欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • MRP1/MRP2与重金属转运的研究进展

    作者:余君;黄邵鑫

    多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRPs)是ATP结合盒式转运蛋白(ATP-binding cassette,ABC)家族中的一个亚群,1992年由Cole等[1]初在耐阿霉素小细胞肺癌细胞株H69/AR的研究中发现,该耐药细胞株表达了一种不同于P糖蛋白(P-gp)的蛋白,此后命名为多药耐药相关蛋白1(mulidrug resistance-associated protein l,MRPl/ABCC1).随后人们又陆续发现多药耐药相关蛋白2(multidrugresistance-associated protein 2,MRP2/ABCC2)及MRPs的其他成员.MRP1和MRP2是细胞代谢产物、药物、毒物进入细胞的天然屏障和流出泵,个体MRP1和MRP2生理活性和表达水平的不同会影响药物的药效和毒物毒性的大小[2].

  • 青蒿琥酯对人腺样囊性癌NACC细胞裸鼠移植瘤的研究

    作者:刘又彰;农晓琳

    目的 检测青蒿琥酯(artesunate,ART)对人腺样囊性癌NACC细胞裸鼠移植瘤中与肿瘤生长、耐药相关蛋白的表达影响,探讨ART抑制肿瘤的可能作用机制.方法 裸鼠背部皮下接种NACC细胞,载瘤裸鼠随机分组后,药物干预组裸鼠腹腔注射100.0 mg/kg ART,对照组注射生理盐水,隔天给药,给药8次后处死,收获瘤体组织,RT-qPCR法、免疫组化法检测瘤体组织c-Myc、ABCG2表达.结果 RT-qPCR及免疫组化法检测均显示,相比对照组,ART组中c-Myc、ABCG2的mRNA及蛋白表达量均显著降低(P<0.01).结论 ART对NACC细胞裸鼠移植瘤的抑制作用可能与下调肿瘤c-Myc、ABCG2的表达有关.

  • 龙胆泻肝丸对胆汁淤积大鼠肝脏多药耐药蛋白及中性粒细胞CD18表达影响的研究

    作者:董伟;梁爱华;李春英;汤喜兰;王金华;薛宝云;王秀坤

    目的:从与胆汁分泌有关的转运蛋白及中性粒细胞CD18分子的角度探讨龙胆泻肝丸(LD)清肝胆,利湿热的可能作用机制.方法:将20只大鼠分为4组:对照组,模型组,LD 5.0,2.5 g·kg-1(按生药计算)组.给药组每日ig给药1次,连续8d,对照组和模型组ig等体积的蒸馏水.其中第5天给药1h后,除对照组ig花生油外,其他各组大鼠按100 mg·kg-1 1次性ig α-萘异硫氰酸酯(ANIT)花生油.第8天摘取大鼠肝脏,提取肝脏总RNA,RT-PCR检测多药耐药蛋白MDR1a,MDR1b,MDR2和多药耐药相关蛋白MRP1 mRNA,MRP2 mRNA的表达;眼眶静脉取抗凝血,流式细胞仪测定中性粒细胞CD18表达,血细胞计数仪测定白细胞及粒细胞总数.结果:模型组大鼠肝组织MDR1a,MDR1b mRNA表达显著增加(P <0.05,P<0.01),MDR2 mRNA,MRP2 mRNA分别有表达增加或降低的趋势,MRP1 mRNA的表达无明显变化.LD 5.0,2.5 g·kg-1对胆汁淤积大鼠的肝组织MDR1a,MDR1b,MDR2,MRP1,MRP2 mRNA表达均无明显影响.LD各给药组白细胞总数以及粒细胞总数有下降趋势,CD18荧光强度明显低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论:龙胆泻肝丸对ANIT诱导的胆汁淤积(类肝胆湿热证)具有利胆保肝作用,其作用机制主要与其抑制白细胞黏附,降低胆管炎症反应,减轻胆管损伤,从而有利于胆汁排泄有关,而与胆管上皮的转运体蛋白分子MDR,MRP关系可能不大.

  • 川芎中阿魏酸和藁本内酯的肠吸收特性分析

    作者:闫涛;姜维;王琴会;胡娜;赵美;穆薇;刘新友

    目的:研究川芎中阿魏酸和藁本内酯在不同肠段的吸收特征,探索指标成分单体和川芎提取物使用时的吸收变化,考察P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白(MRP)对这2个成分吸收的影响.方法:采用大鼠单向肠灌流模型,利用UHPLC测定灌流液中阿魏酸和藁本内酯的含量变化,分析二者在各肠段、川芎提取物不同质量浓度及含蛋白抑制剂情况下的含量变化情况,计算吸收速率参数(Ka)和有效渗透系数(Pe.).结果:阿魏酸与藁本内酯在肠道各段均有吸收,藁本内酯的吸收大于阿魏酸.阿魏酸在十二指肠的Ka=1.23 ×10-3 s-1,与空肠和回肠的吸收无显著性差异.阿魏酸在生药质量浓度12.5,20.0,40.0 g·L-1下的吸收无显著性差异,但100.0 g·L-1下的吸收较前3个质量浓度显著降低.阿魏酸在提取物中的吸收明显高于单体直接灌流,与川芎提取物组比较,丙磺舒组的阿魏酸吸收显著性增加.藁本内酯在十二指肠的Ka=3.58×10-3 s-1,肠道的吸收大小排序为回肠>十二指肠≈空肠>结肠,吸收随川芎提取物质量浓度的增加而降低.与川芎提取物组比较,藁本内酯在维拉帕米组和丙磺舒组的吸收均显著性增加,且丙磺舒组的吸收大于维拉帕米组.结论:阿魏酸吸收方式可能为促进扩散,存在载体参与,为MRP的底物.藁本内酯主要依靠载体的主动转运,可能是P-gp与MRP的底物,且受MRP影响更大.

  • 柴贝止痫汤调节海人酸致痫大鼠脑组织耐药蛋白MRP2表达的研究

    作者:王潇慧;鄢泽然;张青;聂莉媛;孙金;张媛;刘金民

    目的:观察中药柴贝止痫汤对海人酸(KA)致病大鼠模型脑组织耐药蛋白MRP2(MRP2)的作用.方法:采用侧脑室注射KA的方法建立癫痫大鼠模型,分为正常组、假手术组、模型组、卡马西平组、中药组和中西药组共6组,分别于给药1个月及3个月后取新鲜脑组织进行蛋白质印迹法(Western Blot)以及实时荧光定量PCR (RT-PCR)来观察各组大鼠脑内MRP2表达的情况并比较组间差异.结果:与模型组比较,1月及3月正常组、假手术组大鼠海马组织中MRP2的表达显著降低(P<0.05),中药组及中西药组表达显著降低(P<0.05).结论:长期服用卡马西平使MRP2在KA致痫大鼠脑组织中表达升高,而中药柴贝止痫汤可降低KA致痫大鼠脑组织中MRP2的表达.

  • 多药耐药相关蛋白表达与急性白血病证效关系研究

    作者:赵永辰;陈信义;高月平;张平;魏云英

    急性白血病多药耐药的产生是化疗失败的重要原因之一,多药耐药相关蛋白(MRP)高表达与多药耐药发生密切相关.中医治疗急性白血病的精华在于辨证论治、整体调节,临证时又可根据疾病病机特点,在辨证施治基础上辨病组方遣药.因而,开展中医证候类型、临床疗效与MRP表达的相关性研究是病证结合、宏观与微观结合、提高临床疗效的理论基础,为此笔者进行了以下研究.

  • 复方五味子素B对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株THC-8307/OXA的逆转作用及其机制的研究

    作者:徐秋玲;金秀东;郑学芝;张绪东;刘桂莲;孙卫

    目的:研究复方五味子素B对结肠癌耐药细胞株THC-8307/OXA的逆转作用及其作用机制.方法:采用MTT比色法检测奥沙利铂(OXA)和复方五味子素B(γSC)的细胞毒性;碱性磷酸酶免疫组织化学法和Western blot检测γSC对THC-8307/OXA细胞MRP1蛋白水平的影响.结果:γSC(6.0,12.5,25 mg·L-1)对人结肠癌细胞(THC-8307)和耐奥沙利铂人结肠癌细胞(THC-8307/OXA)无显著毒性作用,OXA对THC-8307的IC50为0.06 mg·L-1,对THC-8307/OXA的IC50为2.32 mg·L-1.THC-8307/OXA较THC-8307对OXA耐药39倍,γSC(6.0,12.5,25 mg·L-1)能使OXA对THC-8307/OXA细胞的IC50从2.32 mg·L-1依次下降至0.370,0.128,0.057 mg·L-1,逆转倍数分别为6.2,18.1,40.7倍.碱性磷酸酶免疫组织化学法和Western blot检测γSC(12.5 mg·L-1)处理48 h后,THC-8307/OXA细胞MRP1表达明显降低.结论:γSC具有逆转耐奥沙利铂人结肠癌细胞的MDR作用,其作用机制与下调MRP1表达有关.

  • 黄酮类多药耐药相关蛋白抑制活性的构效关系研究

    作者:乔连生;贺昱甦;张燕玲

    该文应用比较分子相似性指数法(comparative molecular similarity index analysis,CoMSIA)对29个黄酮类成分的结构与其多药耐药相关蛋白(muhidrug-resistance associated protein,MRP) MRP1和MRP2的抑制活性进行了定量构效关系(quantitative strucuture-activity relationship,QSAR)研究.通过考查不同分子力场组合对CoMSIA建模的影响,获得了对MRP1和MRP2抑制活性起重要作用的分子力场,构建了优QSAR模型,并探讨了黄酮类多药耐药相关蛋白抑制剂的结构修饰方法.研究结果不仅可为新药研发提供指导,也有助于部分探讨MRP1和MRP2的受体结构和含黄酮类中药的协同作用机制.

  • 多药耐药相关蛋白及其与急性白血病的关系

    作者:厉智;陈宝安

    多药耐药相关蛋白(MRP)是一类ATP依赖的外排泵,其表达异常与某些恶性肿瘤的多药耐药有密切的联系,是导致化疗失败的重要原因之一,但其表达与急性白血病的关系尚不能肯定,现有的实验及临床证据仍不足,需要进一步研究.本文简要综述了MRP的结构、分布、功能及其与急性白血病耐药性和预后的关系.

  • 急性髓性白血病膜糖蛋白介导的多药耐药

    作者:苏丽萍

    急性白血病治疗中存在的主要问题是白血病细胞对化疗药物产生耐药性.这种现象由多种耐药机制所致,包括细胞对化疗药物反应所经历的凋亡失败或药物到达及(或)影响细胞内目标的失败.本综述重点讨论后一种机制,特别是细胞内药物转运耐药机制.有报道ATP结合盒(ABC)转运体P-糖蛋白(P-gp)与急性髓性白血病预后相关.另外更引人瞩目的是ABC转运体多药耐药蛋白(MRP)和穹隆转运体肺耐药蛋白(LRP)的表达在AML也与预后有关.

  • 急性白血病患者LRP、GST-π、MRP1蛋白表达及临床意义

    作者:黄彬涛;肖镇;石玉涛;哈森;赵卫红;高大;阎晓红;杨宏新

    本研究探讨谷胱甘肽硫转移酶-π(GST-π)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药相关蛋白(LRP)与急性白血病(AL)多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的关系、并探讨这3种耐药蛋白表达的相关性以及三者表达与AL患者临床特征的关系.采用免疫组织化学S-P法检测80例AL患者及30例正常人GST-π、MRP1及LRP的表达.结果表明:GST-π,MRP1,LRP蛋白表达均与临床耐药相关,3种耐药蛋白表达阳性组的完全缓解率均低于阴性组,提示耐药蛋白表达时白血病患者预后不良.GST-π、MRP1在AL难治组中的表达具有高度相关性.结论:GST-π/MRP1二者联合检测对评定白血病预后不良较单独测定某一蛋白更具有显著的临床意义.当外周血白细胞数≥10×109/L时,LRP阳性表达率显著增高,提示LPR对高白细胞数白血病患者的耐药性和预后评定具有很高的判断价值.

  • 联合抑制XIAP和MRP逆转HL-60/ADR细胞耐药

    作者:王晓芳;王椿;秦尤文;颜式可;高彦荣

    本研究探讨HL-60/ADR细胞的耐药机制,比较单独应用MRP、XIAP反义寡核苷酸或二者联合应用对HL-60/ADR细胞耐药的逆转作用. 应用RT-PCR和Western blot分别检测并比较HL-60细胞和HL-60/ADR细胞的BCL-2、XIAP、MDR1、MRP在mRNA和蛋白水平表达的差异.将XIAP和MRP全硫代反义寡核苷酸,以脂质体-反义寡核苷酸复合物的形式单独或联合转染HL-60/ADR细胞,并应用CCK-8实验测定反义寡核苷酸对DNR敏感性影响;用RT-PCR和Western blot检测反义寡核苷酸对XIAP、MRP的mRNA和蛋白表达的影响.结果表明:HL-60/ADR细胞的MRP和XIAP的表达均明显高于HL-60细胞.XIAP和MRP反义寡核苷酸单独应用均能下调XIAP和MRP的表达,增加对柔红霉素的敏感性.二者联合应用与XIAP反义寡核苷酸单独应用比较,并不能增强对XIAP表达的抑制作用(P>0.05),但使HL-60/ADR细胞对柔红霉素的敏感性明显增加(P<0.05);二者联合应用与MRP反义寡核苷酸单独应用比较,并不能提高HL-60/ADR细胞内DNR浓度及增强对MRP表达的抑制作用,却使HL-60/ADR细胞对柔红霉素的敏感性明显增加(P<0.05).结论 XIAP和MRP都可能参与了HL-60/ADR细胞的耐药机制,MRP、XIAP反义寡核苷酸的联合应用能更大程度逆转HL-60/ADR细胞的耐药性.

  • 非小细胞肺癌耐药相关蛋白与端粒酶逆转录酶、凋亡相关基因蛋白的关系

    作者:姚兴凤;熊永炎;刘琳;陈桃香;李莉

    在前列腺癌、神经母细胞瘤及消化系统肿瘤中均已证实人端粒酶逆转录酶(hTERT)与化疗疗效有关.随着对细胞凋亡研究的深入,人们认识到细胞凋亡是肿瘤细胞在接受各种抗肿瘤药物后的死亡机制,它的抑制可能是带有更普遍性的耐药机制.本研究中我们探讨未治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)中端粒酶hTERT mRNA、细胞凋亡基因产物突变型p53、bcl-2蛋白的表达与多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的关系及意义.

  • 白血病耐药相关细胞信号转导通路研究进展

    作者:庞天翔

    白血病是恶性血液病,化疗在治疗中占据着不可替代的地位。化疗可以使多数患者获得缓解,甚至治愈,但终仍有大部分患者因耐药所致化疗失败而死亡。白血病耐药类型大致可分为内源性和获得性,前者是白血病治疗前就存在对某种或多种化疗药物无反应性,后者则是化疗诱导的耐药性[1]。根据耐药谱不同,又可分为单药耐药( primary drug resistance ,PDR)和多药耐药(multidrug resistance,MDR)。 PDR只对单一药物耐药而对其他化疗药物仍保持敏感;MDR又称为多向性耐药( pleiotropic drug resistance ),即对多种结构、功能及作用机制均不同的化疗药物产生交叉耐受。 MDR发生与多种因素有关,涉及白血病细胞的多药耐药基因( MDR1)及其编码的糖蛋白( P-gp)、多药耐药相关蛋白( MRP1-6)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH )、谷胱甘肽S转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)、肺耐药蛋白(LRP)、热休克蛋白( HSP)、金属硫蛋白( MT)、O6烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶( O6 AGT)、胸苷酸合成酶( TS)、二氢叶酸还原酶( DHFR)等。白血病耐药的机制非常复杂,对抗白血病耐药的方法也很多,如采用联合用药改进化疗方案、应用耐药逆转药、免疫调节、基因治疗。肿瘤细胞表达耐药相关蛋白和产生耐药,受到信号转导通路调控,主要涉及丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase,MAPK)、蛋白激酶C(PKC)、细胞凋亡相关蛋白、NF-κB家族蛋白、磷脂酰肌醇3激酶( phosphatidy1inositol3-ki-nase,PI3K)、热休克蛋白、Ras蛋白等。

  • 食管鳞癌组织中ToPoⅡ和MRP的表达及临床意义

    作者:顾琳慧;冯建国;钱丽娟;许沈华;张谷

    目的 探讨拓扑异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)和多药耐药相关蛋白(MRP)在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测69例食管鳞癌组织中 ToPoⅡ和MRP的表达情况,并分析其与食管癌临床病理因素间的相关性.结果 本组食管鳞癌组织中,ToPoⅡ的表达率高达94.2%(65/69),但大多患者仅表达弱阳性,占47.8%(31/65);而MRP的表达率高达63.8%(44/69);ToPoⅡ和MRP在食管鳞癌组织中表达呈正相关(r=0.311,P<0.01).同时,ToPoⅡ和MRP表达程度与肿瘤部位、分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期和年龄等因素均无相关性(P均>0.05).结论 检测食管鳞癌组织中ToPoⅡ和MRP表达,有助于预测肿瘤对多种化疗药物的反应程度,从而制定个性化的联合化疗方案,提高疗效.

  • PgP、TP、GST-π、MRP在食管癌组织中的表达及与化疗的关系

    作者:李明;张成辉;张永喜

    目的:检测食管癌组织中P-糖蛋白(P-glycoprotein,PgP)、胸苷酸磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)、谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)表达情况,探讨其与食管癌化疗敏感性的关系.方法:选取我院食管癌患者58例,用免疫组织化学方法检测食管癌组织中多药耐药相关蛋白PgP、TP、GST-π、MRP蛋白的表达情况;行双铂方案新辅助化疗,分析化疗疗效与PgP、TP、GSB-π、MRP蛋白表达差异的关系.结果:PgP阳性颗粒分布于胞膜和胞浆;TP阳性颗粒分布于细胞胞浆和胞核;GST-π阳性颗粒分布于胞浆;MRP阳性颗粒分布于胞膜和胞浆,他们在食管癌组织中都存在一定的表达率,表达率分别为41.37%、32.76%、20.69%和37.93%.化疗有效组患者与化疗无效组患者相比较,食管癌组织中PgP、GSH和MRP的阳性表达率低,TP阳性表达率高,两组之间有显著性差异.结论:食管癌组织中PgP、TP、GST-π、MRP存在一定的表达率;PgP、GST-π、MRP表达率低而TP表达率高,化疗治疗的效果好.

  • 包载反义RNA重组腺病毒微球的制备及逆转肝癌的体内外效果

    作者:余少鸿;严律南;周绍兵;张燕;苟兴华;韩蕾;陈永兵

    目的:构建携带反义多药耐药相关蛋白(MRP)基因的重组腺病毒微球,了解包载反义RNA重组腺病毒微球逆转肝细胞癌MRP的治疗效果.方法:采用可降解的生物材料聚乳酸-聚乙烯醇(PELA)包被携带反义MRP基因的重组腺病毒制成微球,体外测定微球的粒径、载病毒量、包封率及释放规律,并用其转染人肝癌耐药细胞株HepG2/ADM,48 h及120 h后检测转染细胞荧光强度.MTT法检测耐药细胞的阿霉素半数致死量(IC50);流式细胞仪检测细胞内红色荧光强度;以β-actin为内参照,以RT-PCR法观察转染后MRPmRNA表达量的高低.观察经肝动脉注射rAdV微球后肿瘤体积大小、生长率及平均生存时间.结果:成功构建了携带反义MRP基因的重组腺病毒微球,直径约1.765μm,包封率为52.4%,载病毒率为5.5×1011efu/g,在120 h内释放病毒量接近50%,总的释放时间长于240 h.释放出的病毒保持活性,10 mg微球48 h对HepG2/ADM耐药细胞株转导效率可达90%以上.HepG2/ADM细胞48 h及120 h阿霉素IC50为9.72,4.15 ug;以HepG2细胞内DNR的荧光强度为对照,rAdv微球组转染后120 h与HepG2/ADM及rAdv组比较,细胞内DNR浓度有所升高(168.6±6.97 vs 98.39±6.17;168.6±6.97 vs 112.52±9.21,t=13.68及9.69,P=0.001及0.001<0.01).诱导后HepG2/ADM MRP高表达,转染Adv微球后48 h及120 h,MRPmRNA的表达强度较转染前明显降低,以120 h表达弱.转染Adv微球后120 h与48 h相比,MRPmRNA/β-ac血的比值分别较转染前降低16.7%及63.6%;120 h较转染AdV48 h表达降低26.25%.治疗组vs对照组,生理盐水组,空白微球组及rAdv组(n=4),肿瘤生长率显著降低(0.96±0.25 vs 8.79±0.34;4.82±0.30;4.67±0.67;2.97±0.29,t=36.10,24.43,1 2.28及1 3.81,P=0.0001,0.0009,0.001及0.001<0.05).平均生存时间显著延长(43.6±7.4 vs 23.4±3.2;25.3±3.7;26.5±4.1;33.7±2.9,t=5.521,4.599,4.522,2.796,P=0.005,0.007,0.007及0.049<0.05).结论:聚乳酸-聚乙烯醇共聚物(PELA)包载反义RNA重组腺病毒制备的微球,可有效抑制MRP的表达提高耐药细胞对化疗药物的敏感性,这为高分子化学与基因治疗的结合提供了临床应用的理论基础.

  • 大肠癌免疫组化表达与临床病理的关系

    作者:顾国利;任力;黄蓉蓉;魏学明;李德昌;戴大江;王石林

    目的:探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系,及其与临床病理的关系.方法:回顾性分析2003-01/2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP,分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系.结果:CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82.2%、68.5%、75.3%、84.9%和64.4%.CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异.P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关,P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82.8%和100%)明显高于Dukes A、B期者(59.1%和75.0%)(P<0.05),而nm23在DukesC、D期的阳性表达率(58.6%)明显低于DukesA、B期者(86.4%)(P<0.05).CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r=-0.296,P=0.011),而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r=0.308,P=0.008),其他各指标间的表达无相关性.nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显,nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92.9%)高于生存期<3 a者(71.2%)(P<0.05),而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42.9%和64.3%)明显低于生存期<3 a者(74.6%和89.8%)(P<0.05).结论:P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关.CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素.MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制.CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标.

  • 多药耐药相关蛋白1和K-ras的表达与非小细胞肺癌辅助化疗预后的关系

    作者:刘明;姜格宁;丁嘉安;张容轩;周彩存;贾向波;何文新

    文献报道含铂类的两药辅助化疗有助于提高非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存率,5年生存率提高了15%[1-2].美国国家肿瘤综合网络在2004年NSCLC诊疗指南中建议对Ⅰ b~Ⅲ期的NSCLC患者进行辅助化疗.目前国外NSCLC辅助化疗还没有一个很有参考价值的预后预测模式,我们检测了肺癌患者体内多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和K-ras的表达[3-4],现将结果报道如下.

  • 单基因人肝癌耐药细胞株(HepG2/MRP1)的构建及其生物学意义

    作者:王新平;严律南;潘光栋;夏冬;苟兴华;赵兰英;李德华;韩蕾

    目的 对抗肿瘤药的天然耐药和化疗过程中产生的继发性耐药是肝癌化疗敏感性差的重要原因之一,为探讨体外逆转肝癌多药耐药(muhidrug resistance,MDR)的新方法,笔者建立了单因素人肝癌细胞多药耐药模型HepG2/mrp1,并研究其牛物学特性.方法 双酶切克隆质粒pGEMmrp1获得人全长多药耐药相关蛋白基因(mrp1),并将其插入哺乳动物表达载体pCI-neo的多克隆位点,构建重组载体,利用质脂体法将重组载体转入人肝癌细胞HepG2,建立单基因耐药细胞株HepG2/mrp1.观察细胞的生长规律;MTT法检测其多药耐药性;流式细胞仪检测细胞表面多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)的表达;RT-PCR检测MRP1 mRNA表达量.结果 与HepG2细胞相比较,HepG2/mrp1细胞的倍增时间延长30.86 h.该细胞对多种抗肿瘤药耐药,HepG2/mrp1对阿霉素和柔红霉素的耐药指数比亲本细胞增加了11.4倍和8倍,细胞表面MRPl的表达明显增加,mrp1 mRNA明显增加.结论 HepG2/mrp1细胞稳定高表达MRP1,具有多药耐药性,为进一步研究肝癌的多药耐药构建了一个技术平台.

260 条记录 1/13 页 « 12345678...1213 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询