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偏头痛的多巴胺机制研究进展
偏头痛是一种常见的神经内科疾病.基因、药理、大量临床证据及动物实验表明多巴胺能系统异常在偏头痛的发病机制中扮演了一个很重要的角色.本文将从多巴胺受体,多巴胺羟化酶,多巴胺转运体及儿茶酚胺氧位甲基转移酶等方面阐述多巴胺与偏头痛的相关性.多巴胺受体高敏感性可能是机体在偏头痛发作时产生的一种保护因素.多巴胺能神经元可能是偏头痛治疗的一个潜在靶点.
关键词： 偏头痛 多巴胺D2受体 多巴胺β羟化酶 多巴胺转运体 儿茶酚胺氧位甲基转移酶 -
多巴胺β羟化酶基因多态性与妊娠期高血压疾病发病的关系
目的探讨多巴胺β羟化酶(DβH)基因编码区589位单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测107例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中轻度子痫前期39例、重度子痫前期49例、子痫19例)和95例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的D?H基因589位SNP基因型.结果(1)妊娠期高血压疾病组D?H基因589位SNP基因型频率GG、GA、AA分别为75.7％、21.5％、2.8％,正常对照组分别为72.6％、24.2％、3.2％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).妊娠期高血压疾病组D?H基因589位SNP等位基因频率G、A分别为86.4％、13.6％,正常对照组分别为84.7％、15.3％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)轻、重度子痫前期及子痫孕妇DβH基因589位SNP各基因型频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论DβH基因589位SNP与妊娠期高血压疾病发病无相关性,与病情轻重也无相关性.
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正常和妊娠高血压综合征孕妇血清多巴胺-β-羟化酶活性的研究
目的 探讨妊高征孕妇外周血中血清多巴胺-β-羟化酶(DβH)活性的变化.方法 本试验采用紫外分光光度方法对足月正常孕妇40例及妊高征孕妇116例母血清DβH活性进行监测,其中轻度28例,中度34例,重度54例.结果 中度妊高征孕妇血清DβH活性虽有增高,但与对照组相比差异不显著,而重度妊高征孕妇DβH活性明显高于对照组和轻度妊高征组(P＜0.05);正常足月孕妇产前产后血清DβH活性无明显变化,但重度妊高征孕妇产后血清DβH活性明显下降(P＜0.05).中重度妊高征孕妇胎儿脐动脉血清DβH活性较对照组明显增高(P＜0.05),以重度更为明显;胎儿脐静脉血清DβH活性在重度妊高征组明显增高(P＜0.05).结论 妊高征的发病过程可能与孕妇血清中升高的DβH水平有关.
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多巴胺β羟化酶基因内含子5区A1/A2多态与帕金森病的相关研究
帕金森病(PD)作为一种危及人类生存生活质量的老年神经退行性疾病,其多种临床表现均与脑区黑质纹状体多巴胺浓度的降低有关,故与多巴胺系统代谢相关的基因已成为PD临床分子遗传学研究的热点.本研究主要探讨多巴胺β羟化酶(DBH)基因内含子5区A1/A2多态在PD发病风险中的意义,并试图为PD 的早期诊断提供可靠的生物学标记.
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6-羟多巴胺对嗜铬细胞瘤细胞单胺类神经递质及其合成限速酶基因的作用
目的 探讨6-羟多巴胺(6-OHDA)对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞单胺类5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺递质及其合成限速酶基因色氨酸羟化酶(TpH) mRNA、多巴胺β羟化酶(DβH)mRNA和酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的影响,及囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制对上述物质的作用.方法 分别用不同浓度6-OHDA(25、50、100、200 μmol/L),不同浓度的VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1600 nmol/L)与6-OHDA(100 μmol/L)作用于PC12细胞,于不同时间点(0、12、24、36、48 h)用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,酶联免疫(ELISA)法检测细胞内5-HT、NE、多巴胺递质,并用荧光实时定量PCR(RT-PCR)法检测TpHmRNA、DβHmRNA及THmRNA相对表达量.结果 (1)加入不同浓度的6-OHDA时,PC12细胞中细胞活性随6-OHDA浓度增加而下降,并随作用时间的延长浓度降低更加明显.而在100 μmol/L 6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,细胞活性显著下降,差异有统计学意义.PC12细胞中5-HT浓度随6-OHDA浓度增加下降不明显,但在同一浓度组中随作用时间的延长浓度降低明显,尤其在36 h时间点浓度低.NE随6-OHDA浓度增加显著下降,并随作用时间的延长表达量降低更加明显.多巴胺浓度随6-OHDA浓度增加显著降低,但随作用时间的延长浓度变化不明显.100μmol/L 6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加,5-HT、NE及多巴胺浓度显著下降,差异有统计学意义.(2)与对照组相比,加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞TpHmRNA、DβHmRNA及THmRNA表达随6-OHDA浓度增加显著下降,并随作用时间的延长表达量降低更加明显,而在100μmol/L 6-OHDA组中,随着利血平浓度的增加(50、100、400、1600 nmol/L),TpHmRNA(0.006±0.001、0.003±0.000、0.003±0.000、0.002±0.000),DβHmRNA(0.005 ±0.002、0.003±0.001、0.002±0.001、0.001 ±0.000)及THmRNA (0.005±0.002,0.003 ±0.001,0.002 ±0.001,0.001±0.000)表达显著下降,差异有统计学意义(F值分别为13.336、9.000、9.393,均P=0.000).结论 6-OHDA能诱导PC12细胞活性降低,诱导5-HT、NE、多巴胺递质浓度及TpHmRNA、DβHmRNA、THmRNA表达的降低,并呈剂量及时间依赖性,VMAT功能抑制加重上述变化.
关键词： 羟多巴胺 PC12细胞 利血平 囊泡单胺转运蛋白质类 多巴胺β羟化酶 -
中国人COMT,DBH,DAT 和MAOB基因多态性与帕金森病易感性的关系
目的:探讨4种多巴胺递质代谢相关蛋白COMT,DBH,DAT 和MAOB基因的多态性与上海地区居民帕金森病易感性的关系.方法:用聚合酶链反应和限制性长度片段多态性(PCR/RFLP)技术检测4种多巴胺能递质代谢相关蛋白基因多态性.对144名原发性帕金森病患者和188名年龄相匹配的健康人进行相关性分析.结果:与健康人相比,帕金森病患者DBH 基因型或等位基因的分布不同,两组之间的差异有统计学意义(DBH等位基因:χ2=6.202, df=1, P=0.013,A2/A2基因型:OR=2.086,95%CI:1.225～3.552);其余3个基因的结果如下:COMT Met108Val多态性(等位基因:χ2=0.035,df=1, P=0.852;基因型χ2=1.546, df=2, P=0.462);DAT基因40bp可变数目串联重复多态性(等位基因:χ2=4.091, df=3, P=0.25;基因型: χ2=7.173, df=6, P=0.31); MAOB(GT)n重复序列多态性(χ2=14.799,df=9, P=0.097).结论:DBH基因多态性在中国汉族人帕金森病的易感性中可能起作用.
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多巴胺β羟化酶基因TaqⅠ酶切多态性与抽动秽语综合征:病例对照研究
目的 探讨多巴胺β羟化酶(DBH)基因第5内含子TaqⅠ酶切多态性在天津地区汉族人群抽动秽语综合征发病机制中的作用.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法对106例抽动秽语综合征患者和80例正常对照者进行DBH基因第5内含子TaqⅠ酶切多态性基因型分布和等位基因频率检测.结果 抽动秽语综合征患者与正常对照者DBH基因第5内含子TaqⅠ酶切多态性基因型分布和等位基因频率比较,差异无统计学意义(均P>0.05);抽动秽语综合征伴注意力缺陷多动症患者A2/A2基因型分布和A2型等位基因频率均高于不伴注意力缺陷多动症患者和正常对照者,差异具有统计学意义(均P<0.05),不伴注意力缺陷多动症患者与正常对照者比较差异无统计学意义(均P>0.05).关联分析显示,存在A2型等位基因的抽动秽语综合征患者伴发注意力缺陷多动症的风险增加2.91倍(OR=2.905,95%CI:1.313～6.929,P=0.009).结论 DBH基因第5内含子TaqⅠ酶切多态性可能与天津地区汉族人群抽动秽语综合征无相关性,但A2型等位基因可能会使抽动秽语综合征患者伴发注意力缺陷多动症的风险增加.
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胰岛素对大鼠脑缺血后记忆力损害的保护
目的:观察胰岛素对大鼠脑缺血后酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达及学习记忆能力的影响.方法:实验于2001-01/2003-05在解放军第四军医大学完成.①选用纯种健康雄性SD大鼠54只,随机数字表法分为3组:假手术组6只、缺血对照组24只、胰岛素治疗组24只.Y型迷宫箱(张家港生物医学仪器厂制造,MGM-2型).②缺血对照组、胰岛素治疗组采用改良四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型.假手术组仅暴露双侧翼孔及颈动脉,各血管不行闭塞.③各组大鼠在麻醉状态下钻开颅骨,于前囟后1.2 mm、左旁1.5 mm处用微量加样器进针3.5 mm穿刺脑室.成功后胰岛素治疗组于开放动脉夹行再灌注后立即注入1×105U/L的速效基因合成人胰岛素10 μL,假手术组、缺血对照组注入等量生理盐水.④分别于全脑缺血再灌注1,3,5 d,假手术组(1只/时相点)、缺血对照组(6只/时相点)、胰岛素治疗组(6只/时相点)大鼠断头取脑,行免疫组化染色,光镜下观察海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达的变化.⑤全脑缺血再灌注8周后,用Y型迷宫箱对假手术组(3只)、缺血对照组(6只)、胰岛素治疗组(6只)大鼠的学习记忆能力进行检测,以其测试时达到连续10次中9次正确反应所需的电击次数表示.并计数海马CA1区正常神经元.结果:实验选用纯种健康雄性SD大鼠54只,全部进入结果分析.①全脑缺血再灌注后不同时间点各组脑海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶的表达:假手术组海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶呈阴性表达.缺血对照组于缺血再灌注1 d海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达阴性;3,5 d时均呈阳性表达.而胰岛素治疗组于缺血再灌注1,3,5 d海马CA1区神经元酪氨酸羟化酶和多巴胺-β-羟化酶表达均呈阴性.②全脑缺血再灌注8周后各组大鼠学习记忆能力的变化:胰岛素治疗组记忆力损害较轻,达到9/10正确反应所需电击次数明显少于缺血对照组[(9.4±1.8),(18.6±2.7)次,P＜0.01].③全脑缺血再灌注8周后各组大鼠脑海马CA1区正常神经元计数结果:假手术组神经元形态正常,细胞核无固缩或溶解,正常神经元计数为(174.6±10.7)个/mm.缺血对照组神经元大部分死亡,正常神经元计数为(10.6±0.6)个/mm.胰岛素治疗组可见部分神经元死亡,死亡神经元胞体缩小或脱失,正常神经元计数为(113.4±9.1)个/mm,明显高于缺血对照组(P＜0.01).结论:胰岛素可通过凋节儿茶酚胺合成与分解酶系的活性及含量来影响脑组织中单胺类神经递质的成分,纠正其代谢紊乱,减少神经元的凋亡,减轻脑缺血造成的学习记忆能力损害,从而发挥中枢的直接保护作用.
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帕金森病遗传易感性与儿茶酚胺氧位甲基转移酶和多巴胺β羟化酶基因多态协同作用的关系
目的:探讨多巴胺β羟化酶(dopamine beta hydroxylase,BH)基因TaqⅠ多态及儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-o-methyltransferase,OMT)基因NlaⅢ多态相互作用对帕金森病遗传易患性的影响.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态方法,对长海医院及北京军区总医院2001-09/2003-12收治的135例帕金森病患者、138例健康对照个体中观察了DBH基因和COMT基因两种多态的分布,通过比值比分析各自及联合后与帕金森病的相关性.结果:DBH基因A2/A2基因型与帕金森病正相关(OR=2.094,95%CI:1.133～3.922),病因分数为0.522,1/A2基因型与帕金森病存在负关联(OR=0.468,5%CI:0.241～0.893),预防分数为0.532;COMT多态本身与帕金森病发病风险无关,但与DBH基因A1/A2基因型协同作用,/G基因型使患帕金森病风险增加至5.6倍,病因分数达0.822,/A基因型减少帕金森病风险(OR=0.227),预防分数为0.772.结论:DBH基因TaqⅠCOMT基因NlaⅢ多态单独作用对帕金森病易患性的影响是微弱的,两者协同作用改变了研究群体的帕金森病易患性.
关键词： 帕金森病 多巴胺β羟化酶 儿茶酚0-甲基转移酶 基因 -
儿茶酚胺代谢限速酶基因多态性与子痫前期关系的研究
目的:探讨酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺β羟化酶(DβH)、儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)基因多态性与子病前期的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测77例子痫前期患者(子痫前期组)及80例年龄及孕周皆相匹配的正常晚期妊娠妇女(对照组)TH基因2606G/A、DβH基因589G/A、COMT基因1947G/A多态性位点频率.结果:①TH、DβH、COMT基因型GG(野生型)、GA(突变杂合子)、AA(突变纯合子)的基因型频率和G、A等位基因频率在子痫前期组与对照组之间的分布差异无显著性(P＞0.05).②TH、DβH、COMT基因型频率在子痫前期组轻、重度孕妇间的分布差异无显著性(P＞0.05).结论:TH基因2606G/A、DβH基因589G/A、COMT基因1947G/A突变多态性与子痫前期的发病及病情轻重无相关性.
关键词： 子痫前期 酪氨酸羟化酶 多巴胺β羟化酶 儿茶酚-O-甲基转移酶 基因多态性 -
血浆多巴胺β羟化酶与阿尔茨海默病相关性研究
阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性紊乱疾病，表现为记忆缺失和认知功能损伤，由于人的寿命普遍延长，老龄化是 AD 的主要危险因子之一，65岁以上的人群发病率急剧上升［1］，目前，所有关于AD 病因的假说均不能解释其全部病理特征，AD 是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病，神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩，早期胆碱能神经系统功能丧失［2-4］，AD 患者脑干血清素能及去甲肾上腺素能神经元胞核缺失表明这些神经递质系统在 AD 发病过程中起着重要作用［3］。其中，去甲肾上腺素能神经系统与 AD 的病因与疾病进程相关，但其从中所起的作用并不明确，多巴胺β羟化酶（DBH）作为一种儿茶酚胺合成酶，对去甲肾上腺素的合成与更新发挥着重要作用，在基因的调控下，血浆 DBH 的活性在不同个体间表现出广泛的遗传性，DBH 可调节 NA 水平，但这一作用对 AD 的发生与疾病进程的影响却尚不清楚，在 AD 患者中，海马和皮质中 DBH 活性减低，可能是970T 等位基因和随后降低的 DBH 活性使去甲肾上腺素（NA）的合成减少并失去了神经保护作用，因而，血浆 DBH 很可能是 AD 疾病发展和认知功能损伤的生物标志物，由于血浆 DBH 活性受基因型控制，因而本研究通过测定患者血浆 DBH 活性及 C-970T 和 C1603T DBH 基因多态性，以阐明DBH 调节 NA 对 AD 疾病进程的影响。
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电离辐射对小鼠胸腺中多巴胺β羟化酶及β2受体 mRNA表达的影响
目的:探讨交感神经系统调节辐射所致免疫功能变化的分子机制.方法:采用斑点印迹杂交检测X射线全身照射后小鼠胸腺中DβH mRNA及β2-ARmRNA表达的变化.结果:无论75 mGy还是2 Gy X射线全身照射后8、48和72 h,小鼠胸腺中DβH mRNA表达较对照组升高约50%～60%,β2-AR mRNA表达较对照组也有升高趋势.结论:X射线全身照射可诱导DβH mRNA及β2-AR mRNA的表达,提示交感神经系统是通过直接和间接两种方式对免疫系统进行调节,并在辐射生物效应中起到不可忽视的调节作用.
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脊髓内去甲肾上腺素能纤维的来源
目的:研究脊髓内去甲肾上腺素(NA)能纤维的来源.方法:选用Wistar大鼠,应用神经递质NA特异性的标志酶--多巴胺β羟化酶(DBH)抗体注入其脊髓单侧,分别于注射后1 h～7天灌注大鼠,取出脊髓和脑组织作免疫组化染色.结果:ADBH注入脊髓后48 h内依次在腰、胸、颈髓同侧观察到大量DBH阳性纤维,对侧仅少量阳性纤维出现:注射后3～4天,双侧上橄榄核、LC、SC、KF核、臂旁核中出现大量阳性神经元,在延髓内仅见大量阳性纤维,未观察到阳性神经元胞体出现;注射后7天,上述阳性神经元和阳性纤维消失.结论:脊髓内的NA能纤维及终末几乎全部来源于脑桥NA能细胞群.
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多巴胺β-羟化酶与精神疾病
1多巴胺β-羟化酶(DβH)的作用及分子遗传学研究在大脑中,去甲肾上腺素(NE)是由多巴胺(DA)经由多巴胺β羟化酶(DβH)转化而来.研究表明,DβH特异性地由含NE的神经元表达,它是唯一一种存在于突触及囊泡内的儿茶酚胺合成酶,它的存在方式有两种,一种为水溶性,一种为与膜结合状态.由于它仅仅存在于囊泡内,因此它释放时往往与NE及囊泡中的其他内容物一起释放,也有人认为某些DβH蛋白可能通过其他途径释放.由于DβH释放到细胞外,因此在脑脊液及血中均可查及.通常情况下,人们是采用通过饱和底物及辅助因子等条件来测量血浆DβH酶的活性,但也有人采用放射免疫的方法直接测量DβH的水平.由于酶的活性及酶的水平高度相关,因此很多时候通常将酶活性及酶浓度(水平)混同使用.
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铜代谢障碍性疾病的研究进展
机体内许多酶正常发挥作用都需要铜,如细胞色素C氧化酶、赖氨酰氧化酶、多巴胺β羟化酶、超氧化物歧化酶、酪氨酸酶等,所以铜是机体必需的微量元素.
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原发性高血压患者红细胞[Ca2+]i浓度变化及影响因素
目的观察原发性高血压患者红细胞[Ca2+]i,多巴胺β羟化酶及ATP含量变化并分析其结果. 方法测定35例高血压患者的红细胞[Ca2+]i、ATP、血清多巴胺β羟化酶活性、血糖及血浆胰岛素含量,并以30例健康成年人为对照. 结果高血压患者的红细胞[Ca2+]i、ATP、多巴胺β羟化酶均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),但血糖与胰岛素未见明显变化. 结论高血压患者血清多巴胺β羟化酶活性增强伴随ATP与[Ca2+]i升高.
关键词： 高血压 红细胞 多巴胺β羟化酶 腺苷三磷酸 Ca2+转运ATP酶 -
精神分裂症认知功能损害与多巴胺β羟化酶关系研究进展
认知功能损害是精神分裂症的核心症状之一,其病因未完全阐明.多巴胺和去甲肾上腺素系统影响精神分裂症患者的认知功能.多巴胺β羟化酶(Dopamine beta-hydroxylase,DβH)是催化多巴胺转化为去甲肾上腺素的关键酶,DβH活性与DβH蛋白高度相关,强烈受DBH基因控制,DBH基因多个单核苷酸多态性位点与DβH活性有关.本文系统复习D3H活性特点以及若干重要的DBH基因单核苷酸多态性位点,以及它们与精神分裂症以及认知功能的关系,从分子水平上对精神分裂症的认知功能损害的病因学提供新的证据.
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中央执行功能与单胺氧化酶A、多巴胺β羟化酶基因功能多态性的关联研究
目的 探讨中央执行功能与单胺氧化酶A(MAOA)和多巴胺β羟化酶(DBH)基因的相关性.方法 采用国际上广泛采用的认知测验范式,测量西安某大学719大学新生的中央执行功能成绩,分析了MAOA基因启动子区的30-bp可变串联重复序列和和DBH基因启动子区的-C1021T多态性功能位点与中央执行功能子成分(抑制、转换、刷新)的相关性.结果 MAOA基因的30-bp可变串联重复序列在男性群体中3r基因型个体抑制测验的反应时[(671.32±9.77)ms]短于4r基因型个体抑制测验的反应时[(706.61±14.58)ms],且差异有统计学意义(x2=4.82,P=0.03),3r基因型个体刷新测验的刷新数目多于[(47.85±0.69)个]4r基因型个体的刷新数目[(45.13±1.05)个],并差异有统计学意义(x2=4.50,0.03);DBH基因的-1021C/T位点在男性和女性人群中均与央执行功能的3个子成分无显著相关性(P＞0.05).结论 MAOA基因启动子区的30-bp可变串联重复序列在男性群体中与抑制和刷新功能有显著相关性,而DBH基因的-1021C/T位点男女不同性别中均与抑制、转换和刷新3子成分无显著相关性.
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注意缺陷多动障碍与多巴胺-β-羟化酶基因Taq I酶切多态性的关系
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺-β-羟化酶基因(DBH)第5内含子Taq I酶切多态性的关系.方法依据DSM-IV诊断标准,选取76例ADHD核心家系,采用以家系为基础的遗传统计学方法研究DBH的Taq I等位基因A1、A2和基因型(A1/A2,A2/A2,A1/A1)的分布不同,探讨两者之间有无显著性差异.结果以单体型相对风险的方法分析DBH内含子Taq I等位基因A1、A2传递结果χ2=3.09 P＞0.05,基因型比较χ2=3.39 P＞0.05.提示DBH多态性与ADHD关联不显著,但有增加ADHD患病趋势.根据传递不平衡检验分析DBH内含子Taq I等位基因A1、A2传递结果P=0.136,提示Taq I的两个等位基因在ADHD患儿的传递中差别不显著,可能A2等位基因有增加ADHD患病的趋势.结论 DBH内含子Taq IA2等位基因可能增加注意缺陷多动障碍患病的趋势.
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显性脊柱裂动物模型膀胱胆碱乙酰转移酶多巴胺β羟化酶和降钙素基因相关肽表达的研究
目的显性脊柱裂可导致不同程度的膀胱功能障碍,发病机制不清,该研究旨在探讨胆碱乙酰转移梅(CHAT)、多巴胺β羟化酶(DBH)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达在显性脊柱裂所致神经性膀胱功能障碍发生发发展中的意义.方法用维甲酸(RA)致畸Wistar孕鼠,取20 d显性脊柱裂胎鼠20只.同时取正常胎鼠20只,行苏木精-伊红和免疫组织化学染色,检测胎鼠膀胱CHAT,DBH和CGRP的表达.结果在正常胎鼠,膀胱由粘膜、粘膜下、肌层和外膜组成,CHAT,DBH和CGRP广泛分布于膀胱壁各层,以粘膜层、肌层和外膜细胞胞浆着色明显,表达强度光密度值(OD值)分别为398±13,378±14和412±25.显性脊柱裂胎鼠膀胱壁变薄,肌层发育差,CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,OD值分别为156±9,32±6和121±11,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论显性脊柱裂胎鼠膀胱壁肌层发育差,膀胱CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,可能是导致显性脊柱裂胎鼠出生后膀胱功能障碍的机制之一.
