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“千滚水”与亚硝酸盐
"反复煮开的水(千滚水)会变得非常不健康,不能饮用,因为其中亚硝酸盐含量大增."这条生活常识是如此普及,甚至写进了中学教科书.有些媒体也以此大做文章,矛头直指很多企事业单位、家庭使用的电加热饮水器.大量摄入亚硝酸盐会造成急性中毒,长期少量摄入则有致癌风险.如此严重的后果不由得让人担心.然而事实果真如此吗?首先让我们了解几点基本事实:亚硝酸盐不会凭空产生,一般是由水中原有的硝酸盐在一定条件下转化而来.合格饮用水中硝酸盐很少,但如果水源被含氮有机物污染(所谓富营养化),则其中硝酸盐含量大增.在此基础上,饮水中亚硝酸盐增加的可能来源主要有三个:其一,反复煮开的水蒸发浓缩,亚硝酸盐浓度增加(但总量并不增加);其二,开水放置较长时间并被细菌污染,细菌使硝酸盐还原为亚硝酸盐(但这显然与反复煮开无关);其三,硝酸盐受热能分解成亚硝酸盐和氧气(但只有某些种类的硝酸盐能受热分解,另外一些则不能).
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农药灭虱——拿生命开玩笑
这对夫妇灭虱用的甲胺磷属于有机磷类农药,这类农药毒性较大,发生急性中毒的机会也多,大约有95%的农药中毒都是由这类农药引起的.农药进入人体一般是通过体表的皮肤黏膜、呼吸道和消化道三种途径.
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急性硝基苯中毒八例患者的特征及文献复习
硝基苯属于芳香族化合物,主要用于制造染料、涂料、某些药物化学工业方面,在其工业生产和操作运输的过程中常发生急性中毒[1].现回顾性分析我院抢救硝基苯中毒两起共8例患者,诊治分析如下.
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纳洛酮联合盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷农药中毒临床分析
急性有机磷中毒是临床常见的急性中毒之一,病情凶险,病死率高.我院急诊科应用盐酸戊乙奎醚联合纳洛酮治疗重度有机磷中毒患者,取得了一定的疗效.1 资料与方法1.1 临床资料:2008年3月至2011年5月我院收治重度有机磷中毒患者60例,随机分为联合组、盐酸戊乙奎醚组和对照组.联合组20例,男性8例,女性12例,年龄18~60岁,中位年龄36.5岁;长托宁组20例,男性6例,女性14例,年龄15~67岁,中位年龄38.2岁;对照组20例,男性10例,女性10例,年龄20~56岁,中位年龄34.9岁.
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吸烟对急性百草枯中毒患者肺损伤及C反应蛋白的影响
百草枯 (paraquat,PQ) 又名克芜踪, 是目前在世界范围内应用仅次于草甘膦的第二大除草剂, 我国是大的生产、使用国.百草枯对人畜有较强毒性, 如皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒.百草枯中毒患者中有一部分患者具有长期吸烟史,本文研究吸烟对百草枯中毒患者肺组织及C反应蛋白(CRP)的影响,现报告如下.
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有机磷农药中毒反跳的原因及抢救
急性有机磷农药中毒是临床中一种十分危急的急性中毒,它病情发展迅速,死亡率高,尤其出现反跳时抢救成功的希望更小。 1 临床资料 患者女,70岁,因口服辞硫磷100毫升,敌杀死10毫升约1小时,经门诊洗胃,给阿托品、解磷定后入院。PE:……
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医生预估中毒药物的准确性对患者住院时间的影响
目的:研究医生预估中毒药物的准确性对患者住院时间的影响。方法:收集2008年1月至2011年11月收入我校附属医院的393例急性中毒患者的血液标本,通过GC/MS定性检测,确定药物中毒种类,查阅病历中医生预估中毒药物种类,对比实验室检测结果与医生预估药物种类的区别,分析其对住院时间的影响。结果:393例病例中,男性与女性的比值为1:3,患者的平均年龄为34.4岁,平均住院时间(LOS)3.6日。临床医生预估种类与实验室分析结果完全一致的比例为10%,完全不一致的比例为24%,两组住院时间没有统计学差异,医生预估完全准确组的痊愈率为84.6%。结论:本研究显示医生预估的患者中毒药物种类与实验室检测结果存在显著差异,开展中毒药物检测是必须的。
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饮用水卫生知识问答
1.什么是生活饮用水,有什么卫生要求?生活饮用水是指供人生活的饮水和生活用水.我国现行的《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)对生活饮用水水质规定了严格的卫生要求,即感官性状良好,透明、无色、无异味和异臭,无肉眼可见物,不含有病原微生物,水中所含的化学物质对人体不造成急性中毒、慢性中毒和远期危害.
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利用SepLine全自动固相萃取仪 测定食用油中的黄曲霉毒素
黄曲霉毒素对人和动物健康具有极大的危害,其中以黄曲霉毒素B1毒性大,属特剧毒的毒物范围.引起人的中毒主要是损害肝脏,发生肝炎、肝硬化、肝坏死等,急性中毒严重者会出现水肿昏迷,以至抽搐而死.黄曲霉毒素是目前发现的强的致癌物质,主要诱使动物发生肝癌,也能诱发胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位的癌症.
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分光光度法测定粉条中的铝方法探讨与应用
铝在毒理学上虽属于低毒性的金属元素,不会引起急性中毒,但进入细胞的铝可与多种蛋白质、酶、三磷酸腺苷等人体重要物质结合,影响体内的多种生化反应,干扰了细胞和器官的正常代谢,产生慢性毒性,导致某些功能障碍,甚至出现一些疾病.
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发酵调味品中黄曲霉毒素检测控制技术
黄曲霉毒素是一种公认的致癌物质,这种物质长期存在于人类食品以及动物的饲料中,导致食品或者是饲料被污染.人类食用被污染的食品会造成急性中毒或者是慢性中毒现象,严重情况下会引发肝脏坏死出血,导致人类出现肝癌.这种物质是一种天然的毒素,食用普通的食品烹调方法不会降低其在食品中的含量,佳的控制方法就是避免食用污染的食品.
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高效溶剂萃取(HPSE)法测定土壤中的六六六与滴滴涕
六六六与滴滴涕是使用早、应用广的杀虫剂之一,上世纪五六十年代在全世界被广泛生产和应用,曾在防治害虫上起过积极作用。但六六六与滴滴涕对环境的污染较为严重,如果大量使用会直接造成对农作物的污染,同时会残留在水和土壤中,并通过食物链进入人体,而人体又不能通过新陈代谢将其排出体外,当积累到一定程度时,就会使人中毒,造成肝肾等脏器损害。短时间内大量接触还会引发急性中毒,出现恶心、呕吐、高烧、腹泻等症状。因此监控环境中的六六六与滴滴涕含量水平显得十分重要。
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静脉注射吗啡急性中毒死亡的毒理学实验研究
进入90年代以来,因为静脉注射(iv)吗啡剂量过大或推注速度过快引起的急性中毒死亡案件呈逐年增加的趋势[1].由于死亡迅速且吗啡与人体接触的时间短暂,在法医鉴定中很难发现有特征性的中毒症状和病理组织形态学改变,只能依靠毒物分析结果和案情调查等进行综合分析来定案.我们初步考察了尾iv吗啡引起的小鼠急性中毒症状、临床死亡时间、体内某些活性物质的含量变化以及病理形态学改变,旨在探讨iv吗啡引起的急性中毒死亡的毒理学特征,为涉毒案件的法医学鉴定提供参考资料.
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大鼠急性羰基镍中毒肺脏SOD活性及Cu-Zn SOD基因表达的实验观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺组织SOD活力变化与Cu-Zn SOD基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肺脏急性毒性作用机制。方法 健康SD大鼠静态吸入染毒,染毒时间为30 min,羰基镍染毒浓度分别为20 mg/m3、135 mg/m3和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果 在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,肺脏SOD活力均有下降,以中剂量组染毒7 d时和高剂量组染毒3 d时肺SOD降低为显著(P<0.05);氯气染毒后也显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,羰基镍低、中、高剂量染毒组肺脏Cu-Zn SOD基因表达差异均无统计学意义,而氯气染毒组表达明显降低(P<0.05)。结论 羰基镍口可诱发肺组织氧化损伤,降低SOD活力。在不同染毒剂量下,以高剂量染毒组肺氧化损伤为明显;在不同取材时间下,以中剂量染毒7 d时和高剂量染毒3 d时肺氧化损伤为明显。
关键词: 羰基镍 急性中毒 SOD活力 Cu-Zn SOD基因 -
火箭推进剂偏二甲基肼对大鼠γ-氨基丁酸受体的影响
目的 研究偏二甲基肼急性中毒时大鼠γ-氨基丁酸(GABA)受体的变化。方法 放射性配体结合试验。结果 在体外试验中,偏二甲基肼可降低GABA与大鼠脑GABA受体蛋白的结合,与对照组比较,差异有显著意义(P<0.05);在体内试验中,偏二甲基肼染毒大鼠后,在惊厥发生前染毒大鼠脑GABA受体蛋白与GABA结合明显低于对照组,脑受体结合放射性计数为408±63,对照组为809±210;在惊厥发生时染毒大鼠脑GABA受体与GABA结合明显高于对照组,脑受体结合放射性计数为837±100,对照组为630±141;两组相比,差异均有显著意义(P<0.01)。结论 偏二甲基肼急性中毒时GABA受体的改变可能是其中毒机制之一。
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急性硫化氢中毒事故的特点与对策
目的总结急性硫化氢中毒事故特点,提出预防对策.方法检索硫化氢急性中毒事故报道和相关文鲜料,综合分析近年的急性硫化氢中毒事故实例.
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46例毒鼠强中毒救治
目的总结急性毒鼠强中毒主要急诊救治方法.方法 (1)尽快催吐、洗胃,充分清除胃内容物,防止毒物进一步吸收.第1次洗胃量成人不少于10 L,并分别于第1次洗胃后3、6、9 h各洗胃1次;(2)抗惊厥.
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小鼠双光气中毒后[3H]胸腺嘧啶核苷掺入细胞DNA的改变
目的证实高浓度光气、双光气吸入中毒时,对肺外组织器官也有原发损害作用.方法采用LACA小白鼠,雄性,随机分组后进行3次实验.3批小鼠体重分别为(21.4±0.96)g,(n=10);(19.9±0.99)g(n=15);(18.5±0.64)g(n=10,均数±标准差).小鼠于双光气动力中毒柜内暴露不同时间.第1批实验,小鼠于平均浓度为262.8 μg/L的双光气中暴露20min及40min;第2批实验,小鼠于平均浓度为258.8μg/L双光气中暴露10、20、40min;第3批实验,小鼠于平均浓度为281.3 μg/L双光气中暴露20、40min.[3H]TdR标记物的放射强度为37 MBq/ml.用前以无菌生理盐水配成3 700 MBq/ml溶液,冷藏.用量:每克体重37 KBq,腹腔注射,按每只小鼠的实际体重(g)计算给药量.给[3H]TdR时间;第1、2批实验,小鼠撤出中毒柜后隔20min,腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血;第3批实验,小鼠撤出中毒柜后立即腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血.放射性采用FJ-353型液体闪烁计数器上测量.以正常对照组样片cpm值为百分百,计算[3H]TdR掺入百分比.结果根据本组实验,小鼠在258.8~281.3 μg/L的浓度下,暴露10 min,已达到造成急性中毒性肺水肿损伤,并且在中毒动物尚处于潜伏期阶段,进行[3H]TdR掺入实验,观察肺外器官的组织细胞DNA合成活动.结果表明,小鼠中毒后早期,其肝、脾、十二指肠、肾的[3H]TdR掺入均有显著下降,显示肺外脏器细胞DNA合成了障碍.肝、脾、十二指肠和肾等组织细胞受到一定程度的损害,至于这种损害是否属于毒剂的原发作用,还须做进一步探索.肺外组织损伤问题的探讨,对于了解所谓"猝死”型光气急性中毒和急性中毒的治疗是有意义的.
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硒和维生素A梭曼诱导大鼠过氧化损伤的影响
自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,而目前尚未检索到有关硒和维生素A抑制So-man的过氧化损伤报道.目的本文主要探讨Soman对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、维生素A的抗氧化作用,并进一步探讨硒和维生素A的抗氧化作用机制.方法雄性大鼠60只,按体重随机分为阴性对照水组(正常对照水组W-)、阳性对照水组(损伤对照水组W+)、阴性对照油组(正常对照油组0-)、阳性对照油组(损伤对照油组0+)、硒组(加Se保护组)和维生素A组(加维生素A保护组).每组10只,实验期10 d.测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E(VE)、总抗氧化力(T-AOC)和一氧化氮合成酶(NOS).
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石房蛤毒素对大鼠心血管和呼吸功能的影响/T-2毒素急性中毒对动物小肠的损伤/国外毒素气溶胶吸入毒理研究动向/试纸膜免疫层析法检测的蓖麻毒素/相思子毒素的放射免疫检测方法