泌、旁分泌的效应发挥作用,同时ACE灭活血管舒张肽-赖氨酰舒缓激肽和缓激肽.
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桂枝茯苓丸和当归芍药散对自发性糖尿病大鼠血管功能及血浆蛋白表达的影响
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当归四逆汤治疗硬皮病20例
硬皮病是一种原因不明,以小血管功能和结构异常,皮肤、内脏纤维化,免疫系统活化和自身免疫为特征的全身性疾病.组织广泛的血管病变、胶原组织增生、纤维化为本病的病理特点.属中医"皮脉痹"范畴[1].笔者对20例硬皮病患者采用当归四逆汤加减治疗,取得良好疗效,现报告如下.
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补阳还五汤联合依达拉奉对脑卒中患者血流变学及MMPs的影响
目的:探讨补阳还五汤联合依达拉奉治疗脑卒中的疗效及对患者血流变学、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响.方法:选取2014年3月至2017年9月湖北省黄冈市脑血管病医院收治的脑卒中患者80例,依据随机数字表法分为观察组与对照组,每组40例.2组均给予常规治疗,对照组静脉滴注依达拉奉,观察组在对照组的基础上采用补阳还五汤治疗,2组连续治疗2周.比较2组患者临床疗效、治疗前后血流变学及MMPs等指标.结果:治疗后观察组的总有效率为95.00%,显著高于对照组的77.50%(P<0.01);与治疗前比较,治疗后2组HS、LS、PV、Hct及Fib水平均显著下降(P<0.01),且观察组显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);与治疗前比较,治疗后2组血清MMP-2、MMP-9水平显著下降, VEGF水平显著升高,且2组间存在显著差异(P<0.01).结论:补阳还五汤联合依达拉奉治疗脑卒中可有效调节患者紊乱的血流变学,降低MMPs水平,同时改善其血管功能,进而抑制脑卒中的病情进展,临床疗效显著.
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针刀松解辅助治疗寒湿痹阻型肩周炎患者的近期疗效及机制
目的:探讨针刀松解辅助治疗寒湿痹阻型肩周炎的近期疗效及机制.方法:选取2012年7月至2016年5月在濮阳市中医医院收治的寒湿痹阻型肩周炎患者118例,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组59例.对照组接受常规康复性功能锻炼,观察组接受康复性功能锻炼加针刀松解辅助治疗.评估2组患者的近期疗效,对比血清中疼痛相关指标、炎性递质、血管功能的差异.结果:观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清中疼痛递质5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)的水平低于对照组,炎性递质白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中性粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平低于对照组,一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)低于对照组(P<0.05).结论:寒湿痹阻型肩周炎接受针刀松解辅助治疗,在缓解病情方面具有肯定疗效,具体机制与其减轻患者炎性反应、优化血管功能等相关.
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基于中医脉象分析开展高血压患者血管功能评估的综述与思考
高血压已成为威胁人类健康和生命的主要疾病.动脉血管是高血压损伤的主要靶器官.早期发现及早期干预血管壁病变是延缓和控制高血压患者发生心血管事件的重要措施.目前,血管功能评价技术尚有不足.中医脉诊客观化研究手段日益成熟,通过检测中医脉象对应的压力脉图获得高血压患者血管功能状态、血管弹性等信息成为可能.
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针刺治疗原发性高血压病机制的研究概况
检索从1999年1月1日至2018年2月28日中国期刊全文数据库(CNKI)和PubMed数据库中原发性高血压病(essential hypertension,EH)的发病机制、针刺治疗EH的临床疗效观察及作用机制的相关文献,旨在总结探讨针刺降压的作用机制.经分析发现,针刺是通过多系统、多靶点、多层面的调节机制发挥降压作用,如针刺抑制中枢及外周交感神经活动、针刺调节免疫及炎性反应因子的表达、针刺调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)平衡、针刺改善血管结构及功能、针刺的抗氧化应激作用、针刺促进自噬等.
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红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的影响
目的:考察红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的改善作用.方法:胸主动脉缩窄法(TAC)制备高血压模型,观察长期连续给予红景天苷对大鼠血压、胸主动脉血管反应性、COX1及COX2表达水平的影响,并观察血管病理改变.结果:红景天苷干预治疗12周降低高血压大鼠血压值及死亡率,改善高血压大鼠胸主动脉对PE的反应性增强及时Ach内皮依赖性的血管舒张减弱;上调高血压大鼠血管COX1表达水平,抑制COX2表达,并能明显减少高血压引起的胸主动脉中膜厚度,减轻血管内皮损伤.结论:长期给予红景天苷治疗可明显改善高血压大鼠血管功能异常,有效降低血压,并可能通过抑制血管重构发挥心血管保护作用.
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辛伐他汀对血脂正常的高血压患者IMT和血管功能的影响
目的 探讨辛伐他汀对血脂正常的高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)和血管功能的影响.方法 70例血脂正常的轻中度高血压患者随机分为基础降压治疗组(对照组)和辛伐他汀+ 基础降压组(治疗组),2组患者均给予降压的基础治疗,而治疗组患者在降压治疗的基础上同时给予辛伐他汀,观察周期为16周,治疗前后以超声测各组患者颈动脉的IMT和血管功能,在治疗过程中观察血压、肌酶、肝功等.结果 治疗前2组患者的总体血压水平和颈动脉IMT无显著性差异,P>0.05;在治疗16周后,治疗组患者的IMT显著降低,血管内皮功能得到显著的改善,与治疗前比较,均P<0.05;而对照组患者治疗前后无显著性差异,P>0.05.结论 对于高血压患者,即使血脂无异常,配合辛伐他汀治疗可有效地改善血管功能,降低颈动脉的内膜中膜厚度.
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基于肱动脉血流阻断的血管功能检测及临床应用
心血管疾病与血管功能障碍密切相关,早期检测血管功能可以对心血管疾病进行有效预防和治疗.利用肱动脉血流阻断的血管功能检测属于无创检测技术,操作较简便,敏感性高,更容易被大众接受.本文对基于肱动脉血流阻断的血管功能检测方法、建模分析、临床应用以及发展前景等方面进行了概述,其中包括血流介导的血管舒张功能检测、指尖热检测等方法.
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经典瞬时受体电位通道与血管
近年来多项研究发现经典瞬时受体电位通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC)在哺乳动物血管内皮细胞和平滑肌细胞中有广泛分布,可通过多种调节机制影响血管功能。
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周细胞的生物学特性及其在血管生成中的作用
微血管由内衬的内皮细胞和外围的周细胞组成,血管发生、血管生成和正常血管功能的维持,涉及这两种细胞的分化、增殖、迁移和共同作用等重要过程,其中对于内皮细胞已经作了大量深入的研究,但对微血管壁另一细胞组分的周细胞则并未加以重视.早在100多年前Eberth和Rouget等科学家就注意到了一种位于毛细血管周的细胞,1923年Zimmerman将之命名为周细胞(pericyte),虽然对其进行过相关研究,但长期以来明显滞后于内皮细胞,近年来周细胞在血管发育、稳定、成熟和塑型等方面的重要调控作用和意义逐步引起关注,特别是在血管生成中的作用越来越受到重视.本文主要就周细胞的细胞生物学特点和在血管生成中的作用进展进行综述.
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糖尿病肾病患者血管功能及循环血 miR 指标的变化研究
目的:研究及观察糖尿病肾病患者血管功能及循环血小分子 RNA(miR)指标的变化情况。方法选取2014年1月至2015年11月接受诊治的82例糖尿病肾病患者为观察组,并选取同龄的82例体检健康者为对照组。检测两组研究对象的血管功能指标及循环血 miR 指标,并比较对照组和观察组、观察组中不同糖尿病肾病分期患者的检测结果。结果观察组的大小动脉弹性指数均低于对照组,脉搏波传导速度均高于对照组,血清血管功能相关指标均高于对照组,循环血 miR -21及 miR -150-5p 低于对照组,而 miR -192及 miR -222则高于对照组,且观察组中糖尿病肾病分期较高患者的血管功能指标及循环血 miR 指标明显差于分期较低的患者,差异均有显著性( P 均<0.05)。结论糖尿病肾病患者血管功能及循环血 miR 指标的变化较大,且随着糖尿病肾病分期的升高,其表达异常程度也越为明显,因此 miR 指标可作为本病诊断及治疗的重要参考依据。
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彩色多普勒超声诊断下肢静脉梗阻性疾病的价值
近年来,下肢静脉疾病特别是下肢静脉血栓发病率有逐年升高的趋势.彩色多普勒超声(CDFI)诊断有其特别之处.下肢深静脉梗阻性改变主要是下肢深静脉血栓形成,其发病率很高,以往诊断主要依靠一般理化检查和血管造影,前者缺乏准确性,后者有损伤.近几年来,各种无损伤检查相继应用于临床,尤其是高频彩色多普勒,为客观了解病人的血管功能和血流动力学改变提供了较为理想的方法,弥补了应用血管造影检查所造成的损伤和并发症多的不足.现将我院应用高频彩色多普勒超声对疑有下肢静脉血栓形成的检查及其结果报道如下.
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超声技术对动脉血管弹性和血液流场检测的研究进展
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础之一,易损斑块破裂导致血栓形成和急性血管闭塞是心血管病事件的主要病理机制.早期诊断动脉粥样硬化、识别易损斑块和稳定斑块对于防治心血管疾病具有重要的临床意义.研究表明,在动脉粥样硬化病变的早期血管功能就可出现异常,斑块破裂与否取决于斑块内在生物特性和外在力学特征,斑块在外力的作用下可发生形变,不同类型斑块发生形变与斑块的稳定性有关,在同样的外力作用下纤维帽薄的脂质斑块及斑块肩部易发生形变而破裂[1,2].
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大鼠耐力训练增加血红素加氧酶1诱导的血管舒张
目的 观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制.方法 健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后,进行一周耐力训练.训练方式为平板跑,运动5 d/周,耐力训练时平均运动距离2000~2300 m/d.同年龄安静饲养动物为对照.运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80 mmol/L高钾溶液与1 μmol/L苯肾上腺素的收缩反应,以及血管对乙酰胆碱的舒张反应.阻断一氧化氮合酶(NOS)及血红素加氧酶1(HO-1)后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应.部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1.同年龄静止饲养大鼠作为对照.结果 大鼠经1周耐力运动训练后,主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱,对乙酰胆碱的舒张反应显著增强(P<0.01).NOS阻断剂预孵后,正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达(97.7±3.3)%,经过耐力训练的大鼠血管被阻断(78.8±2.1)%(与对照组比较,P<0.01),耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂protoporphyrin Ⅸ Zinc(Ⅱ)进一步阻断.免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加.结论 急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强,该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关.
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苯磺酸左旋氨氯地平对轻中度高血压患者血管功能的影响
目的 探讨苯磺酸左旋氨氯地平对轻中度高血压患者血压、中心动脉脉搏压、中心动脉反射波增强指数、臂踝脉搏波传导速度等指标的影响.方法 选取上海7个医院(社区服务中心)轻中度原发性高血压患者253例(男129例,女124例),年龄45~70(57.6±7.0)岁,经2周洗脱期及24 h动态血压监测达到高血压诊断标准,随机分成治疗组(服用苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg/d,n=129)和对照组(服用苯磺酸氨氯地平5.0mg/d,n=124).经过24周的治疗,比较治疗前后患者血压及血管功能各项指标的变化.结果 治疗24周后,两组诊室血压、动态血压、中心动脉血压较治疗前下降(均P<0.01),但治疗前后3种血压差值组间差异无统计学意义(均P>0.05).校正年龄、身高后,两组治疗后臂踝脉搏波传导速度(baPWV)[治疗组(1598.1±238.6)比(1757.9±338.5) cm/s;对照组(1584.7±226.7)比(1742.8±228.5) cm/s]、中心动脉脉搏压[治疗组(41.9±11.7)比(49.6±12.2)mm Hg;对照组(42.6±15.2)比(50.0±14.6)mm Hg]、中心动脉反射波增强指数(治疗组25.1±7.9比29.0±8.2;对照组25.7±7.1比29.6±8.2)、动态动脉硬化指数(治疗组0.41±0.11比0.47±0.10;对照组0.44±0.11比0.49±0.12)较治疗前降低(均P<0.01),但治疗前后上述参数差值组间差异无统计学意义.两组治疗前后踝臂血压指数(ABI)、颈动脉内膜中层厚度及斑块面积无明显变化(均P>0.05).结论 左旋氨氯地平2.5 mg/d与氨氯地平5.0 mg/d具有相同的降压疗效和血管功能保护作用.
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孕期脂多糖刺激对子代大鼠肠系膜动脉血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩功能的影响
目的 探讨孕期脂多糖刺激对子代大鼠肠系膜血管功能的影响.方法 将12只SD孕鼠随机分为脂多糖组(n=6)和对照组(n=6).对照组腹腔注射无菌生理盐水0.5 mL;脂多糖组腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg.分别在孕期第8、10、12天9:00-10:00进行腹腔注射.子代大鼠出生4周龄时断奶,每组均随机选择子代雄鼠6只,子代大鼠9、11、13、15周龄采用鼠尾无创血压测量方法进行尾动脉血压测量,观察子代大鼠肠系膜三级血管对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(10-10~10-5 mol/L)的反应性和肠系膜动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 子代大鼠9、11、13、15周龄时,脂多糖组收缩压高于对照组[分别(109.6±2.6)比(102.9±2.5),(117.7±1.5)比(108.1±3.3),(128.1±3.6)比(117.2±2.1),(135.1±3.2)比(123.0±2.3)mm Hg,均P<0.01];脂多糖组肠系膜动脉对AngⅡ诱导的大收缩反应、AT1R蛋白表达高于对照组[分别(8.5±0.4)比(3.5±0.3)mN,1.21±0.08比0.75±0.08,均P<0.05].结论 孕期脂多糖暴露导致子代大鼠肠系膜AngⅡ介导的血管收缩功能异常,血管阻力增加,可能是子代大鼠血压升高的重要原因.
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高血压动脉弹性功能无创性评价
80%以上高血压患者同时伴有一种或多种心血管病危险因子如高血糖、肥胖、吸烟等.高血压及其伴随的危险因子通过损害血管功能导致心、脑、肾等器官并发症发生.已经证实,高血压早期就可以发现动脉(包括大动脉和小动脉)结构和功能改变[1,2].脉压虽然可反映血管弹性,但脉压增大往往是动脉弹性明显严重减退的标志.通过对高血压动脉弹性功能改变监测可用来了解高血压疾病进展和改善高血压危险度分级[3].
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急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的影响
高血压病是一种以血压升高为主要表现,伴有多个靶器官损害和代谢紊乱的临床综合症.高血压病患者常合并有Ⅱ型糖尿病,而其在发生糖尿病之前就常存在代谢异常,如糖耐量异常、胰岛素抵抗,甚至有人认为胰岛素抵抗是高血压发生发展的一个重要因素.高血糖和高血压对血管内皮功能均有损害作用,以往研究多探讨空腹高血糖对血管内皮功能的影响,而新近研究则发现患者一天中绝大多数时间处于餐后高血糖的动态变化中,因此研究急性糖负荷下血糖动态变化对高血压病人血管功能的影响并探讨药物干预效应对于指导心血管病的防治具有重要意义.