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胍乙啶交感神经阻滞治疗复杂性局部疼痛综合征
大量的实验及临床证据表明交感神经的区域性阻滞,尤其对复杂性局部疼痛综合征(CRPS)的治疗时,可引起比患处单纯的血流改变要更复杂的变化.显然,需要改变我们以往对交感神经阻滞的认识.近年,应用胍乙腚进行静脉内局部去甲肾上腺素能神经元阻滞(简称胍乙腚阻滞)治疗CRPS取得了良好效果,从而使该法成为获得肢体外周交感神经阻滞的可靠方法.
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多巴胺β-羟化酶基因与药物滥用相关研究进展
多巴胺β-羟化酶(dopamine β-hydroxylase,DBH,EC1.14.17.1)为含Cu2+蛋白质,由578个氨基酸组成,分子量290 KD,存在于神经细胞的囊泡内,催化多巴胺(dopamine,DA)生成去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),是去甲肾上腺素能神经元的标志酶.
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脑外伤后大鼠脊髓内去甲肾上腺素能神经元变化的研究
目的 观察脑外伤应激对大鼠脊髓内去甲肾上腺素(NA)能神经元的表达变化.方法 成年Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=10)和闭合性脑外伤组(n=60).采用Feeney′s法制备大鼠闭合性脑外伤模型.于伤后3、6、12、24、48和72 h取出大鼠颈、胸、腰脊髓组织,分别用免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测多巴胺-β-羟化酶(DBH)的表达变化.结果 免疫组化显示,正常脊髓颈、腰膨大前角内可见少量DBH阳性神经元胞体;脑外伤后各时间点大鼠脊髓各个节段的前角、后角和胸腰段侧角均出现大量深染的DBH阳性神经元,其数量和染色较正常对照组差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).RT-PCR检测结果显示,脑外伤后各时间点脊髓内DBH mRNA表达明显强于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 大鼠脑外伤后脊髓NA能神经元明显增多,NA能神经元DBH mRNA表达增加,说明NA合成增多,提示NA在脑外伤应激过程中起重要作用.
关键词： 脑损伤 创伤性 去甲肾上腺素能神经元 免疫组化 逆转录-聚合酶链反应 -
血浆多巴胺β羟化酶与阿尔茨海默病相关性研究
阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性紊乱疾病，表现为记忆缺失和认知功能损伤，由于人的寿命普遍延长，老龄化是 AD 的主要危险因子之一，65岁以上的人群发病率急剧上升［1］，目前，所有关于AD 病因的假说均不能解释其全部病理特征，AD 是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病，神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩，早期胆碱能神经系统功能丧失［2-4］，AD 患者脑干血清素能及去甲肾上腺素能神经元胞核缺失表明这些神经递质系统在 AD 发病过程中起着重要作用［3］。其中，去甲肾上腺素能神经系统与 AD 的病因与疾病进程相关，但其从中所起的作用并不明确，多巴胺β羟化酶（DBH）作为一种儿茶酚胺合成酶，对去甲肾上腺素的合成与更新发挥着重要作用，在基因的调控下，血浆 DBH 的活性在不同个体间表现出广泛的遗传性，DBH 可调节 NA 水平，但这一作用对 AD 的发生与疾病进程的影响却尚不清楚，在 AD 患者中，海马和皮质中 DBH 活性减低，可能是970T 等位基因和随后降低的 DBH 活性使去甲肾上腺素（NA）的合成减少并失去了神经保护作用，因而，血浆 DBH 很可能是 AD 疾病发展和认知功能损伤的生物标志物，由于血浆 DBH 活性受基因型控制，因而本研究通过测定患者血浆 DBH 活性及 C-970T 和 C1603T DBH 基因多态性，以阐明DBH 调节 NA 对 AD 疾病进程的影响。
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APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠蓝斑去甲肾上腺素能神经元的体视学分析
目的:观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠(APP/PS1 dtg)蓝斑去甲肾上腺素能神经元的数量和形态变化.方法:选用雌性APP/PS1 dtg和同龄野生型小鼠,分为年轻组(5～6月龄)和老年组(16～17月龄).取小鼠脑组织冷冻切片,采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学显色显示蓝斑去甲肾上腺素神经元、无偏差体现学方法定量分析TH阳性神经元总数及细胞体积等的变化.结果:免疫组织化学显色显示,与野生型小鼠比较,老年组APP/PS1 dtg蓝斑TH阳性神经元胞体变大,细胞总数量减少23％,并可见形态异常的TH阳性纤维.此外,在APP/PS1 dtg,蓝斑TH阳性神经元的平均细胞体积老年组比年轻组增加,并与蓝斑总体积呈正相关.结论:老年组APP/PS1 dtg小鼠蓝斑TH阳性神经元和纤维发生退行性改变,这些改变与AD患者蓝斑的病理改变相似.
关键词： APP/PS1双转基因 阿尔茨海默病 蓝斑 去甲肾上腺素能神经元 体视学 -
侧脑室/鞘内注射6-羟多巴胺和α受体拮抗剂对七氟醚镇痛作用的影响
目的: 探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元-α受体和七氟醚镇痛作用的关系.方法:以热水甩尾法和醋酸扭体法测小鼠痛阈的变化.观察侧脑室(icv)或鞘内(ith)分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA)6 μg、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra)5 μg、15 μg或α2受体拮抗剂育亨宾(Yoh)5 μg、15 μg对七氟醚(4.5 ml·kg-1,ip)镇痛作用的影响.结果:单独icv或ith给各剂量6-OHDA、Pra或Yoh对小鼠痛阈均无明显影响(P＞0.05),ith 5 μg Pra或Yoh 对七氟醚镇痛作用无明显影响(P＞0.05);但ith给6-OHDA 6 μg、Pra 15 μg或Yoh 15 μg均明显减弱七氟醚延长小鼠甩尾潜伏期及减少小鼠扭体次数的作用(P＜0.05).而icv给 6-OHDA,Pra或Yoh对七氟醚小鼠甩尾潜伏期及扭体次数均无影响(P＞0.05).结论:脊髓NE神经元-α受体参与七氟醚镇痛作用,而脊髓上水平NE能系统可能和七氟醚镇痛作用无关.
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鞘内注射6-羟多巴胺、α1受体拮抗剂对氯胺酮脊髓镇痛作用的影响
目的在体探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元α1受体和氯胺酮(Ket)脊髓镇痛的关系.方法用热水甩尾法观察鞘内注射(ith)氯胺酮50、100、200 μg对小鼠甩尾潜伏期(TFL)的影响.并观察鞘内分别预先注射 6-羟多巴胺(6-OHDA,6 μg)、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra,5、15 μg)或特拉唑嗪(Ter,5、15 μg )对Ket(100 μg,ith)脊髓镇痛的影响.结果 Ket(50 μg,ith)对小鼠TFL无影响(P>0.05),而Ket(100、200 μg ,ith)可剂量依赖性地延长小鼠TFL(P<0.05).鞘内单独注射6-OHDA、Pra或Ter对小鼠的痛阈无影响(P>0.05).ith 5 μg Pra或Ter对Ket脊髓镇痛无影响(P>0.05),而ith 6-OHDA 、15 μg Pra或Ter则可明显减弱Ket脊髓镇痛(P<0.05).结论脊髓是Ket的镇痛部位之一,Ket脊髓镇痛和脊髓NE神经元α1受体有关
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交感神经在脑血管疾病中作用机制的研究
交感神经在脑血管中分布广泛,生理状态下对脑血管收缩扩张及脑血流量的调节等具有重要作用.在一些病理状态下,如脑血管疾病及脑外伤应激中,交感神经过度收缩脑血管及其递质过度释放会导致脑损伤.而交感神经阻滞及神经递质受体封闭对此类疾病有一定的疗效.本研究回顾脑血管交感神经系统的分布及其生理、病理作用,分析相关递质和介导因子,并对其在脑出血、脑缺血和脑外伤等中的作用和机制做一综述.
关键词： 脑血管 交感神经 去甲肾上腺素能神经元 交感神经阻滞 -
吗啡依赖和戒断大鼠脊髓内NA能神经元变化的研究
目的探讨慢性吗啡处理及戒断后大鼠脊髓内NA能神经元的形态变化.方法24只雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组8只.依赖组大鼠以腹腔注射吗啡方法建立吗啡依赖模型.戒断组大鼠在依赖模型建立后于腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱导戒断症状,对照组大鼠注射等量生理盐水.注射24 h后取脑和脊髓作冰冻切片.利用免疫组化方法检测各组大鼠脊髓及LC内NA能神经元的变化.结果正常组LC内DBH阳性细胞数为(98±17),吗啡依赖组和戒断组LC内DBH阳性细胞数分别为(212±20)和(229±27),明显高于正常组(P＜0.01),但平均灰度值无明显差异.慢性吗啡处理后脊髓前角DBH阳性神经元数量增多,染色加深,后角和侧角新增加大量阳性神经元,吗啡依赖组和戒断组DBH阳性神经元增加具有极显著意义(P＜0.01).结论慢性吗啡处理和戒断引起LC和脊髓内NA能神经元增多,提示NA与吗啡依赖和戒断的形成有关,其可能是吗啡依赖及戒断的分子机制之一.
关键词： 吗啡依赖 吗啡戒断 去甲肾上腺素能神经元 免疫组化 -
小鼠蓝斑内去甲肾上腺能神经元与中脑导水管周围灰质腹外侧区谷氨酸能神经元的联系
目的:在vGluT2-ires-cre小鼠脑中利用重组狂犬病毒介导的逆行跨单级突触追踪和免疫荧光组织化学染色技术,研究蓝斑(LC)和中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)之间的纤维联系.方法:首先将辅助病毒注入vGluT2-ires-cre小鼠右侧vlPAG内,三周过后将重组狂犬病毒注入相同区域.一周后,在激光共聚焦显微镜下观察全脑突触前神经元的分布;同时利用免疫荧光组织化学技术,特异性标记LC内去甲肾上腺素能神经元,观察LC内去甲肾上腺素能神经元与狂犬病毒逆行标记的神经元之间的共存情况.结果:将狂犬病毒介导的逆行跨单级突触病毒注入vlPAG后,脑内大量的核团,如背内侧前额叶皮质(dmPFC)、前扣带回皮质(ACC)、LC等,均可观察到大量密集分布的突触前神经元.利用免疫荧光组织化学双重染色技术,观察到LC内存在密集分布的TH样免疫阳性神经元,且部分TH阳性神经元同时与狂犬病毒标记的神经元共标,证实LC和vlPAG之间存在纤维联系.结论:LC内去甲肾上腺素能神经元发出投射至vlPAG,作用于其中的谷氨酸能神经元,该通路可能参与了镇痛效应以及慢性痛状态下觉醒的维持.
