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红景天苷对大鼠肠系膜动脉舒缩作用及调控机制的研究
目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对大鼠离体肠系膜动脉的舒缩作用及调控机制.方法:应用DMT微血管张力测定法和ELISA法研究红景天苷对血管的影响及机制.结果:SAL对KCI预处理的血管环起收缩作用;对PE预处理的血管起舒张作用,其中内皮完整血管比去内皮血管舒张明显;L-NAME抑制SAL舒血管,亚甲蓝、吲哚美辛对SAL舒血管无影响;SAL升高血管NO和NOS.结论:SAL对血管具有收缩和舒张双重作用,缩血管可能与电压依赖性钙通道有关;舒血管可能与抑制内钙释放有关,具有与NO释放和NOS合成有关的内皮依赖性,但与环氧合酶途径无关.
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丹红注射液对大鼠离体肠系膜动脉血管环作用及机制
目的:探讨丹红注射液对离体大鼠肠系膜动脉血管环的作用及作用机制.方法:采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果:丹红注射液对血管基础张力无影响；能明显舒张去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预收缩的完整内皮血管,去内皮后对该作用无明显影响；能明显舒张高钾预收缩的血管；对咖啡因预收缩血管作用无明显影响；能抑制NE诱导的内钙释放及外钙内流；钾通道阻滞剂对丹红注射液的舒张作用无影响.结论:丹红注射液有明显的扩血管作用,主要通过血管平滑肌起作用,其机制可能为抑制受体、电压依赖的外钙内流和IP3受体介导的内钙释放而舒张血管.
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人肠系膜动脉多层螺旋CT成像及其解剖对照
目的 利用多层螺旋CT人肠系膜动脉成像与尸体标本上观察的肠系膜动脉进行对照,测量评价肠系膜动脉.方法 选取正常人230例,腹部多层螺旋CT增强扫描,将图像进行后处理、三维重建后观测肠系膜动脉,然后对正常肠系膜动脉的多层螺旋CT图像与尸体解剖标本的肠系膜动脉进行分析比较.结果 1.活体扫描成像测量人肠系膜动脉,其管径明显大于尸体标本肠系膜动脉测量值(P<0.05);2.肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始位置、分支类型及走行与已有尸体标本的资料结果有较大的差异;3.不同的重建方法各有其优越性,其中,STS-MIP重建能较好地显示肠系膜动脉分支的级别.结论 多层螺旋CT增强扫描,通过工作站三维重建能较好地显示肠系膜动脉,并对其进行科学评价,其数据可靠,并可以进行大样本的测量研究.
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ERK1/2通路参与弱氧化型低密度脂蛋白上调小鼠肠系膜动脉α1受体的研究
目的 探讨ERK1/2通路在弱氧化型低密度脂蛋白(mmLDL)上调小鼠肠系膜动脉α1受体中的作用.方法 72只小鼠随机分成3组,正常对照组(小鼠尾静脉注射生理盐水),mmLDL组(小鼠尾静脉注射mmLDL),U0126干预组(小鼠尾静脉注射mmLDL及腹腔注射ERK1/2通路特异性抑制剂U0126),各24只.微血管肌张力描记仪观察去甲肾上腺素(NA)引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RT-PCR、Western Blotting分别检测α1受体、TNF-α、IL-1β和p ERK1/2的表达,Elisa试剂盒检测血清中TNF-α和IL-1β浓度水平.结果 与正常对照组比较,mmLDL组Emax、pEC50值显著升高,α1受体介导血管收缩增强,α1受体mRNA和蛋白表达、pERK1/2蛋白磷酸化水平、TNF-α、IL-1βmRNA和血清浓度显著升高(均P<0.05).U0126能剂量依赖性抑制mmLDL引起α1受体介导收缩功能增强作用.上述指标U0126干预组均低于mmLDL组,差异有统计学意义(均P<0.05).血清TNF-α、IL-1β浓度与α1受体介导大收缩百分率Emax正相关性(r=0.94,r=0.96,P<0.05).结论 mmLDL激活ERK1/2信号转导通路引起TNF-α和IL-1β水平增高,上调小鼠肠系膜动脉α1受体,并且引起α1受体介导血管收缩增强.
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主动脉夹层致右下肢瘫一例
患者女性,59岁,以"右下肢活动障碍6h"来诊,无头晕头痛及口眼歪斜,无胸痛背痛腹痛.既往史:高血压,150/90 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)左右,未进行规律降压治疗.否认冠心病、糖尿病、脑血栓病史.查体:BP105/65 mm Hg,P 100次/min,R20次/min,T:36.5℃,神清语明,双侧鼻唇沟对称,心肺未见异常,腹平软,剑下轻压痛,无反跳痛及肌紧张.右下肢肌力0级,肌张力减低,痛温觉减退,余肢体肌力肌张力及痛温觉正常,双侧巴氏征阴性.辅助检查示,头部CT:颅内多发梗死,累及脑干;DD 30 000 μg/L,余未见明显异常.诊断考虑:右下肢活动障碍原因待查,缺血性脑血管病.予改善脑循环营养脑神经治疗,12 h后,患者剧烈腹痛并排约50 ml鲜血便2次,血压降至77/55 mm Hg,化验回报凝血功能恶化,血小板下降,达到DIC诊断标准,予输注冷沉淀及血小板各10 U后病情稳定.行胸腹增强CT,提示:主动脉夹层起于升主动脉,累及头臂干、双侧肾动脉、肠系膜动脉及髂动脉,肠系膜上动脉可见血栓形成,右侧股动脉闭塞.患者确诊为主动脉夹层动脉瘤,急诊行升主动脉主动脉弓人工血管置换术治疗后出院,3个月后患者右下肢肌力4级,无其他不良症状.
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血管腔内裸支架成形术治疗自发性孤立性肠系膜上动脉夹层
目的 探讨血管腔内裸支架成形术治疗自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(SIDSMA)的安全性及有效性.方法 回顾性分析经CTA及DSA确诊的15例SIDSMA患者的临床资料.按照Yun分型将SIDSMA分为4型.所有患者均接受SMA腔内裸支架成形术,术后予抗凝治疗2天及抗血小板治疗6个月.术后1、6、12个月及以后每年1次进行临床症状及CTA随访.结果 15例患者中Ⅰ型l例,Ⅱa型11例,Ⅱb型3例.技术成功率100％,共植入裸支架22枚,其中行单个裸支架植入8例,双层裸支架重叠植入7例.随访时间5～51个月,平均(30.0士14.5)个月.随访期间未出现症状复发及与支架植入相关并发症;CTA提示SMA支架通畅,夹层重塑.1例患者于术后7个月死于急性心脏疾病.结论 血管腔内裸支架成形术治疗SIDSMA是一种安全、有效的方法.
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肠系膜上动脉狭窄的血管腔内治疗
目的 探讨介入治疗肠系膜上动脉狭窄的安全性及临床疗效.方法 对12例肠系膜上动脉狭窄的患者行选择性肠系膜上动脉造影,然后行球囊扩张或支架植入治疗,评价疗效.结果 12例肠系膜上动脉狭窄的患者技术成功率100％,其中单纯球囊扩张2例,球囊扩张十内支架植入术10例.对所有患者随访6～24个月,平均16个月,其中10例无明显症状,2例有腹痛症状,经再次腔内治疗,症状得到明显改善.随访中所有患者均未出现肠坏死、死亡等严重并发症.结论 血管腔内介入治疗肠系膜上动脉狭窄是一种安全、有效的方法.
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自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的诊疗分析
目的 分析自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(SISMAD)的影像学表现、治疗方案及预后.方法 回顾性分析25例SISMAD患者的资料,分析其影像学特征、分型、治疗方法及随访记录.结果 25例患者中,Ⅰ型3例,Ⅱa型14例,Ⅱb型7例,Ⅲ型1例.2例无腹痛症状的患者,CTA分型为Ⅰ型,给予观察治疗.23例有症状的患者,保守治疗4例,其中Ⅱa型1例,Ⅱb型3例;血管腔内治疗18例,其中Ⅱa型13例,Ⅱb型4例,Ⅲ型1例;另有1例Ⅰ型患者经保守治疗后腹痛不缓解,复查CTA示假腔持续扩大,后转血管腔内治疗.随访时间1～43个月,中位随访时间8个月,随访期间患者均未出现腹痛等症状,CTA提示病变无进展,支架无移位并保持通畅.结论 SISMAD临床症状缺乏特异性,CTA可明确诊断并进行影像学分型,结合患者的症状,可指导临床治疗方案的制定.
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16层螺旋CT肠系膜上动、静脉成像诊断小肠扭转13例分析
目的:探讨肠系膜上动静脉的CTA对小肠扭转的诊断价值.方法;回颐性分析手术证实的13例小肠扭转患者的影像学表现,应用大密度投影(MIP)、曲面重建(CPR)图像.结果:13例中,6例表现为肠系膜上静脉主干或其属支的扭曲,2例为肠系膜上静脉血栓形成,3例见肠系膜上动脉分支的反折,2例肠系膜上动脉栓塞,13例患者均止确诊断小肠扭转.结论:肠系膜上动静脉CTA对小肠扭转具有确诊价值.
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急性肾梗死误诊为急性肠系膜动脉栓塞1例分析
对急性肾梗死误诊为急性肠系膜动脉栓塞1例分析如下.1 病历摘要女,61岁.因左下腹痛、腰痛伴呕吐3 d入院.3 d前患者突发左下腹刀割样剧痛,呕叶10次左右,非喷射性,呕吐物为胃内容物(含胆汁).
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血管内支架置入治疗肠系膜上动脉狭窄1例分析
对血管内支架置入治疗肠系膜上动脉狭窄1例分析如下.1病历摘要男,70岁.20 d前开始无明显诱因出现全腹疼痛,伴腹胀,并向腰背部放散,持续无缓解,有"火辣辣"样的感觉,进食后疼痛加重,伴全身无力,恶心,未呕吐,无腹泻,病来食欲下降,纳差,体重明显下降近10 kg余.追问病史,患者曾以热毛巾热敷腹部,但腹痛加重明显.
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以腹痛为表现的肠系膜分支夹层动脉瘤1例分析
对以腹痛为表现的肠系膜分支夹层动脉瘤1例分析如下.1 病历摘要男,48岁.因间断中下腹痛5 d入院.患者5 d前无明显诱因出现中下腹痛,间断发作,发作时疼痛难忍,无发热、呕吐、腹泻、便血等不适,在当地医院治疗无效转入我院.
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MSCTA诊断犬急性肠系膜上动脉栓塞
目的 探讨MSCTA对急性肠系膜上动脉(SMA)栓塞的诊断价值.方法 选用6只杂种犬建立犬急性SMA栓塞模型.分别于栓塞前及栓塞后行DSA、MSCTA检查.对原始CT图像采用MIP及VR技术进行重建.以DSA为金标准,计算并比较MIP、VR两种后处理技术诊断急性SMA栓塞的敏感度和特异度.结果 6只犬均成功建立急性SMA栓塞模型.MSCTA图像均能清晰显示肠系膜上动脉主干至二级分支.采用MIP技术的诊断敏感度为96.40%,特异度为90.50%,VR技术的诊断敏感度为92.85%,特异度为90.50%.两种后处理技术诊断SMA栓塞的特异度、敏感度差异无统计学意义.结论 MSCTA简便易行,能准确诊断犬急性SMA栓塞.
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急性肠系膜上动脉栓塞伴积气1例
患者男,71岁,1天前无明显诱因突发上腹痛,阵发性加重,伴恶心呕吐,有排气,无排便;既往风湿性心脏病史10余年.查体:全腹压痛、弥漫性腹肌紧张.CT:肠系膜上动脉根部见条形稍高密度影(图1A),CT值56 HU,同层面腹主动脉CT值51 HU,肠系膜上动脉远端及分支管腔内广泛积气(图1B);动脉期增强扫描肠系膜上动脉及其分支内未见对比剂充填,肠系膜上动脉根部稍高密度影各期均未见明显强化(图1B、1C),腹腔干及其分支动脉期增强扫描亦未见对比剂充填(图1D);肝、脾实质强化程度减低,肠系膜上静脉、门静脉主干及肝内门静脉分支广泛积气,增强扫描可见对比剂进入,并可见液-气平面,肠腔广泛扩张伴多发液-气平面,肠壁明显变薄,增强扫描肠壁无明显强化(图1B).综合患者临床症状、体征及影像学表现,考虑为急性肠系膜上动脉栓塞伴积气;广泛肠壁缺血、坏死;腹腔干栓塞伴肝、脾实质缺血.
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彩色多普勒超声评价腹膜透析患者肠系膜上动脉血流动力学变化
目的 通过彩色多普勒技术测量尿毒症腹膜透析(PD)患者、尿毒症非PD患者及正常健康人肠系膜上动脉(SMA)血流动力学参数,探讨PD对尿毒症患者SMA血流动力学的影响.方法 应用Philips飞凡型彩色多普勒超声诊断仪对尿毒症PD患者、尿毒症非PD患者及健康志愿者各30例进行SMA血流动力学参数测量.结果 三组间收缩期峰值流速(PSV)、管径(D)差异无统计学意义(P>0.05);尿毒症PD组阻力指数(RI)、搏动指数(PI)低于对照组及尿毒症非PD组,差异有统计学意义(P<0.05),而尿毒症非PD组与对照组间RI、PI差异无统计学意义(P>0.05);尿毒症PD组舒张末期流速(EDV)、时间平均流速TAVM、血流量Q高于对照组及尿毒症非PD组,差异有统计学意义(P<0.05),而尿毒症非PD组与对照组间EDV、TAVM、Q差异无统计学意义(P>0.05). 尿毒症PD组RI、PI与PD龄呈负相关(r=-0.91, P<0.05;r=-0.66, P<0.05).结论 彩色多普勒超声可以无创地评价尿毒症PD患者SMA血流动力学情况,其中RI、PI的下降对于PD患者SMA血流动力学损害有重要提示意义.
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256层CT肠系膜血管成像的临床应用价值探讨
目的:探讨256层CT肠系膜血管成像的临床应用价值.方法:回顾性分析60例不明原因腹痛患者的256层CT血管造影资料.结果:60例中35例显示肠系膜血管病变,其中23例为肠系膜动脉狭窄,12例为肠系膜静脉血栓形成.所有患者的血管造影均能清晰显示出血管狭窄的部位、程度、范围以及该血管分布区肠管的扩张积液、肠壁的水肿增厚.结论:256层CT肠系膜血管成像能准确快速地检出肠系膜血管病变,安全、简便、创伤小、费用低,能直观地显示病变血管及其供血区域,为手术提供较准确的定位,还有助于与其他导致腹痛的疾病鉴别.
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彩色多普勒超声评价2型糖尿病患者肠系膜上动脉异常改变
目的 应用彩色多普勒超声评价不同病程2型糖尿病(T2DM)患者肠系膜上动脉(SMA)的异常改变,以探讨其临床意义.方法 将85例T2DM患者按病程分为两组:病程≤10年(B组)44例;病程10年以上(C组)41例;正常对照组(A组)43例.利用彩色多普勒超声观察SMA内有无斑块形成及斑块性质,测定参数:管径(D),收缩期峰值速度(PSV),舒张末期速度(EDV),时间平均速度(TAVM),搏动指数(PI),阻力指数(RI).结果 SMA管腔中可探及软斑、硬斑及混合斑;C组斑块发生率高于A组(P<0.01);B组、C组的管径较A组增宽(P<0.05);B组PSV、TAVM、PI、RI高于A组(P均<0.05);C组PSV、TAVM、PI、RI高于A组和B组(P均<0.05).结论 彩色多普勒超声能够检测出不同病程T2DM患者SMA的异常改变,为T2DM患者SMA血管病变的诊断和治疗提供重要依据.
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熊胆对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管结构和舒张功能的影响
目的 观察熊胆对自发性高血压大鼠(SHR)血压、肠系膜动脉血管结构和舒张功能的影响.方法 12周龄雄性SHR 16只随机分为:SHR熊胆治疗组[SHR-X,n=8,800 mg/(kg·d)]和SHR对照组(SHR,n=8),并选取对应周龄雄性WistarKyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY,n=8),灌胃8周.采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压.应用计算机图像分析系统计算HE染色后的血管管壁面积/管腔面积(W/L)、管壁厚度/管腔半径(WT/LR).采用PowerLab生物信息采集系统检测离体肠系膜动脉对不同浓度血管活性物质的舒张反应.结果 熊胆治疗4和8周末,SHR-X组的血压明显低于未治疗的SHR组[收缩压,4周:SHR-X(176.4±11.4)比SHR(200.3±13.9)mm Hg;8周:SHR-X(169.4±12.0)比SHR(189.9±10.1)mm Hg;均P＜0.01].熊胆治疗8周末,SHR-X组的肠系膜动脉W/L及WT/LR明显低于未治疗的SHR(W/L:SHR-X 0.53±0.09比SHR 1.82±0.96;WT/LR:SHR-X 0.24±0.08比SHR 0.53±0.29,均P＜0.01),与WKY组比较差异无统计学意义(P＞0.05);SHR-X的肠系膜动脉内皮依赖性血管舒张功能明显高于未治疗SHR[大舒张率:SHR-X (59.29±15.15)％比SHR(20.69±6.31)％,舒张反应敏感性(pD2):SHR-X 8.24±0.32比SHR 5.82±0.23;均P＜0.01],非内皮依赖性血管舒张功能也明显高于SHR组[大舒张率:SHR-X(96.37±1.87)％比SHR(29.04±4.56)％;pD2:SHR-X 7.79±0.15比SHR 5.31±0.14;均P＜0.01].结论 熊胆治疗可轻度降低SHR的血压,明显改善肠系膜动脉血管结构和舒张功能.
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瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠血压、肠系膜动脉血管结构和舒张功能的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压、肠系膜三级动脉血管结构和舒张功能的影响.方法 12周龄雄性SHR 32只,随机分为瑞舒伐他汀治疗组[SHR-R,10 mg/(kg·d),n=16]和SHR组(SHR,n=16),对应周龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY,n=16).采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉血压;应用计算机图像分析计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)、管壁厚度/管腔半径(WT/LR).采用PowerLab生物信息采集系统分别检测离体肠系膜三级动脉对不同浓度血管活性物质的舒张反应.结果 SHR的收缩压明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).瑞舒伐他汀治疗4、8周末,SHR-R的收缩压明显低于未治疗的SHR[治疗4周收缩压:SHR-R(180.0±14.6)比SHR(200.3±13.9)mm Hg;8周:SHR-R(180.1±13.5)比SHR(189.9±10.1)mm Hg,均P＜0.01].治疗4周,肠系膜三级动脉W/L和WT/LR组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗8周,SHR-R肠系膜三级动脉W/L及WT/LR明显降低[W/L:SHR-R 0.51±0.21比SHR 1.82±0.96;WT/LR:SHR-R 0.23±0.04比SHR 0.53±0.29,均P＜0.01],且SHR-R与WKY大鼠的WT/LR相比,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周,SHR-R的肠系膜三级动脉血管内皮依赖性舒张功能明显增强[大舒张百分比(Emax):SHR-R (47.41±10.74)％比SHR(29.10±7.35)％,WKY (83.85±5.17)％;舒张反应敏感性(pD2):SHR-R 6.39±0.90比SHR5.96±0.58,WKY 8.34±0.21,均P＜0.01],非内皮依赖性舒张功能也明显增强[Emax:SHR-R(75.23±20.10)％比SHR(46.13±11.45)％,WKY(96.28±2.68)％;pD2值:SHR-R 6.72±0.44比SHR 5.56±0.23,WKY 7.84±0.13,均P＜0.01].治疗8周与治疗4周比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀治疗可轻度降低SHR的血压,治疗4周即可改善血管舒张功能,治疗8周可抑制肠系膜三级动脉血管肥厚,并且舒张功能的改善先于血管结构的变化.
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通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响
目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响.方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1.5 g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0.5 g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死.测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L).结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184.3±15.1,163.2±9.8 vs 226.9±14.9)mm Hg,P＜0.05].通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少.结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚.
