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缺氧条件下有机磷毒剂梭曼对大鼠心肌损伤的实验研究
有机磷毒剂--梭曼是难防难治的神经性毒剂之一,其主要中毒机理是对机体乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,造成胆碱能神经系统功能紊乱,引起中毒症状[1,2].缺氧条件下梭曼中毒是可能发生在高原缺氧地区的一种特殊的化学中毒损伤,是在一种损伤(缺氧或梭曼中毒)的基础上加上另一种致伤效应(梭曼中毒或缺氧),无疑将使这种特殊损伤伤情和致伤机制复杂化,并增加救治难度.
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硒、锌对梭曼中毒大鼠的抗氧化作用
梭曼是一种毒性很强的神经性毒剂,其中毒机制主要是抑制脑、膈肌等组织中的乙酰胆碱酯酶,造成乙酰胆碱蓄积而引起机体胆碱能神经系统功能紊乱,导致呼吸循环衰竭而死亡.众所周知,自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,那么梭曼是否可通过此机制产生毒理作用尚未见文献报道.机体的自保护系统可分为自由基防御系统和损伤修复系统.自由基防御系统包括酶组分和非酶组分,其中酶组分是指SOD、CAT和GSH-Px.
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有机磷中毒的机理
有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积,作用于胆碱能受体,导致胆碱能神经系统功能紊乱,或直接作用于胆碱能受体,导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制.
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有机磷农药中毒的神经系统损害
有机磷农药是一种神经性毒剂,有机磷农药中毒神经系统损害,主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统,临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状[1].
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多奈哌齐治疗类阿尔茨海默病模型大鼠的实验研究
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease AD)主要临床表现为进行性记忆力减退,智能障碍以及人格改变.中枢胆碱能神经系统与学习和记忆有关,乙酰胆碱酯酶(AchE)在AD大脑中活性的增高致使乙酰胆碱(Ach)缺失,而且已证实Ach缺失的严重程度与痴呆程度密切相关,因此安理申(盐酸多奈哌齐)作为乙酰胆碱酯酶抑制剂(CHEIs)治疗AD已广泛应用于临床.在临床上,多奈哌齐作为治疗AD是主要强调了其抑制AchE的作用,而对其是否有抗氧化作用、抑制Aβ聚集及减少细胞调亡等其他的作用尚不清楚.我们将通过多奈哌齐治疗Aβ25-35所致类AD模型大鼠,进一步探讨多奈哌齐治疗AD大鼠的其它作用机制,从而为临床治疗提供科学依据.
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不同浓度的Aβ(25~35)对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢胆碱能神经系统退行性变引起的以进行性痴呆为主要临床特征的老年性疾病.
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5-羟色胺与耳鸣发生机制
大约0.5%~1%的人群因耳鸣而严重影响正常工作和生活.由于耳鸣的发生机制仍未肯定,目前尚无满意治疗手段.尽管部分患者的耳鸣是外周性的,目前公认大多数耳鸣基本上是中枢神经系统的病理过程.本文根据近年研究进展,对中枢性5-羟色胺能神经系统在耳鸣发生机制中的作用进行探讨.
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白香丹胶囊治疗PMS肝气逆证作用机制研究进展
经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS),是指一组反复发生在月经周期的黄体期,影响妇女日常生活和工作,涉及躯体、情感和行为方面的证候群,约有90%的育龄妇女至少有一种PMS症状.国际研究主要集中在其亚型经前烦躁症(premenstrual disphoric disorders,PMDD),被认为是PMS的严重亚型.中医认为其临床症状复杂,辨证分型较多.乔明琦等[1]对山东地区女性进行"分层抽样"流行病学调查,发现该病证候呈规律性分布,肝气逆证占PMS的58.9%,是其主要的证候亚型.近年研究发现其病因可能是产生于黄体的雌二醇、孕酮和或它们的代谢产物周期性改变,通过神经递质的介导(包括内啡肽、5-羟色胺,甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统递质)而影响脑内某些区域功能,形成神经内分泌障碍,产生一系列症状[2].
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急性有机磷中毒的急救体会
急性有机磷中毒(A O P P)是常见的农药中毒。有机磷农药目前仍是我国生产和使用多的农药,大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当,或防护不周,也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。有机磷农药属有机磷脂类化合物,有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积,作用于胆碱能受体,导致胆碱能神经系统功能紊乱,或直接作用于胆碱能受体,导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制。
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长托宁用于重症有机磷中毒患者的疗效观察
有机磷中毒是一种常见的急诊之一,它的中毒机理,主要是农药进入体内后抑制了胆碱酶活性,使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱能大量蓄积,使用于胆碱能受体导致胆碱能神经系统功能紊乱.此外,也可直接作用于胆碱能受体.新型的抗胆碱药物盐酸戊乙奎(长托宁)是我国军事医学院毒物药物研究所设计合成的新药,它取代阿托品,用于救治有机磷农药中毒,取得了好的疗效,现报道如下.
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血浆多巴胺β羟化酶与阿尔茨海默病相关性研究
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性紊乱疾病,表现为记忆缺失和认知功能损伤,由于人的寿命普遍延长,老龄化是 AD 的主要危险因子之一,65岁以上的人群发病率急剧上升[1],目前,所有关于AD 病因的假说均不能解释其全部病理特征,AD 是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病,神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩,早期胆碱能神经系统功能丧失[2-4],AD 患者脑干血清素能及去甲肾上腺素能神经元胞核缺失表明这些神经递质系统在 AD 发病过程中起着重要作用[3]。其中,去甲肾上腺素能神经系统与 AD 的病因与疾病进程相关,但其从中所起的作用并不明确,多巴胺β羟化酶(DBH)作为一种儿茶酚胺合成酶,对去甲肾上腺素的合成与更新发挥着重要作用,在基因的调控下,血浆 DBH 的活性在不同个体间表现出广泛的遗传性,DBH 可调节 NA 水平,但这一作用对 AD 的发生与疾病进程的影响却尚不清楚,在 AD 患者中,海马和皮质中 DBH 活性减低,可能是970T 等位基因和随后降低的 DBH 活性使去甲肾上腺素(NA)的合成减少并失去了神经保护作用,因而,血浆 DBH 很可能是 AD 疾病发展和认知功能损伤的生物标志物,由于血浆 DBH 活性受基因型控制,因而本研究通过测定患者血浆 DBH 活性及 C-970T 和 C1603T DBH 基因多态性,以阐明DBH 调节 NA 对 AD 疾病进程的影响。
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心力衰竭药物治疗的现状和前景
心力衰竭(HF)是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病的严重阶段.对HF机制的认识从50年代的心肾学说,到90年代以来的心室重塑学说,经历了不断深化和完善的过程.心室重塑是肾上腺素能神经系统;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS);致炎性细胞因子系统长期激活,通过一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,心室重塑又进一步激活该系统,由此形成恶性循环.
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老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平观察
血管活性肠肽(Vasoacticle intestinal peptide, VIP)为非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管作用.本文报告老年哮喘患者治疗前后血浆VIP水平的变化.
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小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的观察
血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是非肾上腺能非胆碱能神经系统的主要抑制性递质之一,VIP能神经纤维广泛分布于气道平滑肌、粘膜下腺及肺血管,具有扩张气道平滑肌、调节粘液分泌、抗炎和抗血管的作用.本文报道小儿肺炎患儿治疗前后血浆VIP水平的变化.
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阿尔茨海默病的胆碱能神经退变及其机制
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以记忆缺损为特征的进行性神经系统疾病.随着人口老龄化程度增加,AD对人类健康的威胁将日趋严重.早在七、八十年代就发现AD脑中胆碱能神经原相对选择性退变,从而提出"胆碱能假说”[1].尽管后来证明AD是一种发病机制非常复杂的疾病,难以用一种假说完全解释清楚,但脑内胆碱能神经系统的退变被认为是造成AD的重要病理因素之一.本文就胆碱能神经系统的退变机制以及由"胆碱能假说”衍生的拟胆碱药治疗作一综述.
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神经生长因子在哮喘神经源性炎症信号传导中的作用
哮喘是一种由多种炎症细胞、细胞组分及神经递质参与的气道慢性非特异性炎症.近年来随着对哮喘肺内自主神经系统功能紊乱的深入研究,由非肾上腺素能非胆碱能神经系统介导的气道神经源性炎症(airway neurogenic inflammation)成为目前的研究热点,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是调控神经源性炎症关键的细胞因子,发现它可通过连接神经系统和免疫系统而发挥放大气道炎症的作用[1].本文综述了近年来神经生长因子在哮喘神经源性炎症及其信号传导中的作用,旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据.
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抗老年性痴呆的天然药物研究进展
老年性痴呆(又称为阿尔茨海默病,AD)是大脑原发性退变性疾病.它以进行性痴呆为主要症状,是大脑变性中常见的疾病,是由于以大脑皮质和大脑边缘系统为中心的各种神经递质系统功能降低所致,其中显著的变化是胆碱能神经系统变化,大脑皮质及海马的胆碱乙酰化酶活性的显著降低.
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046特发性扩张型心肌病长期β-阻滞剂治疗后心脏肾上腺素能神经系统的恢复:心肌123Ⅰ-间碘苄胍摄取增加的评价