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康斯特保护液对心脏直视术中肺保护效果的临床研究
体外循环(CPB)是心内直视手术的一种重要手段,由于CPB本身是一种非生理性的循环方式,几乎所有涉及CPB的患者术后均有不同程度的肺功能减退.康斯特保护液(HTK)是一种细胞内液型的心脏停搏液,本研究拟比较HTK液和含血高钾冷停搏液(晶体∶血=1∶4)在心脏瓣膜置换术中对肺的保护作用.
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先天性心脏病的治疗
先天性心脏病(congenital cardiovascular disease)简称先心病,是胎儿时期心脏发育缺陷或部分停顿造成的心血管畸形,患儿出生时即存在心血管结构异常,是儿童常见、危害较大的心血管疾病.传统心脏畸形矫治主要是采用外科手术经正中开胸,在全麻体外循环下灌注心脏停搏液,心脏停搏下进行,其术野清晰,显露充分,安全性高,目前仍是治疗先心病的主要手段.但心脏停搏下必然存在心脏心肌缺血再灌注损伤,正中开胸存在胸骨连续性破坏、失血过多,切口瘢痕明显,影响美观等问题[1-3].
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超极化停搏液研究进展
现代心脏停搏液的使用有双重目的，一方面是为外科医师实施手术提供安静、清晰的手术视野，另一方面是对停搏期间的心肌起到良好的保护作用，因而也有学者称心脏停搏液为心肌保护液。大量研究证明，现在临床上广泛应用的St.Thomas液及各种改良St.Thomas液，即高钾停搏液有许多不足之处。尽管许多学者对停搏液中的一些化学成分及其灌注方式进行了调整，但在某些病例，术后可逆性的心脏收缩功能低下或心肌顿抑的发生率仍很高。其发生原因与停搏液有很大关系。近几年来，对心肌细胞钾通道的研究发现，使用ATP敏感性钾通道开放剂(PCOs)，可以明显改善复苏后的心功能。加入PCOs后，可使心肌细胞膜电位超极化，减少Ca2+内流而使心脏停搏，因而该停搏液被称之为超极化停搏液。对超极化停搏液的研究已为众多学者所关注。
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浅低温不停跳二尖瓣置换术心肌保护的研究
晶体心脏停搏液结合局部低温长时间来被人们奉行为心肌保护的"金标准",我们在一组二尖瓣置换术病例中应用浅低温心脏不停跳与晶体心脏停搏液做比较,观察其对较长时间缺血心肌的保护作用,同时监测心肌肌钙蛋白T亚单位(cTnT)与心肌酶谱作比较,探讨该类患者术中较好的心肌保护方法和监测指标,进一步提高手术的安全性.
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利用疾病特异诱导多能干细胞进行肥厚型心肌病心脏停搏液个体化选择
目的：制作患者来源的诱导多能干细胞（hiPSC）株，构建评价不同类型心脏停搏液效果的心肌细胞模型，并对肥厚型心肌病（HCM）术中心脏停搏液的选择进行研究。
方法：收集了23例接受外科治疗的HCM患者组织样本。外显子测序发现相同的HCM突变MYH7 Arg663His突变2例，和同家系正常基因型对照2例，制作hiPSC，并向心肌细胞分化。分析hiPSC-心肌细胞的形态学和电生理特性，并在细胞缺血再灌注模型中，分析三种不同心脏停搏液对电生理活动、钙通道调控和细胞凋亡的影响。 -
心脏四瓣膜联合置换一例
1 临床资料 患者男，47岁，体重72 kg。患者自幼发现心脏杂音，术前持续发烧3个月，B型超声心动图检查诊断为：室间隔缺损，主动脉瓣关闭不全，右心室流出道狭窄。拟在体外循环下行室间隔缺损修补，主动脉瓣置换。在术中探查发现主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣广泛增厚，瓣叶脱垂，三尖瓣、肺动脉瓣被侵蚀破坏严重并附有多处赘生物。术中共置换4枚进口机械瓣(主动脉瓣23#，二尖瓣29#，三尖瓣27#，肺动脉瓣25#)。 应用的心肺机为Sarns8000型，人工肺西京-87型鼓泡式氧合器。采用中度低温体外循环；冷血停搏液含K+20 mmol/L，间隔20 min重复灌注1次，心脏停搏期间在心包腔内放置冰袋，以确保心肌低温。主动脉阻断期间共冷灌9次，其中8次为逆行灌注。体外循环转流中灌注流量4 000～4 200 ml/min，转流中平均灌注压(MAP)维持在8～11 kPa(1 kPa=7.5 mmHg )，中心静脉压0～1.0 kPa。在心脏复跳后置换三尖瓣。 体外循环转流时间210 min，主动脉阻断时间149 min，开放升主动脉，心脏自动复跳。术中尿量500 ml,术后2 h苏醒，重症监护病房辅助呼吸15 h。术后第31天痊愈出院。2 讨论 重症心脏瓣膜病患者体外循环心内直视术瓣膜置换术后早期死亡率为19.6%，明显高于一般瓣膜病术后的死亡率4.0%。目前心脏四瓣膜同期置换，国内有1例报道。此例患者的体外循环预充与一般体外循环的预充无明显差异。我们主要加强体外循环过程中的心肌保护，心脏停搏液灌注的温度要低(6℃～8℃)，灌注量要大，保护心肌充分均匀地维持低温状态；间隔20 min重灌注1次，同时在心包内放置冰袋，并定时更换冰袋；采用中度低温，防止心肌过早复温，并利于降低机体组织器官的能量代谢。心肌保护是重症心脏手术成功及术后心功能恢复的重要环节。我们在此例患者的心肌保护中除注意维持心肌低温和冷血灌注外，还采用了心脏复跳后进行三尖瓣置换，可以明显缩短主动脉的阻断时间，减轻心肌的缺血性损伤。
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康斯特保护液对紫绀型先天性心脏病未成熟心肌保护效果的临床研究
目的 探讨康斯特保护液(HTK液)对紫绀型未成熟心肌保护效果.方法 将40例体重在8kg～15kg,血氧饱和度低于80%紫绀型先天性心脏病患儿(其中包括法洛四联症,单心室,右室双出口患者),随机分成两组,分别用ST.ThomasⅡ液(A组)、HTK液(B组)灌注心脏.于麻醉诱导后、升主动脉开放后3min分别采血检测血清肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶(creative kinase MB,CKMB)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量的变化;记录心脏自动复跳率、心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标;于术前和手术结束后分别行心脏彩超检测,纪录左室的射血分数;电镜观察心肌细胞超微结构.结果 主动脉开放后B组血清cTnI 、CKMB含量均显著低于A组(P＜0.01);B组自动复跳率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标均显著优于A组(P＜0.05);术后当天彩超提示左室射血分数B组要优于A组(P＜0.05);B组心肌细胞超微结构的变化显著优于A组(P＜0.05).结论 HTK停搏液在紫绀型先心病患儿手术中具有较好的心肌保护作用.
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三种心肌保护液在儿童心脏手术中的应用观察
目的 观察进口HTK心肌保护液(康斯特液)、国产HTK心肌保护液(赫特金液)和冷含血心肌保护液(Del Nido液)在儿童心脏手术中对心肌的保护效果.方法 儿童心脏手术患者随机分为三组,每组20例.分别为康斯特液组、赫特金液组、Del Nido液组.测定体外循环中和结束后的心肌相关因子(肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)的水平,测定手术后的脑钠肽水平.主动脉开放后随机抽取三组7例患者选取部分心肌组织,观察心肌缺血后光学显微镜下结构的变化.观察临床心脏自动复跳率、体外循环撤离时的正性肌力药物评分、术后呼吸机使用时间、监护室滞留时间.结果 三种心肌保护液在体外循环中和结束后的心肌相关因子的检测结果中无差异.使用赫特金液的患者手术后正性肌力药物的浓度明显小于Del Nido液的患者.在细胞结构光学显微镜下的变化中,赫特金液和康斯特液明显优于Del Nido液,细胞结构相对完整、破坏少、慢性炎性因子浸润不明显.结论 赫特金液和康斯特液的心肌保护作用相当,对心肌的保护作用要优于Del Nido液.
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磷酸肌酸停搏液对法洛四联症患儿的心肌保护作用
目的 探讨磷酸肌酸钠(CP)停搏液对法洛四联症(TOF)患儿术后心功能恢复的影响及其临床应用价值.方法 60例择期行TOF根治术患儿,随机分为两组:①对照组,常规使用改良St.ThomasⅡ号心脏停搏液;②外源性磷酸肌酸钠组(CP组),在心脏停搏液中加入注射用磷酸肌酸钠.于转机前及术后24 h分别采血测定心肌酶谱,记录血管活性药物使用情况.结果 CP组的心脏自动复跳率明显高于对照组,机械通气与ICU停留时间也较对照组明显缩短,心肌酶谱各指标均显著低于对照组.离室前多巴胺辅助剂量大于4 μg/(kg·min)者对照组和CP组分别为14例和7例,两组需肾上腺素支持者(11例和5例)同样有显著区别(P＜0.05).CP组术后24 h和48 h正性肌力药物(多巴胺、肾上腺素和米力农)应用量均较对照组小,其他药物使用量未见明显差异.结论 磷酸肌酸钠心脏停搏液有利于TOF患儿术后心功能恢复.
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匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响
目的探讨匹那地尔对高钾停搏液处理后大鼠离体心肌细胞内游离钙与舒缩功能的影响.方法SD大鼠心室肌细胞酶解分离静息1～2 h后随机分为对照组,高钾停搏液组,匹那地尔强化组,格列苯脲拮抗组.四组细胞均在24℃下保存2 h,此后对细胞进行复氧、复灌20 min并测定细胞收缩、[Ca2+]i瞬态、肌浆网内贮钙释放功能.结果匹那地尔使心肌细胞在缺血再灌注中收缩功能,[Ca2+]i瞬态,肌浆网内贮钙释放能力明显优于高钾停搏液组(P＜0.01)及细胞内钙释放后的钙峰回落时间明显短于高钾停搏液组(P＜0.01).结论匹那地尔通过维持良好的肌浆网和细胞膜Na+/Ca2+交换体功能来调节钙瞬态变化,减少细胞内钙超载从而改善心肌细胞缺血后收缩功能,同时避免了高钾停搏液的负面效应.
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尼可地尔对心肌功能的保护作用研究
目的研究尼可地尔对心肌功能的保护作用.方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型.16只心脏随机分为实验组和对照组各8只,分别采用尼可地尔停搏液或者高钾停搏液进行心肌保护.常温缺血30min.再灌注60min,比较平衡期和再灌注60min的左室收缩压、舒张压和组织含水率.结果缺血再灌注后高钾组收缩功能恢复率为(38.43±16.58)%,尼可地尔组为(40.38±18.10)%.两组间差异没有统计学意义( P >0.05).缺血后两组之间舒张功能的下降也无显著性差异.结论尼可地尔作为停搏液的停搏因子对心脏功能的保护与高钾停搏液没有明显差异.
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氟碳停搏液对心肌的保护作用
1全氟化碳代血液全氟化碳(perfluorocarbons或perfluorochemicals,PFC)是将碳氢化合物中的氢原子全部由氟原子替代,形成的类环状或直链状有机化合物.目前应用多的有三种全氟化碳,分别是全氟萘胺(perfluorodecalin)、全氟三丙胺(perfluorotripropylamine)和全氟三丁胺(perfluorotributylamine).全氟化碳代血液是以氟碳化合物为原料配制,与人体血液的pH、各种电解质、晶体和胶体渗透压相似,并具有良好载氧功能的氟化碳乳剂(fluorocarbon emulsion,简称FCE).
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非去极化心脏停搏液的研究进展
在心外科手术中,心肌保护效果与手术患者的术后恢复和远期预后都有着密切的关系,而心脏停搏液则是提供良好的心肌保护效果的关键.传统的高钾停搏液因其去极化的特点可引起持续性跨膜离子流及能量消耗,导致患者术后心功能不全或心肌顿抑.近几年,有学者提出"非去极化停搏液"的概念,其主要通过使心肌细胞膜电位保持"超极化"或者"极化"的非去极化状态诱导心脏停跳.
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康斯特保护液的心肌保护效果
心脏停搏液灌注冠状动脉促使心脏停搏是心脏直视手术中心肌保护的主要方法.心脏停搏技术中应用广泛的是高钾去极化停搏,目前临床上使用多的St.Thomas液及其改良液、含血停搏液均为高钾停搏液.但大量研究证明,高钾停搏液仍有不足之处.所以,人们对心脏停搏液的研究始终没有中断过.一种可以适用于所有患者、且心肌保护效果令人"十分满意"的心脏停搏液目前还没有.
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心肌保存液组成的探讨
HTK液是由Bretschneider教授于1975年创制的,并于1979年用于心脏手术,开始仅作为心脏停搏液来使用,随后在动物实验及临床研究中发现,HTK液在热缺血状态下对器官具有保护功能[1].这个液体被认为是理想的器官保存液,并于1985年德国心脏外科界应用HTK液作为心肌保存液成功地进行了心脏移植手术,1987年应用HTK液进行肾移植,1988年应用HTK液进行肝移植,1989年应用HTK液进行胰腺胰植.
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康斯特保护液内的钠在小儿心脏外科的意义
2011年Kim等［1］的研究中描述了使用康斯特（ HTK）心脏停搏液后小儿心脏病患者血钠浓度的波动情况。在其研究中回顾了628例小儿患者，其血钠水平下降幅度超过15 mmol／L，从而引起了血钠浓度的显著波动；研究同时指出18例患儿术后癫痫发作与血钠浓度显著减低之间是明显相关的。作者认为给予HTK液后引起严重的低血钠，随之在术后引发神经系统并发症。笔者对此表示怀疑，认为在小儿心脏外科迫切需有一个有关溶液相关性低血钠的发生与治疗的原则。对于新生儿和婴幼儿，首先必须分清引起术后低血钠（定义为血钠低于135 mmol／L）的两个主要原因之间的区别：①低渗性脱水（由于体液的大量丢失，如长时间呕吐、进食减少、严重腹泻或其他原因引起的代谢紊乱）；②细胞内液型心脏停搏液（ HTK液）的大量应用。
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温氧合血连灌与冷晶体液间灌心肌线粒体量化计分及形态改变的对比研究
目的:对温血连续灌注与冷晶体液间断灌注下心肌线粒体结构及量化计分进行了对比研究.方法:病人分两组(每组7例),主动脉阻断60分钟后及再灌注20分钟各取2mm直径心室壁肌肉置入4℃2.5%戊二醛液中固定2小时.在H-600型电镜下选择5个视野、每视野随机观察20个线粒体.依受损程度分为0～4级(0级为正常结构,4级受损程度重),将100个线粒体按级得分总和除以100即为该组得分数.结果:阻断60分钟线粒体量化计分冷晶组为2.5143±0.2863,温血组计分为1.5486±0.0915(P＜0.001).再灌注20分钟后冷晶组记分为3.0143±0.1792,温血组记分为1.6829±0.1581(P＜0.01).阻断60分钟再灌20分钟电镜下冷晶组线粒体嵴断裂、溶解、基质颗粒丢失明显、内外膜完整性消失;温血组线粒体嵴无断裂、外膜完整、基质颗粒略少.结论:电镜下线粒体超微结构及量化计分证明温血组心肌保护作用明显优于冷晶组.
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去白细胞温氧合血心脏停搏液连续灌注的心肌保护作用
为探讨去白细胞温氧合血心停搏液连续灌注对心肌的保护作用,2001年8月至2002年4月我们对20例心脏手术病人进行观察,现总结报道如下.资料和方法 20例中男12例,女8例;年龄4～60岁,平均38岁.室间隔缺损(室缺)7例,法洛四联症5例,二尖瓣置换或成形4例,双瓣置换和室缺并弗氏窦瘤破裂各1例.病人均无血液系统、冠脉本身、肾及骨骼肌病变.随机分为两组,每组10人.观察组常规建立体外循环,心停搏液的温氧合血是用去除白细胞的新鲜库血(血库制备)200 ml与体外循环氧合后的预充液按1∶1比例混合,加入氯化钾调整离子浓度制成,钾离子含量为23～28 mmol/L.首次灌注总量为10～15ml/kg,灌注压70～80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),灌注速度为每分钟8～10 ml/kg;停跳后改用维持心停搏液,调整钾离子含量为6～8 mmol/L,灌注速度为每分钟0.5 ml/kg,灌注压为40 mm Hg左右,并在灌注通路上加用白细胞滤器(LDF).对照组:不滤除白细胞,其余均与观察组相同.
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极化型心脏停搏液研究进展
现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].
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外源性磷酸肌酸在心脏直视术中心肌保护效果的观察
观察外源性磷酸肌酸(ECP)在心脏直视手术中对心肌保护的临床效果.47例心脏病需体外循环直视手术患者,在心肌保护灌注中,按St.Thomas 1号液含与不含ECP分成治疗组和对照组,通过临床、生化和形态学指标进行对照研究.结果表明,治疗组心脏自动复苏率82.6%,心律失常的发生率26.1%,所需除颤次数0.89±0.14,而对照组指标分别为54.2%,58.3%和1.37±0.11(P<0.05);心肌酶CPK、CK-MB的漏出及再灌注MDA、SOD的生成均少于对照组;治疗组缺血末高能磷酸化合物的储备增高,对照组明显降低.取材于左室乳头肌及右室心内膜下心肌细胞超微结构观察和线粒体半定量分析,表明治疗组缺血后保持了较好的完整性.提示ECP作为晶体停搏液中能量成分对心肌缺血有较理想的保护作用.
