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复合手术治疗颈内动脉C1远段巨大动脉瘤1例
患者,女性,70岁。因“反复头晕10余年,加重1周”于2015年8月10日入院。查体:右侧乳突部位可见局部皮肤隆起,可触及搏动,边界不清,活动性差。既往有高血压病史,无冠心病、糖尿病病史。头颈CT血管造影(computed tomographic angiography , CTA )检查:右侧颈内动脉间发现一个4 cm×5 cm 瘤样扩张,位于C1远段,近段迂曲成角约90°(见图1)。术前造影检查:颅内Wills 环完整,右侧颈内动脉瘤位于C1段远端,患者不能耐受球囊阻断实验。
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ERK1/2参与缺血预适应对心肌的保护作用研究
近年来,随着休克治疗的进步及动脉搭桥术、溶栓治疗的推广应用,使许多组织器官缺血后能够重新得到血流再灌注。心肌缺血预适应是指心肌在接受反复多次短暂缺血刺激后,心肌细胞自身对后续缺血刺激的耐受能力增强,导致不可逆心肌损伤的时间延长,调动机体内源性保护机制的有效措施,也称缺血预处理[1]。目前多项研究已证实,晚期缺血预适应(IPC)对心脏有显著的保护作用,但其具体机制尚不清楚。伴随着分子生物学的发展,从分子水平揭示缺血预适应的具体作用机制成为现实。 IPC 的多种分子机制中,分裂原活化蛋白激酶(MAPK)发挥的功能值得我们注意。有研究发现,在体内体外的心肌组织缺血再灌注损伤实验中发现MAPK 家族(P38、JNK1/2、ERK1/2)均能被激活[2~4]。而心肌缺血的损伤主要是因为心肌缺氧造成心肌细胞坏死或暂时功能受损,因此我院通过离体实验,建立心肌细胞缺氧复氧模型,应用MTT法等实验方法观察缺氧预处理对心肌细胞的影响,通过阻断实验进一步验证ERK1/2是否参与缺氧对心肌的保护作用,现报道如下。
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小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制的变化
目的维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型,观察表皮生长因子受体(EGFR)、细胞周期素D(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)在小鼠前胃癌变阻断前后的变化规律.方法将100只ICR雌性小鼠随机分为3组:A组(40只)用诱癌剂诱导;B组(40只)在第6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸;C组(20只)仅服用等量的生理盐水.实验第77天将小鼠全部处死,取前胃组织切片,免疫组化染色.结果 B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低.EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关.A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关.VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强,而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关.结论 EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关,而表达程度与组织学分级关系不大.在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用.维甲酸可降低VEGF的表达水平,对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用.