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骨髓干细胞动员在治疗缺血性心肌疾病中的进展
心肌梗死是人类常见疾病之一,病情凶险,病死率较高.传统观念认为心肌细胞属于不可再生细胞,当心肌细胞受到损伤导致细胞死亡后,心肌细胞的总数下降,梗死区坏死的心肌细胞则被纤维瘢痕组织等所代替,发生心室重构,终导致心脏功能衰竭[1].1998年Kajstura等[2]利用共聚焦显微镜观察发现正常的成熟心肌细胞具有分裂和增殖能力, 2001年Beltrami等[3]在共聚焦显微镜下观察到梗死的心肌组织中有丝分裂过程中的纺锤小体、收缩环、核分裂和胞质分裂,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生,使心肌是"永久性细胞"的观念受到挑战.
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骨髓基质干细胞移植治疗心肌损伤
尽管心肌细胞是终末分化细胞,成熟心肌细胞不再发生有丝分裂的观点新近受到挑战[1],但是心肌细胞的再分裂增殖的能力是非常有限地,心肌细胞坏死和凋亡的病理过程持续存在,终造成心肌细胞数量的减少和功能低下,这是心功能不全发生的病理基础.
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胚胎干细胞向心肌细胞分化机理的研究现状
目前有多种细胞可用于心肌细胞移植,其中胚胎干细胞(embryonic stem cell, ES)具有其独特的优势,因为由ES细胞向心肌细胞分化,经历了从早期前体心肌细胞,向终末分化成熟心肌细胞过渡的整个过程,是研究心肌细胞分化机理的良好模型.由胚胎干细胞分化为成熟心肌细胞,是在时空水平上多个细胞相互作用的结果,涉及细胞内复杂的基因调控过程.以下就胚胎干细胞向心肌细胞分化的细胞内外调控机制的研究现状加以综述.
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缺血心肌再生的研究进展
一般认为,成熟心肌细胞属于终未分化细胞,已丧失再生能力.一旦受到缺血和乏氧的影响而导致不可逆的损伤时,心肌组织无法通过残余心肌细胞的增生或间质细胞分化修复,造成心肌细胞数量减少,并只能以纤维组织的增生来替代,从而导致心室重构和/或心功能衰竭.
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干细胞移植在心脏疾病中的研究进展
成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已退出细胞增殖周期,丧失增殖分化能力,一旦心肌细胞由于心肌梗死、心肌病、高血压等疾病受到不可逆的损伤,将导致心肌细胞数量的减少,纤维瘢痕组织增生以替代正常的心肌细胞,从而导致心肌弹性下降,心功能降低直至心功能衰竭.近年来的研究发现,利用胚胎或成人干细胞代替病损的心肌细胞并重建新生血管,能够让受损的心肌重获泵血能力.因此它已成为目前干细胞治疗研究的热点之一.
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极化心脏停搏液对离体成熟心肌细胞保护作用的研究
目的 观察Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞内[Ca2+]I的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用.方法 成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组和TTX组,STH2组和TTX组分别应用St.Thomas Ⅱ号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组细胞不同时期的[Ca2+]I.结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Ca2+]I均明显高于基础组,TTX组明显低于STH2组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Ca2+超载,对离体成熟心肌细胞有较好的保护作用.
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成熟心肌细胞培养的影响因素
随着分子生物学和细胞生物学技术的发展,成熟心肌细胞已成为一种有用的实验标本,在心血管研究领域中已体现了它的重要价值.本文简述了成熟心肌细胞培养的发展历史、分离培养技术及在细胞培养中应注意的事项,旨在提高成熟心肌细胞培养的质量和效率.
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细胞移植治疗缺血性心脏病研究的进展
死亡率及致残率仍居高不下.这主要是因为心肌梗死后,局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死,而成熟心肌细胞属终分化细胞,仅有极有限的再生和增殖能力,不能替代损伤的心肌和重新恢复收缩功能,损伤区终将被疤痕组织替代,后经左室重构,左室舒张末压增高,室壁变薄,左室扩大,终要发展成为充血性心衰之故.
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骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性心脏病研究进展
缺血性心脏病(Ischemic Heart Disease)是由于冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害.由于成熟心肌细胞缺乏再生能力,心肌梗死(myocardial infarction,MI)发生后,心肌细胞数量减少,梗死区纤维组织增生,逐渐发生退行性左心室重塑,心功能下降,终导致充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF).随着干细胞研究和应用领域的深入,干细胞移植治疗缺血性心脏病成为人们研究的热点.其中,骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cell,MSC)以其独特的生物学优点而倍受研究者的重视,本文就骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展做一综述.
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间充质干细胞在心肌梗死治疗中的作用
心肌梗死有很高的发病率和死亡率,一般认为成熟心肌细胞属于终末分化细胞,丧失再生能力.心肌梗死时心肌细胞受到不可逆损伤,细胞大量坏死,梗死区不能通过残余心肌细胞的增生进行修复,成纤维细胞逐渐代替坏死的心肌细胞并在梗死区形成瘢痕组织,导致心脏局部收缩功能下降,梗死心肌重构,终引起心功能不全,极大影响患者的生活质量.
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极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究
目的 观察Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞[Na+]i、[Ca 2+]i,的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用.方法 成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组(对照组)和TTX组(实验组),STH2组和TTX组分别应用St.Thomas Ⅱ号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组细胞不同时期的[Na+]i和[Ca2+]i.结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Na+]i、[Ca2+]i均明显高于基础组(P<0.01),但TTX组明显低于STH2组(P<0.01).结论 极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Na+、Ca2+超载,对成熟心肌细胞有较好的保护作用.
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大鼠心肌细胞的分离培养
在利用分子生物学技术来研究心脏生理学方面,培养心肌细胞正在成为一个日益重要的技术[1-5]。急性分离的心肌细胞无法显示基因表达的变化,因此,培养心肌细胞是必要的。成熟心肌细胞通过闰盘和细胞外基质紧密连接,因此很难分离。直到1976年,分离心室心肌细胞的技术才被报道[6]。随着分子生物学和细胞生物学的发展,细胞水平的研究口益受到重视,对心肌细胞分离培养要求也越来越严格,本文对近年来心肌细胞分离培养作一综述,现报告如下。
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成熟心肌细胞的培养技术
成熟心肌细胞的培养,首先要成功地无菌分离成熟的心肌细胞,这比单纯地分离成熟心肌细胞或单纯地培养胚胎期和新生期心肌细胞较困难.一般可作典型的Langandorff装置,配合无菌操作要求来得到用于培养的无菌成熟心肌细胞.实验动物等都经消毒灭菌,分离仪器保存在分层的通风橱中,以免在分离过程上空气传播的污染物污染溶液.其它预防污染的方法有:①用70%酒精彻底清洗分离装置,用无菌去离子水冲洗,在心脏灌流之前至少要进行两次冲洗;②在即将开始分离之前,对易于拆卸的装置进行灭菌,然后重新装好.分离用灌流液、酶液、保存液及培养液均用纯水和高浓度试剂制备,并经过常规灭菌.所有器械及操作均需无菌,若培养物遭受微生物感染,培养基中的pH平衡也会破坏,还可能产生对心肌细胞有害的活性物质.如细菌感染,可向培养基中加入抗生素,但由于真菌对心肌细胞的高度毒性,处理真菌或酵母污染,应以预防为主.
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成熟心肌细胞的分离与培养方法
0 引言我们介绍一种在无血清培养基中分离和培养成熟心肌细胞的方法[1,2],着重强调对优化心肌细胞培养至关重要的分离过程.
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风心病心肌细胞培养模型的建立及其胶原合成
目的建立风心病心肌细胞体外培养方法,观察其胶原合成变化. 方法采用快速贴壁法对正常成人7例和风心患者15例左室乳头肌心肌细胞进行原代培养,观察培养期间其形态、超微结构、活性及胶原合成的变化. 结果培养的成人心肌细胞短而粗呈杆状,无明显自主收缩;48 h后杆状细胞率为(87.2±4.1)%,细胞存活率为(92.8±4.1)%,两者随培养时间延长而降低;透射电镜显示杆状细胞超微结构正常;免疫组化染色显示风心病心肌细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原呈阳性表达,正常组呈阴性或弱阳性表达;胶原合成测定结果显示风心组[2,3 -3H]-脯胺酸摄取量显著高于正常组. 结论我们建立的成熟心肌细胞分离和培养方法可靠,培养心肌细胞保持了在体的杆状形态,风心病心肌细胞培养48 h后胶原合成表型仍存在,该方法的建立为研究心肌细胞参与风心病心肌纤维化的调控机制提供了一个有效的实验手段.
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骨髓干细胞心肌移植治疗缺血性心脏病的研究进展
缺血性心脏病是全世界范围内发病率和病死率高的疾病.目前对于缺血性心脏病主要有药物、介入以及手术等治疗方法.这些方法只能恢复一部分心肌的再灌注、改善心肌缺血和心衰症状、提高患者的生活质量,但却不能逆转已坏死的心肌,远期效果仍欠理想[1].这主要是由于局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死,而成熟心肌细胞虽然现在已被证实不是终末分化细胞[2],但仅有极为有限的再生和增殖能力,不能完全替代损伤的心肌而恢复收缩功能.