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三叉神经痛的治疗
三叉神经痛是面部或牙根部阵发性剧烈疼痛.每年的患病率约为183/10万人.分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛,前者病因大多是该神经退行性改变,多数发生在40岁以上的中老年人;后者病因是三叉神经根受异位血管、肿瘤、蛛网膜囊肿或粘连,或是骨性压迫所致.长期发作的病人疼痛难忍,可发生精神性格的改变,影响工作、学习和生活.
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帕金森氏病的研究进展
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是神经退行性运动功能障碍疾病.虽对其生化改变、病理特点已进行了大量研究,但病因仍不明确.近来的研究提示PD的病因中存在细胞凋亡的作用.PD的治疗目前仍以改善症状为主,未能阻止其病变进程.分子神经科学的新进展认为可以通过特异性的神经保护措施阻止神经元的退行性病变.然而,这需要对PD神经元死亡机制,尤其分子通路进行更深入的探讨.
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血浆多巴胺β羟化酶与阿尔茨海默病相关性研究
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性紊乱疾病,表现为记忆缺失和认知功能损伤,由于人的寿命普遍延长,老龄化是 AD 的主要危险因子之一,65岁以上的人群发病率急剧上升[1],目前,所有关于AD 病因的假说均不能解释其全部病理特征,AD 是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病,神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩,早期胆碱能神经系统功能丧失[2-4],AD 患者脑干血清素能及去甲肾上腺素能神经元胞核缺失表明这些神经递质系统在 AD 发病过程中起着重要作用[3]。其中,去甲肾上腺素能神经系统与 AD 的病因与疾病进程相关,但其从中所起的作用并不明确,多巴胺β羟化酶(DBH)作为一种儿茶酚胺合成酶,对去甲肾上腺素的合成与更新发挥着重要作用,在基因的调控下,血浆 DBH 的活性在不同个体间表现出广泛的遗传性,DBH 可调节 NA 水平,但这一作用对 AD 的发生与疾病进程的影响却尚不清楚,在 AD 患者中,海马和皮质中 DBH 活性减低,可能是970T 等位基因和随后降低的 DBH 活性使去甲肾上腺素(NA)的合成减少并失去了神经保护作用,因而,血浆 DBH 很可能是 AD 疾病发展和认知功能损伤的生物标志物,由于血浆 DBH 活性受基因型控制,因而本研究通过测定患者血浆 DBH 活性及 C-970T 和 C1603T DBH 基因多态性,以阐明DBH 调节 NA 对 AD 疾病进程的影响。
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石杉碱甲国内临床应用研究进展
石杉碱甲(huperzine A,HupA)是从中国民间草药蛇足石杉(Huperzia serrata)中分离得到的一种新型石松类生物碱.近年来,有关HupA药理作用的研究不断深入.同时,大量临床研究发现,HupA对阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)、智力低下以及精神分裂症等其它神经退行性疾病相关认知障碍均有一定的治疗作用,且外周不良反应较低.本文就HupA在国内的临床应用研究进展作一综述.
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哺乳动物Prion病研究新进展
Prion病(Prion Diseases,PD),也称传染性海绵状脑病(Transmissible Spongiform Encephalopathy,TSE),是一类累及人类和动物的致死性神经退行性脑病(neurodegenerative disorders),它的发生常伴随有失忆、痴呆、共济失调、瘫痪及死亡等临床症状,神经病理学检测显示中枢神经系统常出现海绵状病变、空泡化、神经细胞死亡、神经胶质细胞增生以及淀粉样蛋白沉淀等特征[1].该病潜伏期长,从几年至几十年不等,但一旦出现临床症状,病程将迅速加快,在几周到几个月内死亡,致死率达100%.常见的哺乳动物Prion病见表1[2].
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阿尔茨海默病中雌激素的研究现状
阿尔茨海默病(AD)是一种慢性大脑神经退行性变性疾病,主要表现为进行性记忆力障碍,语言、情感、认知、行为等方面改变.预防和推迟AD的发生已成为生物医学所面临的巨大挑战.激素替代疗法是当前的研究热点,现将雌激素在AD中的研究现状作如下综述.
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灼口综合征患者菌状乳头数量和鼓索感觉传入异常的机制
灼口综合征(burning mouth syndrome, BMS)病因尚不明确。研究发现,舌前2/3是BMS患者疼痛和味觉障碍易累及的部位,根据该部位味觉和一般感觉由鼓索(Ⅶ)和舌神经(Ⅴ)支配。已有研究显示:BMS与神经退行性改变有关,鼓索和舌神经抑制会导致三叉神经感觉(如痛觉)加强。通过检测电味觉和刺痛阈值可反映鼓索和舌神经的功能。另有研究推测:拥有更多菌状乳头的个体更易患BMS。通过近景数字摄影技术可帮助计数舌乳头。鉴于此,本研究通过感觉检测和菌状乳头计数分析评价BMS患者。