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异搏停的应用
异搏停为钙拮抗剂,阻滞心肌细胞膜慢钙通道,使自律性降低,心律减慢,房室传导减慢,有效不应期(ERP)延长.目前已广泛应用于抗心绞痛和作为心律失常的治疗药.
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3-11 中草药防治镍毒性的研究
目的镍是常见的环境和工业污染物之一.我们就硫酸镍(NiSO4)对小鼠免疫毒性,心、肝肾功能,血液系统,精子畸变和畸变机制及扶正补血冲剂的防治作用.方法与结果NiSO4能(1)抑制小鼠免疫功能;(2)抑制大鼠心肌细胞膜钠钾泵活性,诱发心肌缺血,传导阻滞,大剂量出现心律失常;(3)抑制大鼠心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、细胞色素C和aa3的活性;(4)增强大鼠肝脂质过氧化作用,降低钙调素(CaM)和Ca-ATPase的活性,使肝功损伤;(5)抑制大鼠肾小管膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,致肾损伤,BUN、PAH和尿蛋白含量升高;(6)降低小鼠骨髓内幼红细胞内铁的含量,抑制骨髓有核细胞DNA、RNA的生成,异常红细胞增生,粒细胞减少;(7)抑制小鼠精子活力,损伤精原细胞染色体,致精子畸变.扶正补血冲剂(FBC)可纠正NiSO4引起的免疫功能低下,防治NiS04导致的心肌线粒体酶和钠钾泵损伤,使心肌供血充盈,心电恢复正常.亦可增强CaM和Ca2+-ATPase、SOD和GSH的活性,使ALT、AST、BUN、PAH恢复正常.FBC能修复骨髓有核细胞DNA RNA,升高幼红细胞内铁,使外周血象得以回升.PBC有抗突变作用,可降低镍引起的精子畸变率.FBC中富含Mg,对镍有桔抗作用,其药理活性与用药剂量呈正相关.结论扶正补血冲剂可防治镍毒性.
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托拉塞米与多巴胺、盐酸多巴酚丁胺注射液存在配伍禁忌
托拉塞米(torasemide)是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿剂,可以改善慢性心力衰竭症状,通过利尿和排钠,减轻血管内外的过多液体,降低心室壁压力,提高泵功能.多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物,二者能刺激心脏的81肾上腺受体,激活腺苷环化酶,使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷,促进Ca<'2+>进人心肌细胞膜,选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压,改善心功能,同时小剂量多巴胺激动多巴胺受体,选择性地扩张肾血管床,改善肾灌注,引起尿量增多.三者在心内科为常见药,但在临床应用中,发现三者在同时应用中会发生混浊现象.
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饮川乌药酒致重症心律失常1例
患者女,46岁,1999年10月17日初次饮少许川乌炮制的药酒后即感口、舌稍有麻木。3 h后突然心悸、胸闷,急送我院。查体:生命体征平稳,面色苍白,瞳孔直径40 mm,对光反射灵敏,口唇发绀,咽无充血,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,无NFDA1音,心界不大,心率不规则,心率128次/min,可闻及早搏,但未闻及杂音。化验室检查:血常规、尿常规、心肌酶、血离子、CRP、ASO、RF均正常。心电图:频发多源、多形室性早搏,短阵室速。经洗胃、导泻、补液,并应用阿托品对抗药物的毒性,利多卡因抗心律失常等治疗后,症状逐渐好转,心律失常消失,心电图转为窦性,未留有任何后遗症。 讨论多源、多形室性早搏和短阵室速的发生多由心脏病、心肌病等器质性病变的存在或电解质紊乱,药物中毒而引起,属高危性心律失常,极易发展成室颤。本例患者既往健康,因腰肌扭伤而饮用川乌炮酒,川乌为乌头一种,用于寒湿痹痛、心腹冷痛、头痛、偏头痛、跌打损伤疼痛等。乌头类植物有毒成分系乌头碱(C34H47O11N),口服乌头碱0.2 mg即能使人中毒,口服3~5 mg即能使人致死,而川乌中毒剂量为3~90 g。乌头碱对迷走神经有较强的兴奋作用,通过胆碱能神经外周机制释放大量乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体而抑制窦房结,引起异位搏动。此外,乌头碱能直接作用于心肌产生高频异位节律,使心室肌异位兴奋点兴奋性增强,而致室性心律失常的出现,另一因素亦不排除因个体差异存在,机体对此种药物的敏感性的高低不同,因上述因素的作用,而导致出现频发多源、多形性室性早搏。虽乌头碱中毒报道不少,但因饮用少许川乌炮酒而致重症心律失常出现则少见报道。患者服用药酒虽有活血、化瘀等功效,但每种药物在其配伍、用药、剂量、毒性方面均有不同之处,故不可随意、无选择性的盲目应用,必需在医生的指导下使用。
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aVR导联图形改变对三环类抗抑郁药物中毒的诊断价值
目的:探讨aVR导联图形改变对三环类抗抑郁药(TCA)中毒的诊断价值。
方法:就ECG改变诊断TCA药物中毒的研究进行综述。
结果:①全世界约一亿二千一百万人罹患抑郁症,美国近8%的孕妇在服用TCA类药物。英国65岁以上老年人89.0%至少服用过1次抗抑郁药物。中毒所致的严重心律失常及心脏猝死(SCD)为3.3/1000人年。院外的SCD由TCA类药物引起者占15.2%。TCA中毒在美国中毒中心排列第二。②aVR导联R波振幅≥3 mm、R/Q(R/S)比率≥0.7,对精神异常和室性心动过速(VT)预测的敏感性为81%、特异性为75%,阳性预测值分别为43%和46%,QRS时限≥100 ms预测的敏感性为82%,阳性预测值为35%。③aVR导联出现终末粗宽的R波、或R′,R比Q>1者,可出现典型的中毒症状,救治成功后终末R′波亦随之消失。④上述2-3结果中aVR导联图形的改变均在救治成功的1天内恢复正常,故TCA类药物中毒所至ECG改变的另一特征是演变迅速。⑤其它ECG改变。包括:电轴右偏>90度、T40-ms axis≥130度, QTc延长、以及VT等,但这些改变均不如aVR导联图形改变的敏感性和特异性高。⑥儿童主要中毒症状为嗜睡和昏迷。ECG的QRS时限≥100 ms对昏迷的阳性预测值为100%, RaVR≥3 mm的阳性预测值为100%。⑦TCA类药物中毒者ECG改变的机制。主要是中枢神经及心血管系统的毒性作用。中毒后引起心肌细胞膜的抑制或“奎尼丁样”作用、0项除极延缓、心肌损害、His-Purkinje系统的传导异常。 -
心脏T型钙离子通道
心肌细胞膜存在两种不同的Ca2+通道(L型和T型).1953年Fatt和Katz首次发现电压依赖性Ca2+内流这种重要生理特征[1],1975年Hagiwara等人经研究又进一步证实[2].心脏电压依赖性Ca2+通道被认为与细胞膜去极化过程中调控Ca2+内流和参与细胞的兴奋、收缩、激素分泌及相关基因转录相关.20世纪80年代,在心肌细胞中第一次记录到两种不同的Ca2+通道:L型和T型Ca2+通道.对比需较高电压才能激活且通道开放持久的L型Ca2+通道,T型Ca2+通道以低电压激活为特点,属于瞬间类型离子通道[3-4].心脏中L型Ca2+通道表达丰富,并肩负Ca2+进入细胞的重任,终触发心肌细胞的收缩.T型Ca2+通道由于其小振幅和瞬间性的特点初被认为在心肌细胞电学活动中充当了小角色[5-6].然而,在20世纪90年代T型Ca2+通道阻断剂的发现和成功克隆出三个T型Ca2+通道异构体(CaV3.1、CaV3.2和CaV3.3)显著促进了对T型Ca2+通道的研究[7-8].
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刺五加皂甙B对心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道的作用
刺五加皂甙B(acanthopanax senticosides B,Sb)是从刺五加的主要活性成分刺五加叶皂甙(ASS)中提取的一种单体,其分子式为C58H92O25·3H2O.ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂能产生与缺血预处理(IP)类似的心肌保护作用,而ASS也有类似的心肌保护作用,因此本实验观察Sb对心肌细胞膜KATP的作用.
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洋地黄在治疗慢性心力衰竭中地位的再评价
洋地黄作为传统的正性肌力药,已应用于心力衰竭的治疗200余年,但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议.近年来,一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据,为正确评价及应用洋地黄奠定了基础.一、洋地黄治疗心力衰竭的机制1.实验室的研究证明,洋地黄是通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶,使细胞内Na+水平升高,促进Na+-Ca2+交换,细胞内Ca2+水平提高,从而发挥正性肌力作用.但是长期以来,人们对洋地黄治疗心力衰竭的作用过分归因于正性肌力作用.近年来发现洋地黄的作用部分是与非心肌组织Na+/K+-ATP酶的抑制有关,副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制,提高了位于左心室、左心房和右心房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性,抑制性传入冲动的数量增加,进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱.此外,肾脏的Na+/K+-ATP酶受抑制,可减少肾小管对钠的重吸收,增加钠向远曲小管的转移,导致肾脏分泌肾素减少.
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极化型心脏停搏液研究进展
现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].
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抗心律失常药物临床应用的进展(一)
抗心律失常药物通常系指防治快速型心律失常的药物.它们的基本作用是影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而改变心肌细胞的电生理特性,抑制异位起搏的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起抗心律失常作用.
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一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
生物组织急性缺血而致缺氧,血液再灌注时引起细胞及组织的损伤称为缺血再灌注损伤.冠脉痉挛和各种心血管手术均可引起心肌缺血再灌注而对心肌细胞和内皮细胞造成损伤.急性衰竭性运动时心肌需氧量增加,而冠脉相对供血不足,使心肌细胞处于缺氧状态,激活黄嘌呤氧化酶,一旦恢复供氧,将产生大量超氧自由基,造成心肌损伤.同时,急性衰竭性运动可引起心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)分泌增加,血管紧张素可与血管平滑肌及内皮细胞膜上的特异受体结合而激活磷酯酶C(PLC),促进细胞内储存Ca2+的释放,通过兴奋-收缩耦联,引起冠状动脉收缩,导致心肌毛细血管密度降低,心肌发生缺血缺氧,心肌细胞超氧化物歧化酶活性降低,线粒体钙超载,心肌细胞膜脂质过氧化损伤,胞内Ang-Ⅱ大量溢出,进一步加重心肌缺血[1].因此,衰竭性运动也是一个缺氧-复氧过程.如何抑制心肌缺血再灌注损伤,促进心功能的恢复,已引起人们的极大兴趣.近几年来的研究表明:一氧化氮(NO)在抑制心肌缺血再灌注损伤中具有重要意义.
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肌钙蛋白自身抗体的检测和临床应用
肌钙蛋白是心肌损伤敏感、特异的生物学指标.肌钙蛋白(cTn)是细肌丝组成成分,CTnC和钙离子结合,CTnT与原肌球蛋白结合,cTnI则抑制肌动蛋白与肌球蛋白结合,在肌肉的兴奋收缩偶联中起关键性作用.肌钙蛋白(cTnI和cTnT)主要位于肌肉细胞的肌质网内,小鼠心肌细胞膜上有少部分cTnI分布,生理条件下cTnI和机体免疫系统不接触.
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不同文化背景下的心肌动作电位描述对生理学教学的启发
发展中国家的外籍学生来华接受高等医学教育已成为近年医学院校教育工作的一个重要组成部分.由于外籍学生原籍地具有浓厚的英美殖民地文化背景,在生理学教学中对教材的选择与国内学生有所不同.本文以心肌细胞膜极化状态为例,对各版本教材中不同阐述进行了比较.如何在教学中解答外籍学生这一疑惑,并将这种理解差异以科学的方式加以妥当的说明是对教师基础知识水平及教学能力的一种考验.
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应用盐酸普罗帕酮治疗室上性心动过速临床观察
室上性心动过速(PSVT)是临床常见的心律失常,严重的PSVT可导致心力衰竭、休克,立即终止其发作是治疗的主要目的之一.盐酸普罗帕酮注射液是IC类广谱抗心律失常药,主要电生理作用是阻断心肌细胞膜钠离子内流,减低动作电位0相大上升率,减慢传导速度,可延长有效不应期,降低兴奋性,并有轻度交感神经和钙通道阻滞作用.笔者应用盐酸普罗帕酮注射液(心律平)治疗PSTV 47例,效果较好,现报导如下.
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复方丹参滴丸临床应用简介
心血管疾病是临床的常见疾病,严重威胁着人类的健康.据统计,每5 个死亡者中就有1 个死于冠心病,全世界每分钟有20 人因患心血管病而死亡.我国心血管病发病率约为6%,也就是说,全国有6 000多万心血管病患者,因此,此病已引起人们的高度重视.目前治疗此病的药品种类甚多,复方丹参滴丸(CDDP)是一种新的丹参复合制剂,临床用于治疗各种心血管疾病疗效显著.动物实验研究表明,它可以改善心肌缺血,清除氧自由基,有保护心肌细胞膜,减少心肌细胞凋亡等功效[1].CDDP是在复方丹参片的基础上研制而成的纯中药制剂,为进一步阐明其药理作用,我们对其临床应用作一简介.
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蟾酥的药理作用研究进展
1药理作用研究进展[1]1.1对心血管的作用(1)强化作用:华蟾毒精剂量为4mg/kg时,不影响离体豚鼠的心率,而使心肌收缩力增强,RBG亦有对抗戊巴比妥钠(PS)所致心衰作用,亦有实验证明家兔在体心脏的动作电位稳定后,由兔缘静脉注射RBG0.3mg/kg,给药后立即发挥作用,明显减慢兔心率,3min时降至低,其后逐渐恢复,约250 min后,基本恢复至正常水平,在15min内,RBG对兔的心肌收缩力(FC)具有明显增强作用,在给药后20min心缩力逐渐,30min时基本恢复至正常水平,亦有人认为蟾毒配基加强心肌收缩力属强心甙样作用,即抑制心肌细胞膜的NA+-K+-ATP酶所致.
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心肌肌钙蛋白I测定在心肌疾患中的应用
肌钙蛋白(Tn)是调节蛋白,包括三个亚单位:TnI、TnC、TnT.本文着重介绍心肌肌钙蛋白I(cTnI).心肌肌钙蛋白I(cTnI)存在于心房肌和心室肌细胞质中.在心肌细胞膜完整状态下cTnI、cTnT不能透过细胞膜进入血循环,故健康人血内不含或仅含极低量cTnI和cTnT.当心肌缺血缺氧,发生变性坏死,细胞膜破损时,cTnI和cTnT弥散进入细胞间质,能较早出现在外周血及淋巴液内.在心肌损伤的诊断中,其灵敏度和特异性优于心肌酶谱和心电图.
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芬太尼复合利多卡因硬膜外麻醉抑制内脏牵拉反应的临床观察
在硬膜外腔麻醉下手术牵拉胃、肠或胆囊等内脏器官可诱发迷走神经兴奋,使神经末梢乙酰胆碱大量释放,作用于心肌细胞膜,M型胆碱受体,反射性引起冠状动脉收缩,心肌缺血缺氧,血压下降,恶心、呕吐等症状。甚至心跳骤停,不但增加病人痛苦,也妨碍手术正常进行。
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一过性异常Q波
一过性异常Q波又称暂时性Q波,其机制目前文献[1~2]大多认为是氧自由基损伤、钙超载-收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道,导致钙离子平衡失调,出现电静止,心肌收缩、舒张功能发生障碍,产生一病理向量,表现在心电图上的Q波.此种"心肌顿抑"现象所致的病理性Q波是完全可逆的,多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失.本文就其常见病因及发病机理综述如下:
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感染性休克中心肌细胞膜β肾上腺素能受体的改变
严重脓毒症和感染性休克仍是危重患者主要的死因之一,近30年来病死率呈上升趋势,G+菌所致感染性休克明显增多,混合感染也在增加[1].其确切致死原因尚未明了,一般认为对儿茶酚胺耐药的低血压和脓毒症时心肌抑制是主要死因[2].而心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β-AR)发挥了主要的作用.本文就感染性休克中心肌β-AR的变化、机制及预防治疗等作一综述.