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缺氧条件下有机磷毒剂梭曼对大鼠心肌损伤的实验研究
有机磷毒剂--梭曼是难防难治的神经性毒剂之一,其主要中毒机理是对机体乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,造成胆碱能神经系统功能紊乱,引起中毒症状[1,2].缺氧条件下梭曼中毒是可能发生在高原缺氧地区的一种特殊的化学中毒损伤,是在一种损伤(缺氧或梭曼中毒)的基础上加上另一种致伤效应(梭曼中毒或缺氧),无疑将使这种特殊损伤伤情和致伤机制复杂化,并增加救治难度.
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线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用
目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的保护作用。
方法:腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和乙醇+糖尿病组,乙醇+沃曼青+糖尿病组。8周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R),测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。测定心肌组织SOD活性、MDA含量, RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体Mfn2 mRNA的表达。Western Blot测定心肌组织Mfn2的蛋白表达。 -
IGF-I对ISP致大鼠心肌损伤氧化与抗氧化系统的实验研究
胰岛素样生长因子-I(Insulin-Like Growth Factor-I, IGF-I)是属于细胞因子中多肽类生长因子与分化因子的一种.据报道IGF-I在一些缺血性改变,如:肾缺血,兔缺血性神经元损伤的研究中,IGF-I对较小的组织损伤有明显的保护作用.本实验通过IGF-I对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISP)致大鼠心肌损伤时丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化,探讨IGF-I是否对ISP致心肌损伤具有保护作用,为缺血性心脏病的防治探索新的途径.
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舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响
大面积烧伤病人常伴有心肌损伤,表现为心脏收缩功能和舒张功能降低.心肌酶升高等.由于心脏的特殊性,心肌损伤不仅可引起心功能不全,还可诱发和加重其他器官的损伤,甚至导致死亡.舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟探讨舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响.
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通心络胶囊治疗心血管疾病临床新进展
通心络胶囊由人参、水蛭、金蝎、虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍及冰片组成.具有益气、活血、通络功效.对冠心病心绞痛及缺血性心电图改变有良好的改善作用.可增加心脏作功,但不增加心肌耗氧量;可明显增加心脏冠状动脉血流量,改善心肌的血液供应.药理实验表明通心络对异丙肾上腺素致小鼠心肌损伤动物模型有保护作用.心肌细胞病理改变及心肌细胞凋亡检测和心肌细胞超微结构电镜检测表明,通心络干预后小鼠心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,从而对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤发挥保护作用[1].本文综合有关临床应用资料,对其临床应用进展予以综述.
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中药防治镍心肌细胞毒性的作用机制
过量可溶性镍盐进入机体可产生各种不良影响.接触镍人群的心肌损伤与接触剂量、时间呈正相关[1].扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍所致大鼠心肌损伤具有防治作用[2,3].为进一步探讨硫酸镍损伤及中药防治作用机制,我们运用激光扫描共聚焦显微镜(Confocal Laser Scanning Microscopy,CLSM),测定心肌细胞内Ca2+、Mg2+、Ni2+、Na+、H+及线粒体含量.现将结果报告如下.
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硒对乙醇中毒所致大鼠心肌损伤的保护作用
近年来,长期大量饮酒所致心脏损伤的报道逐年增加[1].为探讨乙醇中毒对心肌细胞的损伤机制以及抗氧化剂亚硒酸钠对心肌损害保护作用,我们采用给大鼠长期大量饮用高浓度乙醇方法,观察加硒组和对照组大鼠在饮酒期间的生长发育、自然增重以及生存状况;检测各组大鼠心肌组织中脂质过氧化物终产物丙二醛(MDA)的含量;观察各组大鼠心肌细胞的组织结构及超微结构的改变.现报告如下.
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安律胶囊对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用
1 实验材料动物:健康Wistar大鼠60只,体重(200±20)g.雌雄兼用,由长春高新医学动物实验研究中心提供,合格证:SCXK(吉)2003-0004.药品与试剂:安律胶囊:主要由川芎、苦参、郁金、红花、延胡索等组成,批号:071102.稳心颗粒:山东步长制药有限公司生产,批号:071007.异丙肾上腺素注射液(ISO):上海禾丰制药厂,批号:011001.超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)试剂盒:由南京建成生物工程研究所生产.内皮素(ET)放射免疫试剂盒:由北京福瑞生物工程公司生产.
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T-2毒素对大鼠心肌损伤的形态学观察
实验用低剂量T-2毒素灌喂Wis-tar大鼠6个月,成功地复制出了T-2毒素对大鼠心肌慢性损伤模型,以其观察T-2毒素对心肌的损伤作用、易被损伤的部位、特点及损伤的机制.
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T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察
用低硒饲料喂养大鼠,造成低硒状态后用T-2毒素亚急性损伤心肌.低硒4周加T-2毒素2周可使大鼠心肌损伤1OO%.光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死,坏死灶内可见淋巴细胞浸润;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等,线粒体嵴减少或消失,呈空泡变.结果提示,本实验成功地建立了一个低硒加T-2毒素损伤大鼠心肌的实验模型,对深化克山病病因研究有一定现实意义.
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四君子汤对力竭运动后大鼠心肌保护作用的研究
为探讨四君子汤对力竭运动后大鼠心肌的保护作用,以大鼠力竭运动为模型,用透射电镜观察四君子汤对力竭运动后大鼠心肌结构的保护作用,结果表明四君子汤对力竭运动后大鼠心肌的保护作用明显.
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内质网应激相关凋亡参与创伤后应激障碍大鼠心肌损伤的研究
目的:创伤后应激障碍( PTSD)是心血管疾病的独立危险因素,但PTSD导致心肌损伤的分子机制尚不明确。方法:48只SD大鼠随机分为control组(n=18)和PTSD组(n=30),采用单一延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测行为学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,Western blotting方法分析心肌ERS分子的表达及活化。结果:造模后第14天,与control组大鼠比较,PTSD大鼠在旷场中直立次数及穿行格数均显著减少( P<0.01);通过TUNEL染色及透射电镜观察发现PTSD大鼠心肌细胞出现典型凋亡特征;PTSD大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax显著下降( P<0.01),葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及钙网蛋白(CRT)表达上调,CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达上调、caspase 12剪切活化增加以及蛋白激酶样内质网激酶( PERK)磷酸化增加( P<0.05)。结论:心肌细胞ERS相关凋亡的PERK/CHOP和caspase 12途径可能介导PTSD大鼠心肌损伤。
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八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法:实验分4组:(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2 mL;(2)LPS组 , 静脉注射8 mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS组,静脉注射40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min后再注入LPS(8 mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2 h、6 h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β ) 含量.结果:(1)MAP变化:对照组MAP为(14.20±1.38) kPa,静脉注射LPS 后MAP快速持续下降,75 min降至低谷为(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS在CCK注入20 min时M AP下降幅度与LPS组无差异 ,20 min后即迅速回升,至120 min仍持续在较高水平(10.71±0.45) kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化: 2 h、6 h对照组SOD为(60.51±2.23)×103 U/L和(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.3 0)×103 U/L和(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103 U/L和(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA含量变化: 2 h、6 h对照组MDA为(3.43±1.76) μmol/L和(3.68±1.58) μmol/L,LPS 组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02) μmol/L和(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43) μmol/L和(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO含量变化:2 h、6 h对照组NO为(37.96±1.85) mmol/L和(41.98±6.59) mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93) mmol/L和(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15) mmol/L和(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α含量变化: 2 h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63) ng/L,LPS 组TNF-α含量明显上升为(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β含量变化: 6 h对照组心肌组织匀浆中为 (163.10±80.20) ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68) ng/L.结论:预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.
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去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用研究
目的:探讨去卵巢对大鼠心肌损伤及二仙汤的保护作用。方法:13周雌性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、雌激素组和二仙汤组,灌胃给药12周。 ELISA法检测血清雌二醇( E2),HE染色、电镜观察心肌病理学及超微结构,免疫组化检测心肌雌激素受体α( ERα)和雌激素受体β( ERβ)表达。结果:模型组E2明显降低,雌激素和二仙汤治疗组E2升高。 HE染色:模型组心肌排列紊乱,肌纤维间隙增宽,可见肌浆凝集,细胞体积变小,胞内发现空泡,内膜下可见心肌纤维化。治疗组心肌病理改变明显减轻。电镜:模型组心肌细胞水肿,肌原纤维走向不规则、肌丝甚至断裂,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,二仙汤组病理变化较模型组明显减轻。免疫组化:模型组ERα和ERβ阳性细胞数明显下降,染色强度变浅,治疗组染色强度增加但低于对照组。结论:去卵巢对大鼠心脏损伤明显,二仙汤通过调节血液E2水平及心肌ER等途径保护受损心肌。
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缺氧条件下有机磷毒剂梭曼对大鼠心肌损伤的实验研究