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中药前列安栓联合体外射频及α1受体阻滞剂治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效分析
慢性前列腺炎是成年男性的常见病,属中医的"精浊""淋证"范畴,近几年在我国发病率日渐增高;而慢性非细菌性前列腺炎,约占慢性前列腺炎的90%以上.由于慢性非细菌性前列腺炎病因复杂,发病机制尚不明确,目前依然缺乏有效的治疗药物和方法.本院自2004年7月至2006年7月运用体外射频联合α1受体阻滞剂及前列安栓治疗慢性非细菌性前列腺炎患者95例,并与95例单纯使用体外射频患者进行对照研究,效果满意,现报道如下.
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ERK1/2通路参与弱氧化型低密度脂蛋白上调小鼠肠系膜动脉α1受体的研究
目的 探讨ERK1/2通路在弱氧化型低密度脂蛋白(mmLDL)上调小鼠肠系膜动脉α1受体中的作用.方法 72只小鼠随机分成3组,正常对照组(小鼠尾静脉注射生理盐水),mmLDL组(小鼠尾静脉注射mmLDL),U0126干预组(小鼠尾静脉注射mmLDL及腹腔注射ERK1/2通路特异性抑制剂U0126),各24只.微血管肌张力描记仪观察去甲肾上腺素(NA)引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RT-PCR、Western Blotting分别检测α1受体、TNF-α、IL-1β和p ERK1/2的表达,Elisa试剂盒检测血清中TNF-α和IL-1β浓度水平.结果 与正常对照组比较,mmLDL组Emax、pEC50值显著升高,α1受体介导血管收缩增强,α1受体mRNA和蛋白表达、pERK1/2蛋白磷酸化水平、TNF-α、IL-1βmRNA和血清浓度显著升高(均P<0.05).U0126能剂量依赖性抑制mmLDL引起α1受体介导收缩功能增强作用.上述指标U0126干预组均低于mmLDL组,差异有统计学意义(均P<0.05).血清TNF-α、IL-1β浓度与α1受体介导大收缩百分率Emax正相关性(r=0.94,r=0.96,P<0.05).结论 mmLDL激活ERK1/2信号转导通路引起TNF-α和IL-1β水平增高,上调小鼠肠系膜动脉α1受体,并且引起α1受体介导血管收缩增强.
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哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估
目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.
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膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究
目的 观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能(M)、肾上腺素能β及α1受体的变化.方法 40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只.放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数.离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应. 结果 4组M受体密度分别为(121.87±15.32)、(122.34±26.56)、(138.66±24.16)和(131.54±23.09)fmol/mg,β受体密度分别为(83.18±7.51)、(82.20±6.24)、(92.21±6.53)和(86.32±5.02)fmol/mg.梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.05＝,梗阻5周组较2周组降低(P＜0.05＝.4组α1受体密度分别为(30.08±3.51)、(31.07±2.99)、(29.56±3.21)和(28.31±1.16)fmol/mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为(2.18±0.13)、(5.63±0.44)、(4.68±0.34)mmol/L,假手术组分别为(2.54±0.96)、(5.74±0.41)、(4.79±0.42)mmol/L,梗阻2周组分别为(2.22±0.36)、(5.66±0.32)、(4.56±0.33)mmol/L,梗阻5周组分别为(2.32±0.25)、(5.56±0.19)、(4.55±0.18)mmol/L,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应(P＜0.05＝.结论 大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化.
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长期限食对大鼠尾动脉P2X1受体和α1受体介导血管收缩反应的影响
目的 研究长期限食对大鼠尾动脉P2X1受体和α1受体介导血管收缩反应的影响.方法 将Wistar大鼠分为对照组和限食组,对照组大鼠自由饮食,限食组大鼠每天给予正常日饮食量的50％,3周后制备大鼠离体尾动脉环标本,记录α,β-亚甲基ATP(α,β-MeATP)和去甲肾上腺素(NA)诱发的等长收缩反应.结果 与对照组比较,长期限食后α,β-MeATP和NA诱发大鼠尾动脉的收缩反应明显增强(P＜0.01),10-4 mol/Lα,β-MeATP和NA诱发的收缩反应与对照组相比,分别增大了34.01％和25.85％.限食前后α,β-MeATP和NA诱发大收缩反应的比值分别为0.78和0.83,两种血管激动剂的半数有效浓度值在限食前后均无明显改变(P＞0.05).结论 长期限食明显增强大鼠尾动脉P2X1受体和α1受体介导的收缩反应,但对两种激动剂的受体结合率、两种受体介导大收缩反应的比值以及血管的肌性收缩反应无明显影响.
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原发性高血压与心脏β2、α1及AT1受体自身抗体的关系
目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况.方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体.结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P＜0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P＞0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组.高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体.结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关.
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坦舒洛辛对豚鼠膀胱功能影响的研究
通过测定麻醉豚鼠排尿时膀胱大内压、排尿后膀胱小内压、大膀胱容量及排尿间隔时间,观察坦舒洛辛对膀胱排尿功能的影响.利用富含α1受体的大鼠离体肛尾肌,以去氧肾上腺素为工具药,观察坦舒洛辛对肛尾肌的作用.坦舒洛辛明显改善膀胱排尿功能,对去氧肾上腺素引起的肛尾肌收缩具有明显的抑制作用.
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针药对抑郁症模型大鼠海马α1-AR mRNA表达的影响
目的 观察中枢去甲肾上腺素系统在抑郁症病理和治疗机制中的作用.方法 建立慢性应激诱导的抑郁模型,通过原位杂交技术,观察α1受体mRNA在海马不同区域的表达.结果 ① 抑郁症模型大鼠海马α1-AR的mRNA阳性表达的神经元数目增加,在CA3和DG区显著高于正常组(P<0.01);而阳性表达神经元的平均光密度降低,在DG区显著低于正常组(P<0.05);②在早期(3天),氟西汀治疗组α1-AR的mRNA阳性表达神经元数目出现减少,尤其在DG区明显低于针药结合治疗组(P<0.05);③ 在中期(7～14天),α1-AR的mRNA阳性表达神经元的平均光密度有增强趋势,尤其是针药合用治疗组14天时CA1明显强于氟西汀治疗(P<0.05);④ 在多数时间段,针刺组和针药结合组α1-AR的mRNA阳性表达呈现较为相近的效应.结论 抑郁大鼠海马单个神经元α1-AR的活性下降,针刺、氟西汀单独或者合用都可以影响海马α1-AR的mRNA表达,但是各自有不同的效应特点,且存在时效差异.
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前列舒通胶囊对大鼠膀胱收缩功能的影响
目的 研究前列舒通胶囊对大鼠膀胱收缩功能的影响及机制.方法 将正常大鼠分为正常对照组、前列舒通胶囊大(0.6g/kg)、中(0.3g/kg)、小剂量(0.15g/kg)组与盐酸特拉唑嗪(0.2 mg/kg)组,给药1次,应用生理记录系统检测大鼠排尿时膀胱的压力与容量.将大鼠离体膀胱肌条置于灌流肌槽中,累积增加前列舒通胶囊和阻断剂阿托品(M受体阻断剂)与特拉唑嗪(α1受体阻断剂),应用生理记录系统检测离体膀胱逼尿肌条收缩的张力与振幅.结果 前列舒通胶囊能明显增加大鼠排尿时膀胱大容量(P ＜0.01,P＜0.05),对膀胱压没有明显作用(P＞0.05).体外能剂量依赖性增加大鼠离体膀胱逼尿肌条的张力与振幅,在阿托品(M受体阻断剂)与特拉唑嗪(α1受体阻断剂)存在时,也能剂量依赖性增加大鼠离体膀胱逼尿肌条的张力与振幅.结论 前列舒通胶囊体内具有抑制膀胱排尿的作用,体外能激活膀胱肌M受体与α1受体,增加膀胱肌的收缩作用.
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狗血管α受体亚型的功能和结合性研究
目的狗血管组织中α1和α2受体分布密度与所引起收缩反应之间的关系.方法血管收缩实验和结合实验.结果动脉中确实存在α2受体结合点,静脉中α2受体结合点比α1受体结合点高得多.PE可引起α1受体大收缩反应,相比之下α2受体Bmax高得多,但引起的收缩反应要低得多,不存在亲和力与引起收缩反应内在效益之间的相关性.结论不同血管受体的分布与密度不同,动脉α2受体与收缩反应不偶联,而静脉α2受体引起收缩反应所需密度比静脉α1受体高得多.
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P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨
在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动、人工呼吸的家兔上观察到,延髓腹侧面加压区(VSMp)给予P物质(SP)使血压(BP)呈剂量依赖性升高,但对心率无明显影响.VSMp给予SP受体阻断剂使BP明显降低并可阻断SP升压效应.VSMp给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失,而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响.VSMp给予SP可使肾交感神经放电(RSND)显著增加,并伴有BP显著升高;VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可阻断SP的RSND增加和升压效应.结果表明:SP在VSMp具有升压作用,这是由于激活VSMp的SP受体所致,并有该局部α1受体参与介导.此升压效应主要是通过交感神经活动增强使外周血管阻力增加而实现的.VSMp的内源性SP有参与维持交感缩血管紧张性和BP水平的作用.
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多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用
目的：分析消旋多沙唑嗪[(±) DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+) DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M 微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素( Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±) DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162．5±5．3)μm(n=11),三级分支的内径为(103．1±2．3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2．93±0．15) mN,三级分支血管的标准前负荷为(2．64±0．10) mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0．05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5 mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变；当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0．01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0．001、0．01、0．1μmol ·L-1浓度的(-) DOX或(+) DOX后, Phe量效曲线均右移,Emax值不变；二级阻力血管 Schild plot 分析结果表明,(-) DOX、(+) DOX和(±) DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的 pKB 值由小到大的排列顺序是：(-)DOX(7．85±0．09)、(±)DOX(8．53±0．09)、(+)DOX (8．67±0．10)；三级阻力血管 Schild plot 分析结果表明,(-) DOX和(+) DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应；三者的 pKB 值由小到大,分别为(-) DOX(7．48±0．14)、(+) DOX (8．48±0．10)、(±) DOX (8．68±0．17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-) DOX阻断α1受体的活性明显低于(+) DOX 和(±) DOX。尽管(+) DOX和(±) DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±) DOX的作用有增强的趋势。
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度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响
目的 研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制.方法 采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响.结果 DLX对KCl(30 mmol·L-1)和NE(1 μmol·L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用，对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异，该舒张作用为非内皮依赖性.在KCl预收缩基础上，加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli (10 μmol·L-1)、四乙胺TEA (10 mmol·L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol·L-1)、四氨基吡啶4-AP (1 mmol·L-1) 和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1 μmol·L-1) 均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1 μmol·L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用.在无钙液中，DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用.结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管，其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流，拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关.
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鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抗伤害作用的影响
目的 探讨脊髓α1受体和氯胺酮(Ket,37.5 mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系.方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,10,30 μg)对Ket抗伤害作用的影响.并用c-fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c-fos表达的调节作用及鞘内预先注射 Pra(30 μg)对Ket调节作用的影响.结果 鞘内单独注射各剂量 Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0.05), 鞘内预注Pra (10 μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0.05).而鞘内预注 Pra(30 μg )则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0.05).痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0.05),Ket对痛刺激诱发的脊髓Ⅰ-Ⅳ层c-fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0.05).结论 脊髓α1受体参与Ket抗伤害作用.
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鞘内注射6-羟多巴胺、α1受体拮抗剂对氯胺酮脊髓镇痛作用的影响
目的在体探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元α1受体和氯胺酮(Ket)脊髓镇痛的关系.方法用热水甩尾法观察鞘内注射(ith)氯胺酮50、100、200 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响.并观察鞘内分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(100 μg,ith)脊髓镇痛的影响.结果 Ket(50 μg,ith)对小鼠TFL无影响(P>0.05),而Ket(100、200 μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P<0.05).鞘内单独注射6-OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响(P>0.05).ith 5 μg Pra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响(P>0.05),而ith 6-OHDA 、15 μg Pra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛(P<0.05).结论脊髓是Ket的镇痛部位之一,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关
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α1受体对不同状态心肌细胞的作用
目的通过激活和阻断不同状态心肌的α1受体,探讨α1受体的活化状态与不同状态心肌的关系.方法采用Langedorff灌流技术复制动物模型.第1个实验检验不同浓度的α1受体激动剂phenylephrine和阻断剂prazosin(0.01、0.1、1、10、100 μmol*L-1)在缺血前10 min、缺血期和再灌注时的效应.第2个实验研究phenylephrine和prazosin的时间依赖性.每组实验的末期,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况.结果 0.1、1 μmol*L-1的phenylephrine可发挥大效益,但prazosin浓度超过10 μmol*L-1可产生有害作用.缺血前激活、缺血期间阻断α1受体可保护心肌.再灌注时激活α1受体效应不明确,但阻断α1受体有害.结论激动或阻断α1受体所产生的效应与心肌的状态有关.
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糖尿病肾病患者血清抗AT1和α1受体抗体与肾小球滤过率的关系
目的 探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor activating antibody,AT1-AA)和抗α1肾上腺素能受体(α1-R)自身抗体与肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)降低的相关性.方法 ①以合成的AT1受体和a1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术,检测371例DN患者(A组)、107例2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者(B组)、47例正常对照(C组)自身抗体.②肾动态显像,采用同位素99Tcm标记法测定GFR.③ELISA技术测定尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER).结果 ①A组AT1和α1受体抗体阳性率分别为51.5％和47.7％,明显高于B组(19.5％和15.9％)及C组(10.6％和8.5％),P＜0.05.②A组中,GFR异常者AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.5％和63.1％,明显高于GFR正常者的30.5％和35.1％(P＜0.01).③A组中,GFR异常组中AT1和α1受体抗体均阳性者130例,阳性率为59.9％,显著高于GFR正常组(17.5％,27/154,P＜0.01).结论 DN患者GFR降低,血清抗AT1和α1受体抗体阳性率明显升高,糖尿病肾功能不全与抗AT1和α1受体自身抗体有关.
关键词： 糖尿病肾病 血管紧张素Ⅱ 1型受体 α1受体 自身抗体 肾小球滤过率 -
缺血预适应影响缺血心肌钙稳态的分子学机制
目的:从调控钙稳态,了解α1受体在大鼠缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.实验组分为缺血前用苯肾上腺素(phehylephine)亚组(称为A组)和缺血前用哌唑嗪(prazosin)亚组(称B组),使用免疫组化与生化技术观察Bcl-2、胞浆钙、线粒体钙的变化.结果:A组[Ca2+]c(胞浆钙浓度)为(5.7±1.5)nmol/mg pro.(毫克蛋白)、[Ca2+]m(线粒体钙浓度)为(8.2±2.2)nmol/mg pro.,B组的[Ca2+]c为(9.2±1.4)nmol/mg pro.、[Ca2+]m为(22±2.6)nmol/mg pro.,A组的[Ca2+]c和[Ca2+]m均较B组明显降低(P＜0.01).缺血前激活α1受体,缺血时Bcl-2表达(50.9±9)‰.结论:α1受体通过影响Bcl-2表达,改变胞膜、内质网线粒体Ca2+活性,参与调控心肌细胞的钙稳态.
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大鼠离体组织α1受体放射配基结合分析方法的研究
目的 建立大鼠下颌腺、肝脏、胸主动脉的α1受体放射配基结合实验的方法.方法 以3H-哌唑嗪为标记配基,♂ SD大鼠的下颌腺、肝脏和胸主动脉的细胞膜蛋白为受体材料,冰浴并玻璃纤维滤膜抽滤终止实验,液闪技术进行测定.结果 大鼠的下颌腺、肝脏和胸主动脉的α1受体符合简单单位点受体结合模型,用Scatchard作图求出α1受体的3种亚型受体的结合参数分别为:下颌腺Bmax＝ 155.9±1.67 pmol·L-1,KD ＝682.7±18.73 pmol·L-1；肝脏Bmax＝149.8±1.61 pmol·L-1,KD=381.0 ± 11.68 pmol·L-1；主动脉Bmax ＝146.1 ±2.37 pmol·L-1,KD＝ 338.2 ± 16.01 pmol·L-1.结论 大鼠下颌腺、肝脏和胸主动脉的α1受体放射配基结合实验方法符合受体结合实验方法学的要求.
关键词： α1受体 放射配基结合分析方法 3H-哌唑嗪 大鼠 -
α1受体影响心肌能量代谢的机制
目的:从心肌能量代谢的变化,了解α1受体在缺血心肌中发挥效应的机制.方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血.Western bloting测定心肌GLUT4、GLUTl的表达量.同时观察糖原、ATP、乳酸及线粒体的变化.结果:缺血前使用苯肾上腺素激活α1受体,缺血时测得GLUT4(47.6±12.0)%、GLUT1(27.2±7.1)%、糖原88.9±2.3μmol/g、ATP 3.0±0.3μmol/g、乳酸24±4.2μmol/g.缺血前使用哌唑嗪阻断α1受体,缺血时测得GLUT4(31.1±8.8)%、GLUT1(22.9±5.9)%、糖原28.7±2.3 μmol/g、ATP 1.9±0.3 μmol/g、乳酸50.7±9.5 μmol/g.阻断组和激活组GLUT4、GLUT1均增高,但激活组更显著(P＜0.05).激活组的糖原和ATP比阻断组高(P＜0.05或P＜0.01),乳酸则相反(P＜0.01).激活组线粒体损害程度小,阻断组线粒体则损伤显著(P＜0.05).结论:α1受体通过改变GLUT4、GLUT1表达,调控葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成.
