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读者-作者-编者
问:β受体阻滞剂发展到现在是第几代了? 答:β受体阻滞剂(以下简称BB)发展到现在是第三代了,第一代是以心得安(propranolol )为 代表,该药首过肝脏,通过肝脏降解,血浆内浓度因人而有很大差别,差别可达7~20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性,对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支,或周围血管疾病,无法用药。但是因该药首先用于临床,所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准,判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表,特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少,因此个体差异也少,仅4倍,美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表,又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断,没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化,这样 CADL具备三大优点:心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。问:Carvedilol主要降压机制是什么?答:第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力(减少心搏出量,减慢心率), Carvedilol(以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张,在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪,CADL不降心搏量,不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用,它又不象哌唑嗪那样,会引起反射性心动过速。问:CADL的抗氧化作用表现在什么地方?答:CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明,CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋,其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上,脂质过氧化的自由基损伤胞膜,CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂(如心得安、氨酰心安)即使剂量增加100倍,也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上,加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定,不被消耗。问:据说CADL能保持细胞内Vit E含量?答:是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%,CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。问:CADL的代谢物抗氧化能力如何?答:CADL在体内代谢成多种羟化物,如:1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用,比CADL抑制作用分别大50与80倍,比Vit E的抗氧化作用大1 000倍,因此CADL对动物的抗过氧化作用,不仅来自CADL本身,其代谢物的抗过氧化作用也很明显。问:CADL对心脏起什么保护作用?答:急性心梗时,CADL明显减少实验性心梗面积,减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 (猪、大鼠、犬、家兔等)实验,CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外,抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较,可达91%,心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效,提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功,使心脏压力-心率乘积下降固然起作用,但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。
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多点组合同步心脏起搏对犬心肌力学和心脏作功的影响
多部位组合心脏起搏作为一种全新起搏模式,旨在通过实现心脏电-机械活动的再同步,提高心室舒张充盈和收缩射血功能,产生良好的血流动力学状态,达到近似生理性心脏起搏的目的.本文对比研究了右心室双部位起搏、双心室同步起搏和双心室三点同步起搏时对犬心肌力学和心脏作功的影响.
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多巴酚丁胺99mTC-MIBI心肌断层显像在冠心病中的应用价值
近年来我国冠心病的患病率和死亡率逐年增加,早期对冠心病的诊断和功能评价是临床研究的重要内容.目前确诊冠心病的"金标准"是冠状动脉造影术,因是有创检查方法,设备要求较高,费用相对较贵,病人也不易接受,不可能在全国大规模推广.现阶段国内大多数医院诊断冠心病的方法主要是运动负荷试验.然而,有20%~30%的病人因各种原因不能行运动试验,因而发展药物负荷试验大量用于临床冠心病的诊断和功能评价.多巴酚丁胺通过激动α1和β1受体,大剂量多巴酚丁胺时可加快心率,增加心率和收缩压乘积,增加心肌心缩力,增加心肌氧耗量,从而诱发心肌缺血.多巴酚丁胺作为药物负荷试验具有心脏作功与生理性运动试验相类似、剂量反应关系重复性好、较好的耐受性和安全性及副作用少等优点.
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硝酸甘油静滴治疗心肌梗死护理体会
心肌梗死(AMI)病人的内源性松弛因子(EDRF)通常是减少的,给予硝酸甘油治疗是一种提供外源性一氧化氮(NO)的方法,可帮助补充或恢复EDRF的作用,从而起到扩张小动脉,松弛动静脉平滑肌的作用.临床上达到减轻心脏前后负荷,减少心脏作功和心脏耗氧量,改善心肌缺血和心功能的目的,临床上常用来治疗AMI(见<美国心脏病学会/美国心脏病协会关于AMI治疗指南>).本文总结近三年来我院收住AMI患者32例应用硝酸甘油治疗的护理体会.
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通心络胶囊治疗心血管疾病临床新进展
通心络胶囊由人参、水蛭、金蝎、虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍及冰片组成.具有益气、活血、通络功效.对冠心病心绞痛及缺血性心电图改变有良好的改善作用.可增加心脏作功,但不增加心肌耗氧量;可明显增加心脏冠状动脉血流量,改善心肌的血液供应.药理实验表明通心络对异丙肾上腺素致小鼠心肌损伤动物模型有保护作用.心肌细胞病理改变及心肌细胞凋亡检测和心肌细胞超微结构电镜检测表明,通心络干预后小鼠心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,从而对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤发挥保护作用[1].本文综合有关临床应用资料,对其临床应用进展予以综述.
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心力衰竭的治疗现状
随着生活水平的提高,老龄化问题的增多,也使心力衰竭的发生逐年增多.心衰的治疗不着眼于改善血液动力学,还应兼顾到对神经内分泌激活的干预和对心室重塑的干预.治疗目标应能延缓心肌损害,提高病人生活质量,降低死亡率.由于心脏作功调节机制和心衰发生机理的演变,导致心衰治疗策略改变,共分5个阶段.
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高血压与心脏作功、心肌耗氧量的关系
目的研究高血压对心脏作功和心肌耗氧量的影响.方法彩超观察31例单纯性收缩期高血压(ISH) 及26例舒张期高血压(DH)患者口服国产硝苯吡啶前后心脏作功等相关血液动力学的变化情况.结果用药前两组的心脏作功均显著增高(P<0.001),服药后两组的心脏作功均随着血压的下降成比例地显著下降(P<0.001) .结论高血压病患者心脏处于高作功状态,心肌的高耗氧量随血压及心脏作功的增高而成比例的增高.
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从血液动力学角度探讨作用于心脏和作用于阻力血管的降压药的联合降压机理
降压药的联合应用由于其作用机制的不同而可能产生的迭加作用和减少单种药物剂后副作用,已被多数临床医生所接受,但其理论机制还不是很明确.避开各类降压药降压作用的中间环节,本文从血液动力学角度直接就降压药物的终降压途径,即血压下降的血液动力学途径对作用于心脏和作用于阻力血管的降压药的联合降压机制作初步的探讨.
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实验性犬心房-希氏束顺序起搏的研究
目的:心脏作功的状态如何,取决于心脏能否保持正常生理性的激动、传导和收缩、舒张顺序,心脏的作功是否协调有序,从而保证心脏作功处于佳状态,产生良好的血液动力学效应.我们通过将心室起搏位点定于希氏束近段,比较了实验犬右房-希氏束(RA-His)起搏和右房-右室尖(RA-RVA)起搏时的心功能参数,探讨RA-His顺序心脏起搏时的心脏收缩/舒张功能、血液动力学和电生理学变化特点.
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运动员心脏
运动员心脏(athlete's heart,AH)或运动员心脏综合征(athlete heart syndrom,AHS)是心脏对长期高强度训练的生理性适应,表现为窦性心动过缓、窦性心律失常、心室腔扩大、心脏体积增加及伴随的心脏作功增强[1-4]。运动员心脏是单纯性生理适应亦或为一种病理状态长期存在争论。多数学者认为AH为单纯性生理适应,但亦有部分学者认为AH为运动诱发的心血管系统功能紊乱[1,4]。对一具体运动员而言,当出现心脏扩大、心肌增厚和/或心电图异常时,区分是生理性还是病理性常十分困难[5]。
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Frank-Starling心脏定律探讨—Frank-Starling定律并非定律
心脏搏动作功的规律:心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度/心室舒张末期容积(EDV)的函数,即Frank-Starling心脏定律(简称“定律”),被誉为心脏生理学中的“经典”理论.笔者引用多学科知识从各种不同的角度对该“定律”行了讨论,认为:①在Starling及其同事设计的研究静脉回心血量和心脏收缩作功关系的心肺制备装置中,静脉储血瓶高置子狗心之上,储血瓶中的静脉血液依赖于自身的重力作用流入右心室的情况不符合正常人体静脉血流动力学实际,所以不能认为在他们的那种实验中观察到的Frank-Starling现象(心输出量随着心室充盈压的增加而增加)就是心脏搏动作功的规律;②“定律”强调了心脏收缩时心肌纤维的初长度,却忽略了其长度的变化(例如,忽略了心室收缩末期容积ESV,即心室肌壁收缩运动结束时的终点),如此表达心脏的作功规律,有违物理学中关于作功的基本原理——没有ESV,心脏作功不能计算;③在公认的计算心脏每搏射血作功(W)的物理学公式“W=P×(EDV-ESV)”中,心脏作功W和EDV之间的数学关系清楚地表明了W不一定随EDV的增加而增加,也不一定随EDV的减小而减少——W和EDV之间没有函数关系.所以笔者认为:Frank-Starling心脏定律未能正确表达心脏作功的客观规律,它不是一个真实的定律.