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人巨细胞病毒感染THP-1源性巨噬细胞对IL-1β表达的影响
目的 观察HCMV感染THP-1源性巨噬细胞后,促炎细胞因子IL-1β表达的时序性变化.方法 构建HCMV感染THP-1源性巨噬细胞模型,设立HCMV AD169标准毒株感染组、模拟感染对照组、LPS+ATP对照组和poly(dA:dT)对照组.用ELISA法测定THP-1源性巨噬细胞培养上清IL-1β水平在病毒感染细胞后lh、3h、6h、12h、24 h和48 h的时序性变化.分别用real-time PCR和western blot检测感染后6 h IL-1β基因和蛋白的表达水平.结果 HCMV感染THP-1源性巨噬细胞6h后,促炎细胞因子IL-1β基因的相对表达量是模拟感染组的7.77倍.HCMV感染THP-1源性巨噬细胞1h后,细胞上清IL-1β表达量逐渐显著增高,感染后3h和6h继续升高,感染后12h达到高峰,一直持续到48 h.HCMV感染THP-1源性巨噬细胞6h HCMV感染组IL-1β蛋白表达明显高于模拟感染对照组和poly(dA:dT)对照组,而与LPS+ATP对照组比较无统计学差异.结论 HCMV感染THP-1源性巨噬细胞可诱导IL-1β高表达,且呈时序性增高趋势.
关键词： 人巨细胞病毒 THP-1源性巨噬细胞 IL-1β -
043 树突状细胞在化学性过敏研究中的意义
树突状细胞是体内重要的抗原递呈细胞,在免疫反应中起关键作用.近年来研究发现树突状细胞与化学性过敏关系密切,在化学性过敏原的检测中很有意义.本文扼要介绍了树突状细胞的来源和免疫学功能,重点介绍了利用树突状细胞表达IL-1β的变化检测化学过敏原的研究现状.今后的研究将利用转录组学技术筛选致敏相关基因,以寻找敏感的检测终点或标志物.
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白细胞介素-1及受体拮抗剂在冠状动脉疾病中的作用
冠状动脉疾病(CAD)所致死亡位居世界第一位,而动脉粥样硬化是CAD的主要病因.研究证实,动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程,在这个慢性炎症过程中,白细胞介素-1 (IL-1)信号传导途径在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)能通过竞争性结合IL-1受体达到阻断IL-1的生物活性,遏制动脉粥样硬化的进展.近年研究发现,以往用于治疗自身炎性疾病的IL-1Ra在治疗心血管疾病中也有显著的疗效.
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IL-1β及其受体拮抗剂在2型糖尿病中的作用
近年研究发现,代谢类疾病的发生是一个慢性炎症的过程,2型糖尿病的发生同样如此,目前已形成糖尿病的炎症发病学说.炎症激活机体非特异性免疫系统,巨噬细胞、脂肪细胞和内皮细胞等生成大细胞因子[主要是白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)],这些细胞因子除作用于肝脏产生急性期蛋白外,还通过其他途径导致β细胞凋亡和胰岛素抵抗,免疫机制在2型糖尿病的发生、发展中起着重要的作用.本文对近年白细胞介素-1β(IL-1β)及其受体拮抗剂(IL-1Ra)在2型糖尿病的发病及治疗中的研究进展作一综述.
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六价铬对发育期大鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响
目的 探讨六价铬(Cr6+)暴露对发育期大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 选择SPF级健康孕期SD大鼠12只,待仔鼠出生后将孕鼠随机分为对照(双蒸水)组、重铬酸钾溶液染毒组(染毒剂量分别为0.8、4和20 mg/kg·bw).仔鼠出生后第1天起通过母乳染毒,进食阶段(21 d后)采用经口灌胃染毒,1次/d,连续染毒6个月.选取各组雄性子代大鼠进行实验.采用原子吸收分光光度计检测血液中Cr6+的含量;Morris水迷宫试验评价学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态学变化;免疫组织化学检测Caspase-3以观察海马神经元凋亡数量;酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量.结果 重铬酸钾各染毒组大鼠的学习记忆能力均低于对照组(P＜0.05);重铬酸钾各染毒组血液中Cr6+的含量均高于对照组(P＜0.05)差异有统计学意义;HE染色显示各染毒组海马CA1区神经元随染毒剂量增加呈现出不同程度的细胞间隙增宽,细胞排列稀疏紊乱,部分细胞体积减小等病理改变;免疫组化染色显示随着重铬酸钾浓度的增加,活化的Caspase-3阳性细胞数量明显增多;重铬酸钾各染毒组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 Cr6+暴露损害大鼠学习记忆能力的作用机制可能与Cr6+导致炎症因子增多,造成海马CA1区神经元凋亡有关.
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龈沟液中IL-1β及IL-6的相关研究
随着正畸技术的不断发展,医患对正畸过程中牙周状态的关注日趋加强.当牙齿受正畸力的作用而移动时,牙周组织会发生暂时改变、重建等一系列循环往复的平衡过程.在此过程中,相应的生物学表现会在基因、分子、细胞及组织水平中显现出来.龈沟液(GCF)的含量及其成分如补体-抗体系统成分、电解质、酶、蛋白质等改变可反应牙周组织健康情况.GCF及其成分可以作为检查牙周组织的健康指标,GCF的检测方法方便且对矛周组织的创伤小,被广泛应用于临床研究,可作为临床研究正畸患者牙周状况的一种简单有效的方法.本文就正畸患者GCF中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的相关研究做一综述.
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人牙龈上皮细胞诱导分泌β-防御素的信号通路研究
目的：研究牙龈上皮细胞在炎症因子IL-1β，TNF-α诱导下分泌β-防御素1，2，3的信号通路。方法取30岁以下因拔除第三磨牙或助萌需切除的牙龈，原代培养人牙龈上皮细胞，并用10μmol/L MAPK抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂BAY 11-7082孵育2 h，而后用150 ng/ml IL-1β或TNF-α诱导抑制剂孵育过的细胞24 h，实时荧光定量PCR检测β-防御素1，2，3的基因表达水平。结果在MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下，人牙龈上皮细胞经炎症因子IL-1β，TNF-α诱导后，HBD-1的表达量无明显变化；但HBD-2的表达量明显降低，MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降81%和76%，NF-κB抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-2的量分别下降93%和95%；两种抑制剂对HBD-3的表达量表现出不同效应， MAPK抑制剂使牙龈上皮细胞在IL-1β和TNF-α诱导下分泌HBD-3的量分别下降65%和66%，而NF-κB抑制剂对HBD-3的表达量无明显影响。结论人牙龈上皮细胞较稳定的分泌HBD-1，不受外界炎症因子及信号通路抑制剂的影响。MAPK和NF-κB信号通路在HBD-2的诱导分泌中起了非常重要的作用；本研究中MAPK信号通路与HBD-3的诱导表达密切相关。
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血栓心脉宁对脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β和IL-12的影响
目的:观察血栓心脉宁对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中IL-1β和IL-12表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血1h再灌注24h后做神经功能缺陷评估,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和IL-12的表达.结果:与模型组相比,治疗组神经功能缺陷评分明显降低,IL-1β和IL-12的表达显著下调,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:血栓心脉宁对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用可能与抑制炎症因子的表达有关.
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P物质与IL-1β于固定正畸牙龈沟液中的表达分析
目的 探究在不同矫治时期固定正畸治疗患者龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、P物质(SP)含量变化.方法 择取2017年1月—2018年1月收治的60例需将双侧第一前磨牙拔除并固定矫治者临床资料进行分析,随机取一侧尖牙设作研究组,予以250 g远中移动的初始力,而另一侧尖牙设作对照组,且不受力;通过酶联免疫吸附法(ELISA)对施加力当天与加力后1 d、7 d、14 d患者尖牙近中、远中GCF中的IL-1β、SP含量.结果 研究组正畸加力矫治1 d、7 d、14 d后IL-1β含量分别为(42.41±11.49)ng/mL、(53.84±13.66)ng/mL、(45.01±12.39)ng/mL,较对照组均更高(t=5.2720,8.4318,3.2891,P<0.05),两组正畸加力当天差异无统计学意义(P>0.05);研究组正畸加力当天SP含量与对照组差异无统计学意义(P>0.05),矫治1 d、7 d、14 d后SP含量分别为(3.84±1.16)pg/L、(5.02±1.38)pg/L、(4.11±1.19)pg/L均高于对照组(t=8.1802,11.3482,6.5648,P<0.05).结论 正畸治疗患者GCF中IL-1β、SP含量于加力当天无显著差异,加力治疗者矫治1 d、7 d、14 d后IL-1β、SP水平均较未加力治疗者高.
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慢性牙周炎治疗前后龈沟液及血清中IL-1β、IL-6的表达水平
目的:检测慢性牙周炎治疗前后龈沟液和血清中的IL-1β、IL-6的表达水平,探讨IL-1β、IL-6在慢性牙周炎发病机制中的作用.方法:收治慢性牙周炎患者36例,采用酶联免疫法检测GCF及血清中IL-1β、IL-6含量.结果:慢性牙周炎患者GCF与血清中IL-1β、IL-6含量相近(均P＞ 0.05);疗前患者GCF、血清中IL-1β、IL-6含量高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01);疗后患者GCF、血清中IL-1β、IL-6含量下调,疗后12周接近正常对照组值(均P＞ 0.05).结论:IL-1β、IL-6含量变化与慢性牙周炎的发生发展有密切的关系,牙周基础治疗及盐酸米诺环素治疗对GCF和血清中IL-1β、IL-6的表达水平有明显影响.因此研究这些细胞因子的水平对于了解患者治疗情况有着积极的意义.
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白细胞介素-1β与外伤后癫痫发生的联系——一个遗传学和生物标记物的队列研究
外伤后癫痫(Post-traumatic epilepsy,PTE)是创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后的一个主要的并发症,但遗传变异在调节PTE发生中的作用尚不清楚.假设TBI诱导的炎症可能是导致癫痫发生的原因,对白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)基因的遗传变异情况,脑脊液和血清中IL-1β水平和IL-1β的脑脊液/血清比值能否预测TBI后PTE的发生进行了评估.共调查了256例中度至重度TBI后患PTE的成年白种人.对IL-1β标记和功能性单核苷酸多态性(SNPs)进行基因分型.对遗传变异性和PTE的发生进行评估.在调查患者中抽取一部分患者(n=59)在其外伤后1周内收集血清和脑脊液的IL-1β,并评估它们与IL-13基因变异及PTE的关系.临时配对IL-13的脑脊液/血清比值以反映血清IL-13水平对脑脊液IL-1β的影响.多变量分析显示随着时间推移,高脑脊液/血清IL-13比值与PTE风险增加有关(P =0.008).rs1143634的多变量分析揭示了CT基因型与PTE风险增加有关(P =0.005).CT基因型组其血清IL-13水平较低(P=0.014),脑脊液/血清IL-1β比值较高(P =0.093).这是第一个揭示PTE风险中的IL-1β基因变异,及TBI后IL-1β基因变异与血清IL-1β水平的关系和IL-Iβ比值与PTE风险的关系.根据这些发现,提出基因和IL-1β比值与PTE的相关性可能归因于TBI恢复期的血脑屏障完整性的生物变异性包括.为进一步的研究提供了理论依据,验证遗传变异性对TBI后IL-13产生的影响,评估造成脑脊液/血清IL-1β比值与PTE相关性的基因介导的信号传导机制,及评估减少PTE的靶向IL-1β治疗.
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原发性肝癌患者TNF-α与IL-1β、IL-10表达的相关性分析
目的：探讨TNF-α、IL-1β、IL-10在原发性肝癌患者血清水平及肝癌组织的变化，分析原发性肝癌患者TNF-α和IL-1β、IL-10表达的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验检测原发性肝癌及正常体检人群各63例血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的表达，应用免疫组化方法检测63例原发性肝癌组织标本的TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白的表达情况，分析表达与原发性肝癌及组织学分型之间的关系并做相关性分析。结果 TNF-α、IL-1β在原发性肝癌患者血清中的表达高于正常体检人群， IL-10水平低于正常体检人群，差异具有统计学意义（P<0.05）。不同组织分型原发性肝癌患者血清中TNF-α、IL-1β、IL-10水平无差异（P>0.05），上述结果具有统计学意义。原发性肝癌组织中 TNF-α蛋白的表达与 IL-1β蛋白的表达正相关（r=0.372、P=0.000），与IL-10蛋白的表达负相关（r=﹣0.322、P=0.000）。结论细胞微环境的改变是PLC发生发展的关键环节，慢性炎症损伤是PLC恶性生物学行为的前提，由TNF-α、IL-1β和IL-10介导的炎症反应失衡参与细胞微环境改变，并加剧肿瘤病理进程。
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除痹洗剂对膝关节骨性关节炎关节液自由基水平及IL-1β、TNF-a的影响
目的 观察除痹洗剂不同剂型湿热敷治疗膝关节骨性关节炎的疗效,并检测其对膝关节骨性关节炎关节液自由基水平及IL-1β、TNF-a的影响.方法 将符合纳入病例标准的膝关节骨性关节炎患者90例,随机分为3组,每组30例,分别采用正红花油外用、除痹洗剂水煎剂湿热敷与颗粒剂水溶液湿热敷治疗膝关节骨性关节炎2周,观察治疗前后膝关节HSS评分,及关节液超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、关节液IL-1β、TNF-a含量的变化,评价疗效.结果 关节外用除痹洗剂颗粒剂水溶液湿热敷与膝关节外用除痹洗剂水煎剂湿热敷对膝关节骨性关节炎患者均有明确的疗效,二者疗效无显著性差异,二者疗效均优于外用正红花油组.治疗后外用除痹洗剂组患者的NO、MDA、IL-1β、TNF-a含量均降低,SOD含量升高.结论 关节外用除痹洗剂水煎剂湿热敷、除痹洗剂颗粒剂水溶液湿热敷是治疗骨性关节炎的有效且简便的方法.除痹洗剂通过提高关节液SOD含量,降低其NO、MDA、IL-1β、TNF-a含量,有效改善了膝骨性关节炎患者的临床症状和关节功能.
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安脑丸治疗癫痫的临床疗效及对海马5-HT含量及 IL-1β、IL-6基因表达的影响
目的 探讨安脑丸治疗癫痫的疗效及对海马5-HT含量及IL-1β、IL-6基因表达的影响.方法 选择2016年3月—2017年6月收治的86例癫痫患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(43例)和观察组(43例),对照组给予拉莫三嗪和丙戊酸钠治疗,观察组在对照组基础上给予安脑丸口服治疗,6个月后观察2组患者的临床疗效和药物不良反应,比较两组患者的五羟色胺(5-HT),IL-1β、IL-6基因表达及炎症因子白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α).结果 观察组患者的总有效率(88.37％)显著高于对照组(67.44％)(χ2=5.472,P=0.019).观察组患者的5-HT含量显著高于对照组,IL-1β和IL-6的mRNA水平显著低于对照组(P<0.05).观察组患者的IL-8、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05).2组患者的药物不良反应主要为皮疹、头痛、脱发和记忆力减退,观察组的药物不良反应发生率27.91％与对照组23.26％比较无显著差异(χ2=0.244,P=0.621).结论 安脑丸治疗癫痫具有较好的临床疗效,可升高海马5-HT含量,降低IL-1β和IL-6基因表达,且具有良好的安全性,值得临床推广应用.
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自拟解郁方对CUMS致抑郁症大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响
目的 探讨自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响.方法 SD大鼠随机分为四组,分别为对照组、模型组、氟西汀组和解郁方组(每组10只).采用CUMS构建抑郁症大鼠模型,同时每天分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,连续治疗21天.用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状况,并检测海马IL-1β、IL-6、TNF-α的含量.结果 氟西汀和解郁方明显改善了大鼠的抑郁症状,降低了海马IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01).结论 自拟解郁方提高了抑郁症大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低抑郁症大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量有关.
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仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎血清IL-β、TNF-α的影响
目的:探讨仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清IL-β、TNF-α水平的影响.方法:用Freunds完全佐剂右侧足后跖皮下注射制作大鼠RA模型,用仙泰胶囊灌胃21天后,股动脉取血,用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果:与模型对照组比较,仙泰胶囊大、中、小剂量组血清IL-1β、TNF-α降低.结论:仙泰胶囊可能通过改善AA大鼠血清IL-1β、TNF-α异常分泌,减轻免疫因素对机体的损害,促进RA的恢复.
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中药合剂对烧伤患者炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响
大面积烧伤后的全身炎症反应是患者病情加重、死亡的重要原因.研究发现,降低炎性介质水平可减少全身炎症反应的发生率,改善患者预后[1].我科经长期临床实践,研制出治疗烧伤的中药合剂,临床使用时可减低炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,现报告如下.
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止痛消肿散对兔膝骨关节模型血清中IL-13、TNF-α含量的影响
目的:观察外治方止痛消肿散对兔膝骨关节炎模型血清中IL-1β、TNF-α含量的影响,明确药物改善兔膝骨关节炎功能障碍的作用机制.方法:将36只兔随机分为6组,除正常对照组外,其余各组均采用膝关节制动法建立兔膝骨关节炎的动物模型,以止痛消肿散外洗兔膝关节2周,处死动物,取血液分离血清,应用酶联免疫吸附技术( ELSIA)检测各组动物血清中IL-1β、TNF-0含量.结果:与模型组比较,正常对照组IL-1β、TNF-α含量具有显著性差异(P＜0.01)；与正常对照组比较,各药物组无差异(P＞0.05)；模型组与其他各治疗组1L-1β、TNF-α水平有不同程度的下降(P＜0.05)；止痛消肿散低、中、高组与骨友灵搽剂组比较,无差异(P＞0.05)；止痛消肿散低、中、高组之间比较,其中IL-1β含量无差异(P＞0.05),TNF-α含量有显著性差异(P＜0.05).结论:止痛消肿散能够降低兔膝骨关节模型兔血清中IL-1β、TNF-α的含量,表明药物具有减轻骨关节炎炎性细胞因子的作用,为临床进一步推广应用及药物研发提供了客观依据.
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“改良三甲散”含药脑脊液对Aβ25-35诱导海马神经神经元细胞损伤IL-1α、IL-1β和IL-6的影响
目的：探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白（Aβ25-35）所致海马神经元细胞损伤时细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6的影响。方法：将原代培养的神经元细胞分为空白组、模型组、石杉碱甲组和改良三甲散低、中、高剂量组。选择性培养7~10天后吸去培养液，分别加入空白培养液、正常脑脊液（生理盐水组）、石杉碱甲脑脊液和中药脑脊液低、中和高剂量，加培养液补至等量，37℃孵育2 h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Aβ25-35（终浓度为5μmol·L-1），建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液，继续孵育24 h后收集细胞上清液。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测IL-1α、IL-1β和IL-6的含量。结果：改良三甲散能降低细胞上清液中IL-1α、IL-1β和IL-6的含量。结论：改良三甲散脑脊液能有效抑制细胞炎性因子IL-1α、IL-1β和IL-6的释放，具有一定的抗炎效应，从而保护海马神经元细胞。
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白术黄芪汤乙酸乙酯提取物对巨噬细胞NLRP3炎症小体的作用研究
目的:观察白术黄芪汤乙酸乙酯提取物对巨噬细胞NOD样受体-3(NLRP3)炎症小体的影响.方法:用佛波酯(PMA) (10 ng·mL-1)刺激U937细胞48 h,诱导其成为巨噬细胞,观察不同剂量白术黄芪汤乙酸乙酯提取物(0,3.125,6.25,12.5,25,50,100 μg·mL-1)对细胞活力的作用,并选择合适的浓度.采用实时荧光定量(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)测定细胞中NLRP3,半胱天冬酶-1(caspase-1)的含量,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β的含量.结果:细胞计数试剂盒(CCK-8)实验表明,当药物浓度低于25 μg· mL-1时,对细胞活力没有影响,当药物浓度高于50 μg· mL-1时,对细胞活力有抑制作用(P＜0.05),选择25 μg·mL-1浓度进行后续实验.与空白组相比,LPS组细胞中NLRP3,caspase-1表达明显增加(P＜0.01),细胞培养上清中的IL-1β浓度也明显增高(P＜0.01).白术黄芪汤乙酸乙酯提取物作用后,NLRP3,caspase-1,IL-1β表达均明显下降(P＜0.05).结论:白术黄芪汤乙酸乙酯提取物对LPS刺激的巨噬细胞NLRP3炎症小体有抑制作用.
关键词： 炎症小体 白术黄芪汤乙酸乙酯提取物 NLRP3 Caspase-1 IL-1β
