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硫酸铍致小鼠肺线粒体通透性转换孔高通透性开放及细胞凋亡研究
目的 研究腹腔注射硫酸铍(BeSO4·4H2O)溶液致小鼠肺线粒体通透性转换孔(mPTP)的高通透性开放及细胞凋亡效应.方法 6周龄雄性昆明小鼠36只随机分成3组,每组12只:空白对照组、1.0 mg/kg BeSO4组和2.0 mg/kg BeSO4组,分别按0.1 ml/10 g(体重)腹腔注射灭菌生理盐水、1.0、2.0 mg/kg BeSO4灭菌生理盐水,均隔天注射,一月后处死小鼠取肺脏:差速离心制备线粒体悬液检测线粒体活性氧(ROS)、跨膜电位(△ψm)和mPTP开放度;提取蛋白测定细胞色素C(Cyt-c)、Bax、Bcl-2的表达;电子显微镜观察肺细胞超微结构.结果 与对照组比较,硫酸铍染毒组小鼠肺线粒体ROS含量、PTP开放度、细胞色素C和Bax表达均增加(P＜0.05),△ψm、Bcl-2及Bcl-2/Bax比例均降低(P＜0.05);染毒组小鼠肺上皮细胞绒毛消失,细胞核固缩,凋亡特征明显.结论 腹腔注射硫酸铍可致小鼠肺细胞线粒体通透性转换孔高通透性开放及肺细胞凋亡.
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电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响
目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)含量的变化.电针穴位选择"水沟""承浆"穴.结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低, Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少, Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05).②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关.电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生.
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芥子碱对小鼠肝癌H22的体内抑制作用初探
目的:研究芥子碱对小鼠肝癌H22的体内抑制作用及其机制.方法:通过建立小鼠肝癌H22的腹水型和实体瘤模型来观察芥子碱的抑瘤作用,并采用HE染色法观察细胞形态.通过胸腺指数、脾脏指数分析芥子碱对小鼠免疫器官的影响,并采用丫啶橙染色观察细胞凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳及免疫组化方法研究芥子碱的诱导细胞凋亡机制.结果:芥子碱大、中、小剂量组对小鼠肝癌H22实体瘤的抑制率分别为40.3％、28.4％、20.8％,但芥子碱对腹水型H22小鼠的生命延长率的影响则无显著提高;芥子碱各剂量组促凋亡因子Bax的表达量不同程度地增加(P＜0.01)、抗凋亡因子Bcl-2的表达量不同程度地减少(P＜0.01).结论:芥子碱对小鼠肝癌H22实体瘤有显著的抑制作用,存在剂量依赖效应,且未出现明显毒副作用,而免疫增强和促细胞凋亡是芥子碱实现对小鼠肝癌H22实体瘤的抑制作用的可能途径.
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当归六黄汤对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛炎和Bax、 Bcl-2表达的影响
目的:不同剂量下当归六黄汤对非肥胖型糖尿病的预防效果及可能机制.方法:50只NOD小鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药组(二甲双胍)、L组、M组及H组.培养4周后每组随机抽取3只小鼠进行OGTT与血清胰岛素检测,免疫组化观察小鼠胰岛Bax、Bcl-2的表达,余下小鼠观察至26周分析糖尿病的发病率.结果:4周后阳性药组、M组、H组整体血糖水平降低且H组糖耐量能力高,各组血清胰岛素水平(F =21.102,P=0.014)、糖尿病发病率不完全相同,阳性药组、M组、H组均与模型组存在显著差异.秩和检验显示各组胰岛炎评分存在明显差异,阳性药组、M组、H组中Bax、Bax/Bcl-2水平明显减少,且剂量越高效应越明显,而Bcl-2表达水平则相反.结论:当归六黄汤对非肥胖型糖尿病有一定预防效果,其机制可能与减轻胰岛炎症、降低胰岛细胞Bax的表达、增加Bcl-2的表达有关.
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补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2的影响
目的:观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Bax、Bcl-2及其比值的影响.方法:72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组.除假手术组外,余组采用摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮30d的方法建立模型,在造模的同时给药组每天灌胃给药1次,连续30d.采用RT-PCR法测定Bax mRNA和Bcl-2mRNA的表达强度并计算其比值.结果:各治疗组Baxm RNA的相对表达量均高于模型组(P＜0.05),保列治组、补肾活血通淋方中、高剂量组BaxmRNA的相对表达量均高于补肾活血通淋方低剂量组(P＜0.05),补肾活血通淋方高剂量组Bax mRNA的相对表达量高于保列治组、补肾活血通淋方中剂量组(P＜0.05),各治疗组Bcl-2 mRNA的相对表达量均低于模型组(P＜0.05),补肾活血通淋方中、高剂量组BaxmRNA的相对表达量均低于补肾活血通淋方低剂量组和保列治组(P＜0.05).各治疗组Bax/Bcl-2均高于模型组(P＜0.05),保列治组、补肾活血通淋方中、高剂量组Bax/Bcl-2均高于补肾活血通淋方低剂量组(P＜0.05).补肾活血通淋方高剂量组Bax/Bcl-2高于补肾活血通淋方中剂量组和保列治组(P＜0.05).结论:补肾活血通淋方可以上调大鼠良性前列腺增生症模型Bax的表达,下调Bcl-2的表达,并能提高Bax/Bcl-2的比值,这可能是其治疗前列腺增生症的机制之一.
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益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响
目的观察益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响.方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发脑梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84、12.4、6.21 g/kg灌胃对实验动物脑组织bax和bcl-2基因蛋白表达及bax/bcl-2的影响.结果益气复智颗粒能抑制脑缺血后脑组织中bax基因蛋白的过度表达,并明显降低bax/bcl-2的比值.结论益气活血法及益气复智颗粒具有较好的调控脑缺血后基因蛋白表达的能力,可能是其抑制脑神经元凋亡的主要机理之一.
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亚硒酸钠通过线粒体途径诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制
目的 通过检测亚硒酸钠诱导人胃癌SGC-7901细胞系凋亡过程中Bax/Bcl-2、线粒体膜电位和细胞色素C(Cyt C)表达的变化,探讨亚硒酸钠诱导胃癌细胞凋亡的作用机制.方法 将人胃癌细胞系SGC-7901细胞加入不同浓度亚硒酸钠(2.5、5.0、10.0mol/L)的培养液中培养24h、48h,免疫细胞化学法和免疫印迹法(Westernblotting)检测Bax/Bcl-2蛋白的表达;以罗丹明123(rhodamine123)为细胞染色剂,采用流式细胞技术检测细胞的线粒体膜电位的变化;Western blotting检测细胞质Cyt C和线粒体Cyt C蛋白含量的变化.结果 免疫细胞化学法和Western blotting检测结果显示,亚硒酸钠能够能够提高Bax蛋白的表达(P＜0.05)、降低Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05),且呈剂量依懒性;流式细胞术结果显示,亚硒酸钠能够降低细胞线粒体膜电位;提示:亚硒酸钠可以通过改变Bax、Bel-2蛋白的含量,降低线粒体的膜电位来诱导细胞凋亡.Western blotting检测结果显示,亚硒酸钠能够提高细胞质Cyt C蛋白的表达(P＜0.05)并降低线粒体内Cyt C蛋白的表达(P＜0.05),促使线粒体内的Cyt C向细胞质内释放.结论 亚硒酸钠通过上调Bax并下调Bcl-2蛋白表达,降低线粒体膜电位,促进Cyt C从线粒体释放到细胞质,通过线粒体途径诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡.
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四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究
为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨.将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养,并以全反式维甲酸作阳性药物对照,观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用.用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化,以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化.结果表明:ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450和200 ng/ml.NB4细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin-V/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡.NB4细胞经2-100ng/ml ZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13表达增高.ZGDHu-1作用NB4细胞后,bc1-2表达无变化,但bax表达显著增加,bax/bcl-2的比值升高,磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化STAT3表达无变化,端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调.结论:ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关.
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灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响
目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及对bax和bcl-2mRNA表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)和灯盏花治疗组(EB),EB组行灯盏花素20mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔内注射.给药后2周和6周处死,检测肾脏细胞凋亡、肾脏bax和bcl-2mRNA的表达.结果 与NC组比较,(1)DM组及EB组肾小管凋亡细胞数明显增多,且DM组高于EB组;(2)DM组肾脏bax、bcl-2mRNA的表达显著增强, bax/bcl-2值明显升高;EB组与DM组比较bcl-2mRNA表达增强,baxmRNA减弱,bax/bcl-2比值降低;(3)EB组及DM组体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且EB组较DM组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降.血尿素氮、肌酐比较:DM组>EB组>NC组.结论 灯盏花素可能通过影响凋亡相关基因bcl-2和bax的表达而抑制肾脏细胞凋亡, 从而发挥肾脏保护作用.
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Genistein与5-FU诱导肝癌细胞凋亡协同作用机制研究
目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)与氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)诱导人肝癌MHCC97 L细胞凋亡的协同作用及机制.方法 Gen与5-FU单用和联用处理MHCC97-L细胞48 h,以培养液处理该细胞作为对照.MTT法检测2种药物加药顺序不同对细胞生长的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测Bax/Bcl 2蛋白表达的变化.结果 对照组、Gen组、5 FU组、先加Gen联用组、先加5-FU联用组和同时加药组对MHCC97-L细胞生长抑制率分别为(0±5.60)％、(9.73±2.01)％、(15.97±1.75)％、(27.13±2.20)％、(31.52±2.75)％和(29.29±2.82)％,Gen与5-FU单药组可明显抑制MHCC97 L细胞增殖(P＜0.001),但两药间无明显交互效应(P＞0.05),加药顺序不同对药效无明显影响,P＞0.05.各药物组均发生细胞凋亡及细胞坏死的形态学变化,Gen组的细胞改变多为凋亡,5-FU组和联用组的细胞改变多为坏死.Gen组、5-FU组和联用组细胞凋亡率分别为(12.03±2.02)％、(8.55±3.25)％和(14.17±0.69)％,均较对照组(2.05±1.16)％高,P值均＜0.05;联用组的高,Gen组次之,5-FU组低,联用组明显高于5-FU组(P=0.009),但联用组与Gen组、Gen组与5 FU组之间差异无统计学意义,P＞0.05.Gen组、5-FU组和联用组Bax/Bcl-2蛋白表达分别为6.65±0.56、1.77±0.20和1.33±0.05,均较对照组0.339±0.004高,P值均＜0.05;联用组上调Bax/Bcl-2作用低于Gen组(P＜0.001),而联用组与5 FU组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Gen组上调Bax/Bcl-2作用强,Gen组与5-FU组差异有统计学意义,P＜0.001.结论 Gen能明显增强5-FU诱导MHCC97-L细胞凋亡的作用;同时加药可作为Gen与5-FU联用首选的加药方式之一;Gen诱导MHCC97-L细胞凋亡可能与上调Bax/Bcl-2有关.
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蛇葡萄根提取物的含药血清对肝星状细胞凋亡及基因Bax/Bcl-2表达的影响
目的:研究中药蛇葡萄根提取物的含药血清对HSC/T6凋亡及凋亡基因Bax/Bcl-2表达的影响,从细胞学和分子生物学水平探讨中药蛇葡萄根抗纤维化的作用机制.方法:用流式细胞仪测定各体积分数(5%,10%和20%)的含药血清对HSC/T6作用后的DNA含量,计算细胞凋亡率;用SABC染色检测凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果:含药血清体积分数为5%,10%和20%的蛇葡萄根提取物对HSC/T6的凋亡率分别为8.50%,14.30%和22.65%,均显著大于含生理氯化钠溶液的血清对照组(P<0.01);且均上调HSC/T6的促凋亡基因Bax的蛋白表达,同时下调抗凋亡基因Bcl-2的基因表达.结论:蛇葡萄根提取物含药血清能诱导HSC/T6的凋亡,上调促凋亡基因Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达.
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五味子木脂素诱导胶质瘤神经球细胞凋亡的机制研究
目的 研究五味子木脂素诱导人脑胶质瘤SHG-44神经球细胞凋亡的作用机制.方法 四甲基偶氮唑蓝法分析检测五味子木脂素对SHG-44神经球细胞增殖的影响;Annexin V/PI分析凋亡率;酶联免疫吸附法法检测培养上清中bax、bcl-2和caspase3蛋白分泌的变化,蛋白质印迹法检测神经球bcl-2蛋白表达变化.结果 50、100、200 mg·L-1五味子木脂素作用24、48和72 h时,均能明显抑制SHG-44神经球细胞的增殖,作用呈剂量依赖性.Annexin V/PI结果显示,五味子木脂素可诱导SHG-44神经球细胞明显凋亡,作用亦呈剂量依赖性.酶联免疫吸附法结果显示,不同浓度五味子木脂素作用后,bcl-2蛋白分泌明显下调使bax/bcl-2比例升高,caspase3蛋白分泌增加.蛋白质印迹结果显示,SHG-44神经球表达bcl-2蛋白明显下降.结论 五味子木脂素通过下调bcl-2的表达和分泌,使抑制凋亡因素减弱而促凋亡因素占优势,使caspase3活化,进而引起SHG-44神经球细胞发生凋亡.
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Bax/Bcl-2在淋巴回流障碍大鼠肾组织中的表达
目的：探讨阻断肾淋巴循环对大鼠肾脏细胞Bax、Bcl-2表达的影响及与大鼠肾脏功能的关系。方法选取雄性Wistar大鼠48只,将其随机分为模型组和对照组,各24只。各组大鼠分别于术后第1、7、14、28天各处死6只,留取肾组织标本提取组织蛋白、mRNA和制作石蜡切片。运用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学检测Bax、Bcl-2在肾组织中的表达,并测定24 h尿蛋白和血肌酐水平。结果模型组大鼠的肾功能逐渐减退,随着术后时间的延长,肾功能损害逐渐加重。模型组大鼠的Bax表达明显强于对照组,免疫组织化学显示,Bax的表达主要在肾小管及肾间质,远端小管的表达尤其明显,相反,模型组大鼠的Bcl-2的表达明显减弱。结论阻断肾淋巴循环可导致大鼠肾功能及肾小管间质的损害,并随时间延长而加重,肾细胞凋亡与此密切相关,其中Bax/Bcl-2途径发挥了积极作用。
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舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞的凋亡的影响
目的 探讨舒肝颗粒作用于体外培养的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)其是否对大鼠肝星状细胞凋亡有影响,及其可能的作用机制.方法 体外培养大鼠肝星状细胞株( HSC - T6),分实验组和对照组,实验组加入舒肝颗粒,分3个浓度组:4.2、2.8、1.4mg/ml,作用24h后,加入AnncxinV/FITC和碘化丙锭,流式细胞仪检测肝星状细胞的凋亡；加入CD95抗体,流式细胞仪检测CD95的表达；采用免疫细胞化学法检测Bax和Bcl -2的表达.结果 实验组肝星状细胞凋亡率较对照组明显增高,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着浓度增高,CD95、Bax的表达率增高,呈浓度依赖性,Bcl -2的表达,实验组与对照组差别无统计学意义,但Bax/bcl -2的比值随着药物浓度组的增加而升高.结论 舒肝颗粒可诱导肝星状细胞的凋亡,且呈浓度依赖性,舒肝颗粒可能通过介导Fas系统、上调Bax/Bcl -2比率促肝星状细胞凋亡.
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灯盏花素的抗细胞凋亡作用
细胞凋亡是一种调节机体结构与功能稳定的重要机制,研究发现许多神经系统疾病、心血管疾病均与细胞凋亡有关.灯盏花素能调节Bax/Bcl-2、能抑制细胞凋亡,临床研究也发现它对上述疾病有一定疗效.
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糖尿病肾病与细胞凋亡及其相关基因研究进展
近年来研究发现细胞凋亡参与了糖尿病肾病发病机制,细胞凋亡是一个多基因调控过程,B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)基因家族、Fas等都是重要的凋亡调节基因,其中Bax/Bcl-2比率与糖尿病肾脏细胞凋亡数目呈正相关.本文就糖尿病肾病与细胞凋亡的关系,及其某些相关基因的表达情况作一综述.
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铁皮石斛提取物对胃癌癌变的抑制作用及机制研究
目的考察铁皮石斛提取物(DOE)对胃癌癌变的抑制作用及相关机制.方法动物随机分为对照组,模型组,阳性药组,DOE高、低剂量组.采用大鼠ig给予甲基硝基亚硝基胍(MNNG) 200 mg/kg,每10天ig 1次,持续3个月诱导胃癌癌变模型,造模同时给予DOE,对照组给予生理盐水;实验结束后HE染色分析胃组织癌变程度,计算癌变率;RT-PCR测定胃组织中表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、Bax、Bcl-2 mRNA表达情况;TUNEL法测定胃组织中细胞凋亡;ELISA测定血浆中EGF、EGFR的量.结果DOE高剂量能够明显抑制胃癌癌变,与模型组比较差异显著(P＜0.01);DOE能显著降低胃组织中EGF、EGFR mRNA以及血浆中EGF、EGFR的表达,与模型组比较差异显著(P＜0.05、0.01);并能够明显升高Bax mRNA表达、降低Bcl-2 mRNA的表达,与模型组比较差异显著(P＜0.05、0.01),TUNEL法显示其具有诱导细胞凋亡的作用.结论DOE能够抑制大鼠胃癌癌变,其机制可能与降低组织中EGF、EGFRmRNA表达与血浆中EGF、EGFR的量有关,同时降低Bcl-2 mRNA、升高Bax mRNA表达,诱导细胞发生凋亡.
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缺氧肺动脉平滑肌细胞中PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2表达变化及其对增殖和凋亡的影响
目的:研究缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs) PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2表达的变化及对其增殖和凋亡的影响.方法:将原代培养的大鼠PASMCs分为常氧组(5％CO2、21％O2、74％N2)和低氧组(5％CO2,2％ O2,93％N2)24h,48 h.通过氮蓝四唑盐(MTT)比色法测定PASMCs的增殖水平,以流式细胞仪Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,并通过用RT-PCR和Western blot法检测PKCα/c-fos、Bcl/Bcl-2基因和蛋白表达的变化.实验至少重复3次,每组设置至少3个复孔.结果:低氧24 h和48 h组PASMCs增殖明显,与常氧组相比差异具有统计学意义(P＜o.01),而细胞凋亡率无显著变化.相对于常氧组,低氧24h和48 h组PASMCs PKCα、c-fos表达增强,Bax表达变化不明显,而Bcl-2表达增加.结论:低氧培养的PASMCs增殖明显,凋亡无明显变化.同时PKCα、c-fos表达增强,而抗凋亡基因Bcl-2表达增加.
关键词： PKCα/c-fos Bax/Bcl-2 增殖 凋亡 低氧 -
癃闭康对实验性大鼠前列腺增生组织bax/bcl-2表达的影响
[目的]观察实验性大鼠前列腺组织bax/bcl-2的表达及癃闭康对其的影响.[方法]雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、前列康组、癃闭康低、中、高不同剂量组.去势加丙酸睾丸酮注射法复制前列腺增生模型,干预后观察前列腺湿重、前列腺指数、bax/bcl-2的表达及病理变化.[结果]bax在对照组大鼠前列腺组织中表达呈强阳性,在模型组表达呈弱阳性;各治疗组bax表达均强于模型组;bcl-2蛋白在对照组大鼠前列腺组织中表达呈弱阳性,在模型组表达呈阳性,各治疗组bcl-2蛋白均为弱阳性表达;光镜下组织结构接近对照组.[结论]癃闭康可能通过调节bax/bcl-2的表达促进前列腺增生的上皮细胞凋亡而抑制前列腺组织增生.
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丹参预防家兔动脉粥样硬化的分子机制
目的 研究丹参对动脉粥样硬化的预防作用机制.方法 建立家兔动脉粥样硬化模型,比较正常组、AS组及丹参组动脉粥样硬化斑块形成的变化;检测各组血清脂质水平;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1在粥样硬化斑块中的表达.结果 丹参组主动脉粥样斑块面积和血清TG水平低于AS组(P＜0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1阳性细胞表达与正常组有显著性差异.而丹参的干预,可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1的蛋白表达.结论 丹参可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制参与可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.
