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急性有机磷中毒救治中值得注意的几个问题
急性有机磷农药中毒(AOPP)是一种常见的内科急性中毒,是基层医院较常见的急症之一.目前在救治AOPP过程中,为了下面几个问题值得经治医生引起注意.1 急性有机磷农药中毒院前急救目前,AOPP早期死亡的院前急救论述很少.临床资料表明,早期死亡机制是分泌物窒息死亡,因此,有机磷农药中毒的院前处理应注意以下几个方面.
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非小细胞肺癌耐药相关蛋白与端粒酶逆转录酶、凋亡相关基因蛋白的关系
在前列腺癌、神经母细胞瘤及消化系统肿瘤中均已证实人端粒酶逆转录酶(hTERT)与化疗疗效有关.随着对细胞凋亡研究的深入,人们认识到细胞凋亡是肿瘤细胞在接受各种抗肿瘤药物后的死亡机制,它的抑制可能是带有更普遍性的耐药机制.本研究中我们探讨未治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)中端粒酶hTERT mRNA、细胞凋亡基因产物突变型p53、bcl-2蛋白的表达与多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的关系及意义.
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NRG-1降低阿霉素所致的乳鼠心肌细胞自噬
目的:目前已有研究表明自噬在阿霉素所致心肌病和心力衰竭中起着加快疾病进展的作用。使用自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)能抑制自噬水平,明显改善阿霉素所致心肌病动物模型的心功能。表示当使用阿霉素处理心肌细胞时,自噬可作为一种促死亡机制产生作用。因此调控自噬有可能成为防治阿霉素所致心肌损伤的新的研究靶点。RhNRG-1是目前唯一一个在心力衰竭患者中验证了安全性和有效性的NRG-1相关的药物制剂。研究报道rhNRG-1改善阿霉素所致心肌病大鼠的心功能和预后,但其潜在的分子机制仍不明了。
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尸体组织中内参基因的稳定性及年龄影响分析
死亡时间的准确推断尤其是晚期死亡时间的准确推断是法医病理学研究中亟待解决的问题.研究表明在一定条件下,RNA可以保持一定程度的稳定性并有望应用于法医学实践,尸体RNA的稳定性及时序性变化研究在损伤时间推断、死亡时间推断甚至死亡原因、死亡机制的判断方面有着极其广泛的法医学应用价值[1].
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160例道路交通事故死亡案例分析
本研究就山西省太原市公安交警支队事故处2007年的160例因道路交通事故当场死亡的案例资料,从法医学角度进行分析,以期对道路交通的发生、死亡原因、肇事车辆类型及死亡机制等进行初步探讨,为防止减少道路交通事故的发生,达到道路交通安全的目的提供有利的依据,也为逃逸案件的侦破提供线索,是交通事故重建的客观依据.
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帕金森氏病的研究进展
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是神经退行性运动功能障碍疾病.虽对其生化改变、病理特点已进行了大量研究,但病因仍不明确.近来的研究提示PD的病因中存在细胞凋亡的作用.PD的治疗目前仍以改善症状为主,未能阻止其病变进程.分子神经科学的新进展认为可以通过特异性的神经保护措施阻止神经元的退行性病变.然而,这需要对PD神经元死亡机制,尤其分子通路进行更深入的探讨.
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中枢神经系统神经元选择性、进行性死亡的可能机制
在多种中枢神经系统变性性疾病的病程中,神经元选择性和进行性死亡是其共同的病理改变过程,如帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、遗传性痉挛性截瘫、亨廷顿病等。神经元死亡的可能机制主要包括靶源性神经营养因子的缺乏、钙超载和钙蛋白酶、线粒体通路、氧自由基、兴奋性氨基酸和一氧化氮( NO)的毒性作用、死亡受体的介导、核酸内切酶、基因介导等,本文通过回顾近年来的研究,对中枢神经系统神经元选择性、进行性的死亡机制的新进展作一综述。
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帕金森病与细胞凋亡
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种进行性神经元变性 疾 病,主要发生于中老年人群。PD主要的病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的选择性 的死亡、缺失,从而导致基底节神经调节功能的紊乱,在临床上表现为静止性震颤、肌强直 、运动迟缓和姿势不稳等。目前PD病因仍不清楚,许多因素如年龄、遗传易感性、霉素( 内源性或外源性)、氧化应激等被认为参与了发病。近年来在对PD神经元死亡机制的大量 研究中发现,细胞凋亡在PD发病中起着重要的作用。
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百日咳致婴儿死亡的机制和预防
重症百日咳病死率近年下降不明显.肺动脉高压、持续性心动过速、早期重度呼吸衰竭、频发的神经症状、严重的高白细胞和淋巴细胞血症等提示恶性百日咳.直接死因为难治性休克和低氧血症,死亡甚至发生于病情好转出院之后.治疗上除抗感染、对症、生命支持等外,对伴有高白细胞血症引起的难以纠正的肺动脉高压、心源性休克者,可早期进行血液置换.百日咳流行地区的小婴儿可提前进行预防接种,高危易感者暴露后可及时使用大环内酯类抗生素预防发病或延缓病情进展.
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周围神经损伤与神经元死亡的研究进展
胚胎期及新生发育期动物的神经损伤或去除周围靶器官之后,可以引起神经元的广泛死亡[1,2]。成年动物神经损伤对神经元有何影响,神经元是否死亡,则存在很大的分歧。对于神经元死亡机制的认识亦非常模糊。目前对神经损伤修复与再生的研究,已从过去单纯重视损伤局部的修复拓展到神经元、损伤局部及效应器三个方面。有关神经损伤后神经元的研究已成为周围神经领域的热点。以下简要综述周围神经损伤与神经元死亡的研究进展。
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婴幼儿猝死综合征的研究进展
婴幼儿猝死综合征(SIDS)是婴幼儿死亡的重要原因,占婴幼儿死亡的50%.因其病理学病变为非特异性,目前对其发病及死亡机制的研究主要集中在环境、基因、长QT间期综合征、内毒素及孕期母体血清甲胎蛋白水平等方面.本文就SIDS的概念、临床特点、流行病学特点及发病机制等方面的研究作一综述.
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间质性肺炎猝死的法医病理学研究
目的:探索间质性肺炎引起猝死的死亡机制.方法:对20例间质性肺炎引起猝死的案例,根据死者年龄分为成人组及婴幼儿组2组,分别进行组织病理学观察,并结合案情进行分析.结果:10例成年人死者多为与人纠纷、斗殴或运动时死亡.10例婴幼儿死者均以普通感冒入院治疗,随后迅速出现呼吸衰竭并死亡.结论:在成年人,间质性肺炎是死亡的病理基础,打架斗殴、运动等为死亡的诱因.在婴幼儿,间质性肺炎是猝死的直接死因.
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瘢痕防治讲座(四)
6瘢痕研究的新进展6.1细胞凋亡与瘢痕增生6.1.1细胞凋亡的概念细胞凋亡(apoptosis)与细胞坏死(necrosis)不同,是机体为维持体内环境稳定,由基因控制的细胞自主的、有序的死亡,是在没有外在因素作用下的自然死亡,又称"程序性细胞死亡"(programmedcelldeath,PCD).其特征是:单个细胞发生;表现为胞体缩小、胞浆固缩,染色质密集于核边呈斑块状;胞膜鼓泡,细胞分解呈小块、外包以胞膜形成典型的凋亡小体;在凝胶电泳上出现"云梯带";在流式细胞仪上出现特殊的凋亡峰等.细胞凋亡在维持机体内在平衡方面起非常重要的作用.如恶性肿瘤的发生就与细胞程序性死亡机制的障碍密切相关.而成纤维细胞(FB)正常PCD机制障碍,是导致FB增殖、分泌过多的胶原和细胞外基质,成为病理性瘢痕发生的重要机制.
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7例广泛性软组织挫伤后死亡机制分析
目的探讨无重大疾病、无重要脏器损伤和未检出中毒的尸体,因广泛性软组织损伤而致死的机制.方法对收集和整理因体表广泛软组织损伤而死亡的尸体检验所有资料进行综合分析,研究其共性所在.结果软组织损伤均有一定的广度,损伤面积达体表面积的29%~43%;软组织损伤均有一定的深度,损伤达皮肤、皮下及肌肉组织;死亡时间在伤后4h至6 d之间;致伤物均为钝性物,且反复打击; 尸检未发现重大疾病及中毒.结论广泛软组织挫伤导致微循环障碍是死亡的根本原因,创伤性挤压综合症、创伤后呼吸窘迫综合症、创伤性休克、多脏器功能衰竭也是直接致死的原因.
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限制性体位窒息死亡的国内外研究进展
限制性体位窒息是指被限制于某种异常体位,造成了自主呼吸功能的障碍引起的窒息,严重时可引起死亡,属机械性窒息中的特殊类型.从国内外有关案例报道来看,限制性体位窒息死亡可以发生在多种环境、体位下.由于早年限制性体位窒息死亡的案例没有引起足够的重视,其作为一个法医学课题起步较晚.近年来由于发生率猛增,已引起国内外法医学家们的极大关注,并对其发生机理、鉴定标准等方面进行了大量研究,但从研究的成果来看,尚不能形成一些客观的鉴定指标,由此,国外关于限制性体位窒息的研究重点已转向其发生的危险因素评估及如何预防.本文就其死亡机理、危险因素及预防、鉴定标准和展望等方面作一综述.
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9例较大面积皮下出血致死的死亡机制分析
广泛而严重的体表软组织损伤,常表现为皮下出血,在短时间内可致人死亡.其死亡机制较为复杂,目前对此报道较少.本文报道9例此类案例并就其死因及机制、法医学鉴定等进行讨论.