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几种强心苷类成分的镇痛活性
目的:探讨了华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷4种强心苷类成分的镇痛作用及华蟾毒精的镇痛作用机制.方法:昆明种小鼠按要求分为空白组,阿司匹林阳性组(200 mg·kg-1),各受试化合物高、中、低剂量组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法观察4种强心苷类化合物的镇痛作用;通过注射盐酸纳洛酮(2 mg·kg-1)和外周阿片受体阻断剂(纳洛酮四价盐衍生物,NAL-M,20 mg· kg-1)初步研究华蟾毒精的镇痛作用机制.结果:与空白组比较,华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷均能提高热板所致小鼠舔足的痛阈(P＜0.05,P＜0.01),也能使醋酸所致小鼠扭体次数减少(P＜0.05,P＜0.01);ip纳洛酮和NAL-M后,均能拮抗华蟾毒精对热板所致小鼠痛阈值的提高作用(P＜0.05,P＜0.01).结论:华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷均具有镇痛作用,且华蟾毒精的镇痛作用与外周阿片受体有一定的关联.
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华蟾毒精抑制HeLa细胞增殖作用机制的探讨
目的观察中药成份华蟾毒精(CBG)对HeLa细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机理.方法 SRB和MTT法观察CBG对人肝癌细胞(Bel-7402)、宫颈癌细胞(HeLa)、乳腺癌细胞(MCF-7)、胃癌细胞(BGC-823)和白血病淋巴细胞(HL60)等几种人体肿瘤细胞增殖的影响;采用流式细胞仪法观察CBG对HeLa细胞周期的影响;通过双向电泳的方法,进一步探讨CBG作用于HeLa细胞蛋白质组的情况.结果 CBG对多种人体肿瘤细胞的增殖都有明显抑制作用,其Bel-7402、HeLa、MCF-7、BGC-823和HL60细胞的IC5o值分别为0.011,0.019,0.116,0.149,1.369 μmol/L,其中以人宫颈癌细胞(HeLa)和人肝癌细胞(Bel-7402)为敏感.流式方法测定的结果显示,不同浓度的CBG与HeLa细胞作用72 h,可使G2/M期的HeLa细胞由17.3%增加到35.6%.双向电泳的结果显示,0.02 μmol/L CBG作用48 h后,与对照组相比,HeLa细胞中相对分子质量较小(约30 000～90 000)的偏酸性蛋白(pH约4～6)发生了较大的改变.结论 CBG对多种人体肿瘤细胞的增殖均有显著抑制作用.CBG可使HeLa细胞周期阻滞在G2/M期,并对HeLa细胞内相对分子质量较小的酸性蛋白表达有明显的影响.
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微乳毛细管电泳法测定蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的含量
目的 应用微乳毛细管电泳法测定蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的含量.方法 运行微乳缓冲液由0.81%正庚烷、6.61%正丁醇、3.31%SDS及89.27%10 mmol/L硼砂溶液组成,pH=9.2.运行电压15 kV(恒压分析);柱温40℃;检测波长298 nm.结果 华蟾毒精和酯蟾毒配基的线性范围分别为54.8～548.0 mg/L及51.6～516.0 mg/L;平均回收率分别为97.29%～99.82%(RSD为1.86%～2.91%,n=6)及97.52%～101.69%(RSD为2.14%～3.02%,n=6).结论 该方法简便、准确、重现性好,可作为蟾酥及其制剂中蟾毒内酯类成分的质量控制方法.
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华蟾毒精药理作用研究进展
蟾酥的主要有效化学成分为蟾蜍毒素、蟾蜍毒配基及蟾蜍色胺类化合物,药理作用主要表现在心血管、抗病毒以及抗肿瘤等方面,临床应用广泛,现已制成多种制剂.但蟾酥为多种成分的混合物,难以进行深入的作用机制研究,而华蟾毒精(cinobufagin,CBG)是从中药蟾酥分离出的一种单体,分子式和结构式清楚,基础与临床研究表明其有与蟾酥类似的药理活性.本文就近些年来对CBG药理作用及机制的研究进展做如下综述.
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蟾酥的药理作用研究进展
1药理作用研究进展[1]1.1对心血管的作用(1)强化作用:华蟾毒精剂量为4mg/kg时,不影响离体豚鼠的心率,而使心肌收缩力增强,RBG亦有对抗戊巴比妥钠(PS)所致心衰作用,亦有实验证明家兔在体心脏的动作电位稳定后,由兔缘静脉注射RBG0.3mg/kg,给药后立即发挥作用,明显减慢兔心率,3min时降至低,其后逐渐恢复,约250 min后,基本恢复至正常水平,在15min内,RBG对兔的心肌收缩力(FC)具有明显增强作用,在给药后20min心缩力逐渐,30min时基本恢复至正常水平,亦有人认为蟾毒配基加强心肌收缩力属强心甙样作用,即抑制心肌细胞膜的NA+-K+-ATP酶所致.
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HPLC法同时测定FT-CS胶囊中4种有效成分的含量
目的 建立同时测定Tegafur-Venenum Bufonis(FT-CS)胶囊中4种有效成分含量的方法 ,提高制剂的质量控制标准.方法 采用HPLC法.色谱柱:Luna Phenyl-Hexyl柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇-水(体积比60:40);流速:1.0 mL·min-1;柱温:40℃;检测波长:296 nm;进样量:10μl.结果 蟾毒灵、脂蟾毒配基、华蟾毒精、替加氟能够达到基线分离;蟾毒灵质量浓度在1.1～21.0 mg·L-1内、脂蟾毒配基质量浓度在2.2～44.0 mg-L-1内、华蟾毒精质量浓度在2.0～40.0 mg·L-1内、替加氟质量浓度在10.0～40.0mg·L-1内与峰面积呈良好的线性关系;蟾毒灵、脂蟾毒配基、华蟾毒精、替加氟的回收率分别为98.05%、99.92%、100.02%、101.56%,RSD分别为2.52%、1.19%、0.43%、1.74%.结论 该方法可作为FT-CS胶囊的质量控制方法之一.
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华蟾毒精抑制人肝癌细胞株增殖、促凋亡作用及机制探讨
目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制.方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25 μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率.培养48h后荧光定量PCR检测AKT、mTOR、Caspase3、Bax和Bcl-2 mRNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量.结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P＜0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组(P＜0.05),实验组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA表达量与对照组相比均显著降低(P＜0.05),Bax和Caspase-3 mRNA表达量均显著增加(P＜0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与mRNA表达结果趋势一致.结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进其凋亡,作用机制可能与通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关.
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HPLC法测定白花前胡甲素在大鼠肝微粒体中的含量
目的:建立一种快速准确检测大鼠肝微粒体中白花前胡甲素(Pd-Ia)含量的方法.方法:以华蟾毒精为内标物,采用Hypersil-C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以甲醇-水(75:25)为流动相,流速1 mL·min1,检测波长321 nm,柱温25℃,进样量20μL.结果:Pd-Ia浓度在1～100μg·mL-1范围内与峰面积呈现良好的线性关系(r=0.9989);日内精密度RSD≤2.9%;日间精密度RSD≤8.5%;平均加样回收率(n=9)为98.4%.结论:本文建立的方法操作简单,可用于Pd-Ia含量的测定.
关键词： 高效液相色谱法 白花前胡甲素(Pd-Ia) 华蟾毒精 大鼠 肝微粒体
