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牛磺酸对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响
研究表明,牛磺酸(taurine, Tau)对心肌缺血再灌注损伤有防护作用[1],但其确切的机制尚不十分清楚.心肌缺血损伤除引起心肌细胞坏死外,也可诱发心肌细胞凋亡.近几年的研究表明,细胞凋亡受多种因素调控,其中以细胞凋亡相关基因蛋白(如Bcl-2、Bax和Fas等)的作用较为重要;但牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有何影响,以及是否调控凋亡相关基因的表达,目前尚不十分明确.本实验观察了牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关调控基因蛋白表达的影响.
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急性心肌梗死40例护理体会
急性心肌梗死(AMI)是威胁人类健康和引起死亡的主要疾病之一,是指心肌急骤缺血导致心肌细胞坏死,从而出现心脏功能下降的一种疾病,其病情变化快且并发症多.我院2010年1月至12月收治40例急性心肌梗死患者,经正规合理的治疗及护理,均取得满意效果,降低了病死率,缩短了住院时间,现将护理体会介绍如下:
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骨髓基质干细胞移植治疗心肌损伤
尽管心肌细胞是终末分化细胞,成熟心肌细胞不再发生有丝分裂的观点新近受到挑战[1],但是心肌细胞的再分裂增殖的能力是非常有限地,心肌细胞坏死和凋亡的病理过程持续存在,终造成心肌细胞数量的减少和功能低下,这是心功能不全发生的病理基础.
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自体干细胞心肌成形治疗心力衰竭研究现状及应用前景
对心脏疾患发生机制理解的深入及治疗手段的更新使心血管病患者的生活质量明显改善,生存期也大大延长.但随着疾病的进展将出现心肌细胞变性、坏死、纤维化及心室重构并终导致难以控制的心力衰竭.成熟心肌细胞坏死后不能或不能充分进行自我修复已成为不争事实,心脏移植曾被认为是唯一可以彻底改变心肌收缩功能单位丧失状态的手段.但是,由于供体来源有限且费用高昂、手术风险大等原因,其应用在很大程度上受到了限制.近年来,细胞心肌成形治疗(cellular cardiomyoplasy,CCM)的研究为解决这一难题提供了崭新的思路.
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骨髓干细胞移植修复梗死心肌的新进展
近年来,冠心病发病率和死亡率逐步增高,冠心病急性心肌梗死和充血性心力衰竭严重损害人类的健康.急性心肌梗死后心肌细胞坏死和疤痕形成,继之发生左室重塑、甚至室壁瘤形成,心功能下降.
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甲型H1N1流行性感冒合并心肌炎分析
心肌炎以心肌细胞坏死、炎性渗出为特征,重者可导致心力衰竭(心衰)、心源性休克、心律失常甚至猝死的发生.其病原学通常为病毒感染,肠道病毒尤其是柯萨奇B组病毒感染是其主要病因[1].甲型H1N1流行性感冒(流感)2009年3月从墨西哥爆发,其引起的心肌炎较少见,对其临床特征也所知甚少,但有临床死亡病例报道[2],故应引起足够重视,对其临床特点值得进一步探讨.现将我院收治7例甲型H1N1流感合并心肌炎病例报告如下.
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溶栓治疗同时服用辛伐他汀能有效抑制急性心肌梗死后左室重构及改善心功能
近年来,随着对缺血性心脏病诊断水平的提高,急性心肌梗死(AMI)患者的住院就诊人数呈现上升趋势,但急性心肌梗后由于心肌细胞坏死在梗死区和非梗死区将发生进行性扩张,即左室重构(LVM),这是造成心力衰竭和晚期死亡的主要原因[1,2].我们对18例首发AMI的患者在溶栓治疗的同时加服辛伐他汀后4周和14周时应用超声心动图观察左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)和射血分数(EF)、旨在观察AMI左室结构和功能的动态变化,评估溶栓治疗同时加服辛伐他汀对AMI后左室的结构和功能影响.
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细胞间黏附分子-1及其与慢性充血性心力衰竭的关系
细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),也称CD54,属于免疫球蛋白超家族成员.近年来,越来越多的研究发现,ICAM-1参与心肌炎症过程,并与其他细胞因子协同作用,损害心肌,可导致心肌细胞坏死,在慢性充血性心力衰竭(心衰)的发生、发展中起重要作用.现简述如下.
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ERK1/2参与缺血预适应对心肌的保护作用研究
近年来,随着休克治疗的进步及动脉搭桥术、溶栓治疗的推广应用,使许多组织器官缺血后能够重新得到血流再灌注。心肌缺血预适应是指心肌在接受反复多次短暂缺血刺激后,心肌细胞自身对后续缺血刺激的耐受能力增强,导致不可逆心肌损伤的时间延长,调动机体内源性保护机制的有效措施,也称缺血预处理[1]。目前多项研究已证实,晚期缺血预适应(IPC)对心脏有显著的保护作用,但其具体机制尚不清楚。伴随着分子生物学的发展,从分子水平揭示缺血预适应的具体作用机制成为现实。 IPC 的多种分子机制中,分裂原活化蛋白激酶(MAPK)发挥的功能值得我们注意。有研究发现,在体内体外的心肌组织缺血再灌注损伤实验中发现MAPK 家族(P38、JNK1/2、ERK1/2)均能被激活[2~4]。而心肌缺血的损伤主要是因为心肌缺氧造成心肌细胞坏死或暂时功能受损,因此我院通过离体实验,建立心肌细胞缺氧复氧模型,应用MTT法等实验方法观察缺氧预处理对心肌细胞的影响,通过阻断实验进一步验证ERK1/2是否参与缺氧对心肌的保护作用,现报道如下。
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心肌缺血再灌注损伤治疗进展
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞恢复血液供应后产生更为严重的损伤,主要包括:炎症反应、内皮细胞损伤、血流障碍、心肌细胞坏死和凋亡[1]所致的心肌梗死面积(MIS)扩大、再灌注心律失常、心肌顿抑、冠状微循环障碍等.
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小儿暴发性心肌炎救治现状
病毒性心肌炎(virus myocarditis,VMC)为感染性心肌炎的一亚类,是指病毒感染心肌后,对心肌细胞产生直接损伤和(或)通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞及纤维素渗出过程.也可引起心内膜、心包及其他脏器炎性变.
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儿童病毒性心肌炎治疗中的一些问题
问题1:什么是病毒性心肌炎,其病因和发病机制是什么?
病毒性心肌炎是指病毒感染心肌后,通过对心肌细胞产生直接损伤和(或)通过自身免疫反应引起的心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞及纤维素渗出过程。有时病变也可累及心内膜或心包。 -
急性冠脉综合征多种生物标志物策略
心源性生物标记物在临床医师处理急性冠脉综合征(ACS)时越来越显得重要.早在50年代,临床研究人员就报道了心肌细胞坏死释放的蛋白能在血清中检测到,并有助于急性心肌梗死(AMI)的诊断[1].随后40年中,心肌特异的标记物不断发现,在AMI诊断方面的敏感性和特异性也不断提高.自90年代以来,心肌蛋白在指导治疗,加速心脏标记物在ACS患者临床治疗决策方面的应用已取得了显著的进步[2].目前,急性冠状动脉粥样硬化血栓形成发生机制及其结果方面的进展,已经激发了新的标记物的研究,增加了多种标记物在ACS患者的分型和临床治疗方面广泛应用的机会[3].James等[4]提出了多种标记物策略,这较单独应用肌钙蛋白,增加了ACS患者危险评价的重要意义.
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非洛地平与苯那普利对高血压病患者心肌纤维化及左室肥大逆转作用的对比研究
原发性高血压(EH)引起的左室肥厚(LVH),作为心血管病的独立危险因素已为人们重视.EH患者发生LVH除心肌细胞代偿性肥大外还与心肌间质水肿、胶原代谢增强及心肌细胞坏死等导致的心肌纤维形成密切相关.治疗EH不仅应将血压控制在正常水平,更重要的目标就是延缓或逆转LVH,从而降低心血管意外的发生率和病死率.目前对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物逆转心肌纤维化及LVH的研究较多,结果较肯定,而对钙离子拮抗剂的报道较少.本研究应用非洛地平与苯那普利分别治疗高血压病伴左室肥厚患者,旨在评价钙离子拮抗剂对心肌纤维化及LVH的逆转作用.
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银杏叶提取物对室间隔缺损修补术患儿心肌组织Bcl-2 mRNA、Bcl-xL mRNA表达的影响
本课题的前期动物实验及临床研究结果表明,心停跳液中加入银杏叶提取物可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌有保护作用[1,2].体外循环(CPB)过程中的缺血再灌注损伤除可以导致心肌细胞坏死外,还会引起心肌细胞凋亡[3].心肌细胞凋亡在再灌注后心功能不全及心律失常的发生、发展起着重要作用.如何减少CPB过程中心肌细胞凋亡的发生,具有重要的临床意义.Bcl-2、Bcl-xL为重要的抗凋亡基因,本研究拟观察银杏叶提取物金纳多对CBP下室间隔缺损修补术患儿心肌组织Bcl-2 mRNA、Bcl-xL mRNA表达的影响.
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丹参预处理干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌持续性缺血可导致心肌细胞损伤和组织损害,早期恢复血液灌注对恢复心肌组织血液灌注量具有非常重要的意义;但由于再灌注后血液循环中的白细胞附壁、聚集、渗出,从而导致心肌细胞坏死,加之补体激活、活性氧产生、自由基的膜损伤作用,以及再灌注后心肌细胞内钙超载,致使缺血性的心肌结构损伤更为严重,即再灌注损伤(reperfusion injury).
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血管紧张素转换酶抑制剂在心肌梗死中的应用
自20世纪80年代以来,人们对急性心肌梗死(AMI)的治疗兴趣集中在减小梗死面积上.这是因为心肌细胞坏死的多寡直接与左室功能有关,它是患者预后强的独立预测因素.大部分患者在AMI的现代治疗条件下可以存活与恢复,但一些患者会并发心电或机械功能异常,处于不稳定状态,而这些问题的存在大多与AMI早期或晚期的心功能不良有关.
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急性心肌梗死的院外预防和救治
急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化基础上造成持续的血流中断或急剧减少,引起心肌持续性缺血缺氧引起的心肌细胞坏死。其特点是发病急,病情重,死亡率高。随着人们生活水平的提高,生活方式的改变,生活节奏的加快,工作压力的加大,心肌梗塞发病率逐年提高,发病平均年龄也有下降趋势。
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小儿病毒性心肌炎的治疗进展
病毒性心肌炎(VMC)是感染性心肌疾病的一个亚类,是指病毒感染心肌后对心肌产生直接损伤,或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞浸润及纤维渗出的过程.也可引起心内膜、心包及其他脏器的炎性病变.
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心肌梗死疑似患者100例心肌酶谱测定结果分析
心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样硬化,伴有粥样斑块、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致血管急性闭塞,血流中断,引起局部心肌的缺血性坏死。坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心搏量、心排出量减少,血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。缺血及坏死心肌发生电生理改变,出现各种心律失常和心电图的特异性变化。心肌细胞含大量的酶,当心肌细胞坏死时,细胞内的酶释放入血液引起血清心肌酶升高。尤其是急性心肌梗死时,当临床症状不明显或心电图未出现典型改变时,血清酶测定不失为一种有效的辅助诊断手段。