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硒和镉联合作用对大鼠肝脏TERT mRNA表达的影响
目的研究亚硒酸钠、氯化镉及其联合作用对大鼠肝脏端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA表达的影响.方法健康雄性SD大鼠随机分组,每组动物5只.对照组,硒组(2.5、5和10 μmol/kg Na2SeO3)、镉组(5、10和20μmol/kgCdCl2)以及硒镉联合作用组.染毒48h后取出肝脏,用RT-PCR方法检测TERT基因的表达.结果与对照组比较,3个剂量硒组的TERT mRNA虽有增高,但P＞0.05,而3个剂量的镉组TERT mRNA表达均增多(P＜0.01);在硒镉联合作用组中,虽然3个剂量的硒均可分别使3个剂量的镉诱导的大鼠肝脏TERT mRNA表达下降,但仅在2.5μmol/kg Na2SeO3+5 μmol/kg CdCl2组、2.5 μmol/kg Na2SeO3+10 μmol/kg CdCl2组和5μmol/kg Na2SeO3+10 μmol/kg CdCl2组,与相应剂量的镉组比较,TERTmRNA水平降低,差异具有显著性.10 μmol/kg Na2SeO3+5、10和20 μmol/kg CdCl2联合作用组与对照组相比,TERT mRNA水平均升高,与对应镉组相比,差异无显著性.结论镉在5～20 μmol/kg的剂量条件下可以诱导大鼠肝脏高表达TERT mRNA,而一定剂量的硒对一定剂量镉引起的TERT mRNA的表达具有一定的拮抗作用.
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染氟大鼠血清雌二醇水平与生精细胞端粒酶逆转录酶表达关系的研究
目的 了解氟中毒大鼠雌激素水平与生精细胞端粒酶表达的关系.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量染毒组、高剂量染毒组,分别按0、10和20mg/kg体重的染毒剂量隔日腹腔注射氟化钠(NaF)溶液39天后,用放射免疫法测定大鼠血清中雌二醇含量,用原位杂交法检测端粒酶逆转录酶(TERT)表达情况.同时镜检成熟精子质量和睾丸组织病理学改变.结果 染毒各组大鼠血清雌二醇含量低于对照组(P＜0.05);且随着染毒剂量的增加,雌二醇含量逐渐降低.染毒各组大鼠生精细胞TERT阳性表达率分别低于对照组(P＜0.05);且随着染毒剂量的增加,TERT阳性表达率逐渐降低.各染毒组大鼠精子数量和精子存活率低于对照组(P＜0.05);精子畸形率高于对照组(P＜0.05);随着染毒剂量的增加,精子数量、精子存活率降低(P＜0.05),精子畸形率升高(P＜0.05).各染毒组大鼠血清雌二醇含量与生精细胞TERT表达率均呈正相关,低剂量染毒组r=0.941,P＜0.01;高剂量染毒组r=0.929,P＜0.01.结论 NaF很可能是通过雌激素/雌激素受体-端粒酶逆转录酶-精子途径对生殖系统造成损害的,各染毒组大鼠血清雌激素含量与生精细胞TERT表达率呈显著正相关.
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食管鳞状上皮不典型增生中端粒酶逆转录酶的表达
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTRT)与食管黏膜鳞状上皮不典型增生恶性转化的关系及其作用.方法应用端粒末端重复序列扩增技术(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)和原位杂交技术检测47例食管黏膜鳞状上皮不典型增生患者组织、29例食管鳞癌患者组织及11例正常组织标本中端粒酶活性及其hTRT mRMA的表达.结果正常组织标本均未检测出端粒酶活性,食管黏膜鳞状上皮不典型增生组端粒酶活性检出率为44.7%(21/47),显著高于正常组(χ2=5.89,P＜0.05);食管鳞癌组端粒酶活性检出率为86.2%(25/29),显著高于不典型增生组(χ2=11.35,P＜0.01).正常组织hTRT mRMA无表达,不典型增生组阳性表达率为48.9%(23/47),显著高于正常组(χ2=6.99,P＜0.01);食管鳞癌组阳性表达率为82.8%(24/29),显著高于不典型增生组(χ2=7.32,P＜0.01).hTRT mRMA表达与端粒酶活性显著相关(χ2=57.91,P＜0.001). 结论 hTRT mRNA表达与端粒酶活性呈高度一致性,提示hTRT在端粒酶活性调节中可能起关键性作用,并与食管黏膜鳞状上皮不典型增生细胞恶性转化密切相关,hTRT有望成为食管鳞癌的新的、有价值的生物标志物.
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地黄管食通颗粒对放射治疗后食管癌模型大鼠c-myc,TERT表达的影响
观察地黄管食通颗粒对食管癌造模大鼠细胞凋亡及放疗后原癌基因( c-myc),端粒酶逆转录酶(TERT)蛋白表达的影响,从分子生物学角度分析其作用机制.方法 选用清洁级Wistar大鼠,除空白对照组(正常组)外,其余大鼠均以甲基戊基亚硝胺5 mg·kg -1sc,每周1次,连续18周,确定造模成功后,除模型组大鼠外,余造模大鼠均以戊巴比妥钠麻醉,钴60放射治疗机进行食管局部照射.末次照射24 h后,随机分为放疗组、地黄管食通高、中、低剂量组、六味地黄丸(阳性对照4.5g·kg-1)组,分别ig,连续35 d.应用TUNEL法检测对食管癌癌细胞凋亡的促进作用；免疫组化检测大鼠食管细胞中c-myc,TERT蛋白的表达.结果 ①TUNEL法检测各组均见有细胞凋亡,且药物治疗各组细胞凋亡指数明显增高,高剂量组细胞凋亡明显增多.②免疫组化结果显示c-myc蛋白在模型组、放疗组表达率及表达强度均明显增高,药物治疗组均有不同程度的降低,以高剂量组降低明显(P＜0.05),高剂量组与放疗组比较有统计学意义(P＜0.05).③与放疗组比较,各药物组TERT蛋白表达均呈递减趋势,高、中、低剂量组有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 诱导细胞凋亡是地黄管食通颗粒在体内杀伤食管癌细胞的作用机制之一,而这一作用机制与抑制c -myc,TERT蛋白的表达相关；该药物还可有效改善食管癌化疗后副作用,并预防复发.
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肾主骨理论与雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化之关系研究
目的:通过实验研究探讨“肾主骨”理论和“雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化”的关系.方法:收集不同年龄段不同性别符合纳入标准、排除标准的人的松质骨,采用Real-time PCR、Western Blot等方法检测各年龄段人群的骨组织中的端粒酶逆转录酶(TERT)、雌激素受体(ER)的表达和水平,同时采用ELISA检测血清中的骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、雌二醇(E2)、睾酮(T)含量.结果:男性与女性组骨组织中TERT、ERα的mRNA表达均随年龄的增长而降低(P＜0.05).各组TERT蛋白表达随着年龄增加逐渐减少(P＜0.05).男性与女性血清中的E2、T、BGP水平均随着年龄增大逐渐降低(P＜0.05).TRACP5b随着年龄增大逐渐升高(P＜0.05).其中女性绝经前后E2、BGP、TRACP5b有显著性变化(P＜0.01).结论:在自然衰老过程中,体内雌激素水平下降的同时,骨组织内TERT转录水平降低,端粒酶活性下降,使骨组织中骨形成功能衰退,骨形成低于骨吸收,从而导致骨质疏松,符合中医“肾主骨”理论.
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健骨颗粒对大鼠骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用
目的:探讨健骨颗粒对雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用.方法:6、7、10、15月龄SD大鼠雌雄各半,6月龄组直接处死取材,其余各组均随机分为健骨颗粒组和生理盐水组,雌雄各半,灌胃3个月后处死取材.左侧股骨行X线摄片.第5腰椎行HE染色及图像分析.ELISA法检测血清中的BGP、TRACP5b、E2、T和TNF-α含量.SYBR GREEN法检测第1腰椎中TERT、ER和NF-κB mRNA表达.Western blot法检测第2腰椎TERT、ERα蛋白的表达.结果:血清中BGP、TRACP5b、E2、T随月龄增大降低,且生理盐水组低于健骨颗粒组(P＜0.01,P＜0.05).TNF-α随着月龄增大逐渐升高,生理盐水组高于健骨颗粒组(P＜0.01,P＜0.05).骨组织中ERα、TERT mRNA与蛋白表达均随月龄的增长而降低,生理盐水组明显低于健骨颗粒组(P＜0.0,P＜0.05).NF-κB的mRNA表达随月龄增长逐渐升高,且生理盐水组明显高于健骨颗粒组(P＜0.01).腰椎椎体及股骨头骨小梁随月龄增加逐渐出现骨质疏松的病理形态改变,且生理盐水组较健骨颗粒组明显(P＜0.01).结论:健骨颗粒能在一定程度上提高大鼠体内E2、T水平,从而有效激活骨组织TERT使成骨细胞端粒酶活性增加,减缓成骨细胞凋亡进程.
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三氧化二砷抑制小鼠乳腺癌细胞MA-891生长作用及其对端粒酶活性的影响
目的:探讨As2O3在诱导小鼠乳腺癌细胞MA-891凋亡过程中的作用,以及对端粒酶及其亚单位mTERT mRNA活性表达的影响,为进一步进行小鼠体内实验提供理论和实验依据.方法:以小鼠乳腺癌细胞株MA-891为研究对象,将不同浓度的As2O3与MA-891细胞共培养不同时间后,MTT法检测As2O3对MA-891细胞的生长抑制作用；流式细胞术检测As2O3对MA-891细胞凋亡的影响；TRAP-PAGE-银染法检测As2O3作用后MA-891细胞中端粒酶活性的改变；RT-PCR检测As2O3对MA-891细胞鼠端粒酶逆转录酶(mTERT)的影响.结果:As2O3能显著抑制MA-891细胞生长,24,48h的半数生长抑制浓度(IC50)分别为9.68,5.50 μmol·L-1.5,10,20 μmol·L-1的As2O3诱导MA-891细胞24h后,细胞凋亡率依次为30.21％,48.26％,57.43％.5,10,20 μmol·L-的As2O3作用MA-891细胞24,48h后,端粒酶活性显著下降,抑制程度呈明显的时间和浓度依赖性；银染条带也显示出相同结果.RT-PCR产物显示mTERT mRNA表达显著下降并呈时间和浓度依赖关系.结论:As2O3能显著抑制MA-891细胞生长、诱导细胞凋亡,可能是通过抑制细胞端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶的活性而发挥作用.
关键词： As2O3 小鼠乳腺癌细胞MA-891 凋亡 端粒酶 端粒酶逆转录酶 -
地黄管食通口服液对食管癌大鼠放疗后端粒酶逆转录酶活性表达的影响
目的 探讨地黄管食通口服液对食管癌放疗大鼠模型的影响及作用机制.方法 Wistar大鼠20只为空白组,110只皮下注射甲基戊基亚硝铵5mg/kg建立食管癌模型.除食管癌组20只外,其余分为5组,均应用60Co食管局部放疗.单纯放疗组(单放组)18只,其余分成六味组(18只,浓度0.45g/ml六味地黄丸混悬液放疗后灌胃10ml/kg),地黄管食通高、中、低剂量组(各18只,浓度分别为1.5g/ml、1.0g/ml、0.5g/ml地黄管食通口服液放疗后灌胃10ml/kg).空白组、食管癌组、单放组每天灌服蒸馏水10ml/kg,各组均灌胃5周.镜下观察各组大鼠食管端粒酶逆转录酶(hTERT)形态学及阳性率比较.结果 镜下地黄管食通高、中、低剂量组及六味组胞核及细胞浆呈棕黄色着染,着色明显比食管癌组浅.与食管癌组比较,各药物组hTERT阳性率差异均有统计学意义(P＜0.01);高剂量组与单放组比较差异有统计学意义(P＜0.05);各药物组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地黄管食通口服液可能通过下调hTERT活性表达从而防治食管癌放疗后复发.
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LMP1促鼻咽癌细胞生长与端粒酶活性
为探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)促鼻咽癌细胞生长作用与端粒酶活性的关系,用LMP1基因真核表达质粒转染鼻咽癌CNE1细胞;脂质体介导端粒酶反义核酸处理转染细胞;MTT法检测细胞增殖能力;原位杂交法检测端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达;免疫组化法检测LMP1蛋白表达.结果显示:转染LMP1基因的细胞增殖能力和hTERT mRNA表达水平均显著高于未转染和转染空载质粒的细胞(均P＜0.01).经端粒酶反义核酸作用48h,LMP1基因转染细胞的细胞增殖能力、hTERT mRNA和LMP1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(均P＜0.01),反义核酸和脂质体处理组上述各指标无显著变化;反义核酸组LMP1基因转染细胞的增殖能力和hTERT mRNA表达水平仍均显著高于未转染细胞和转染空载质粒的细胞(均P＜0.01).以上结果提示:EB病毒LMP1的促鼻咽癌细胞生长作用与端粒酶活性密切相关.
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端粒酶逆转录酶及c-myc基因反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响
目的研究端粒酶逆转录酶(hTERT)与c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响,探讨HL-60细胞端粒酶活性与hTERT和c-myc基因表达的关系.方法应用反义寡核苷酸(ASODN)分别封闭HL-60细胞hTRET与c-myc基因,RT-PCR方法检测基因表达;分别使用TRAP-ELISA法、PAGE-银染法检测细胞端粒酶活性.结果ASODN作用细胞72 h后,hTERT、c-mycmRNA的表达受到不同程度抑制,以30 μmol/L作用组表达量低.TRAP-ELISA检测:hTERTA SODN 10、20、30μmol/L作用组,c-myc ASODN 20、30 μmol/L作用组与未作用组比较,端粒酶活性明显降低(P＜0.05);c-myc ASODN 10μmol/L作用组及c-myc、hTERT SODN作用组与未作用组比较无显著差异(P＞0.05).PCR-PAGE检测:hTERT与c-myc ASODN作用组较SODN作用组端粒酶条带明显减少,以30μmot/L作用组条带少,而同浓度hTERT ASODN作用组较c-myc ASODN作用组条带减少. 结论hTERT与c-myc基因ASODN能够分别抑制该基因mRNA的表达,同时具有下调端粒酶活性作用.
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端粒酶抑制剂对葡萄膜黑色素瘤细胞生长的抑制作用
目的 研究两种端粒酶抑制剂干扰素α 2b(IFN-α 2b)和顺铂(CDDP)对人葡萄膜黑色素瘤细胞生长抑制作用,为临床化疗人葡萄膜黑色素瘤提供更多依据.方法 用不同浓度及不同作用时间的IFN-α2b和CDDP作用于体外培养的人葡萄膜黑色素瘤细胞.倒置显微镜、电子显微镜观察其形态学变化,并用MTT法检测干扰剂对细胞生长的抑制作用.结果 随着IFN-α 2b和CDDP浓度的增加及作用时间的延长,细胞出现生长抑制的形态学变化,电子显微镜显示细胞出现凋亡;作用72 h,IFN-α 2b和CDDP浓度分别大于500IU/ml及1.00mg/L时细胞出现抑制状态,并在浓度分别达到5000IU/ml及10.00 mg/L时其细胞抑制率(66.1±4.7)%及(74.0±3.3)%开始与对照组出现差异有统计学意义(P<0.001);IFN-α 2b(5000 IU/ml)和CDDP(10.00 mg/L)浓度同定,作用时间达到48 h后细胞出现抑制状态,72 h后抑制率(67.9±8.1)%及(76.5±1.6)%开始与对照组出现差异有统计学意义(P<0.001);即随着两者浓度升高及作用时间增长,葡萄膜黑色素瘤细胞受到的抑制作用逐渐增强(P<0.01).结论 端粒酶抑制剂IFN-α2b和CDDP可有效抑制体外培养的人葡萄膜黑色素瘤细胞的生长,且随着两者浓度升高及作用时间延长抑制作用加强,可造成细胞凋亡.
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抗原修复对端粒酶逆转录酶免疫组化染色效果的影响
常规石蜡切片标本,一般均用甲醛固定,而经甲醛固定的组织,其抗原蛋白的氨基与固定液中的醛基交联形成羧甲基而封闭了抗原决定簇,使其免疫组化标记的敏感性明显降低.免疫组化染色的成功与否,抗原决定簇的保存和暴露是其中一个重要的环节.要充分暴露抗原决定簇,目前常用的抗原修复法有微波、高压和酶消化等,它们对大多数抗体的标记是有益的,但是,有些抗体经抗原修复后不再发生反应或阳性率降低.
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As2O3对KM3细胞端粒酶及其逆转录酶作用的研究
为了探讨三氧化二砷(As2O3)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3的作用及其可能机制,用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,用光镜、透射电镜观察形态变化,用DNA电泳观察As2O3诱导KM3细胞凋亡,用流式细胞仪检测细胞周期的变化,用TRAP-PCR-ELISA法检测As2O3作用KM3细胞后的端粒酶活性变化,并用半定量RTPCR法检测端粒酶逆转录酶(hTERT mRNA)的表达水平.结果表明:As2O3抑制KM3细胞的生长,具有诱导细胞凋亡的作用;As2O3阻滞细胞于G2期;As2O3可抑制KM3细胞的端粒酶活性和hTERT mRNA的表达,且hTERTmRNA下降趋势与端粒酶活性相一致.结论:端粒酶及其逆转录酶活性的下调可能在As2O3诱导KM3细胞凋亡的过程中起了重要作用.
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四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究
为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨.将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养,并以全反式维甲酸作阳性药物对照,观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用.用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化,以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化.结果表明:ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450和200 ng/ml.NB4细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin-V/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡.NB4细胞经2-100ng/ml ZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13表达增高.ZGDHu-1作用NB4细胞后,bc1-2表达无变化,但bax表达显著增加,bax/bcl-2的比值升高,磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化STAT3表达无变化,端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调.结论:ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关.
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急性白血病细胞端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA的表达及意义
为研究原代急性白血病(AL)骨髓单个核细胞(MNCs)端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达及其意义,采用半定量RT-PCR方法检测骨髓MNCs hTERT mRNA表达,用TRAP-PCR-ELISA法检测骨髓MNCs端粒酶活性.结果发现:30例初发AL患者骨髓MNCs hTERT mRNA表达量(0.71±0.34)明显高于12例AL获CR的患者(0.43±0.25)及6例正常志愿者(0.22±0.21).30例初发AL患者骨髓MNCs端粒酶活性(0.235±0.395)明显高于12例AL获CR的患者(0.012±0.015).初发AL患者骨髓MNCs hTERT mRNA表达量与端粒酶活性呈正相关(r=0.421,P＜0.01).初发AL患者骨髓液常规涂片中原始细胞百分率与骨髓MNCs的hTERT mRNA表达量和端粒酶活性均呈正相关(r=0.457,P＜0.05和r=0.411,P＜0.05).结论:初发AL患者骨髓MNCs的hTERT mRNA表达与端粒酶活性相关.推测hTERT mRNA表达可能代表白血病细胞的一种高增殖状态.
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反义寡核苷酸靶向hTERT对K562细胞株端粒酶活性和细胞凋亡的影响
本研究探讨靶向封闭端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的反义硫代寡核苷酸(antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,ASPSODN)对K562细胞目的基因抑制作用及对端粒酶活性和细胞凋亡的影响.选用3种浓度ASPSODN,分别为0.2 μmol/L、0.6 μmol/L、1.0 μmol/L,同时设空白组、脂质体组和三种相同浓度正义硫代寡核苷酸(SPSODN)作为对照,转染到人红白血病细胞株K562,于24、48小时收集细胞进行检测.用RT-PCR检测靶基因hTERT mRNA的表达,TRAP-ELISA检测细胞端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果表明:①K562细胞被转染24小时后,hTERT mRNA的表达在脂质体组为0.80±0.24,在0.2 μmol/L ASPSODN组为0.69±0.12,在SPSODN组为0.72±0.25,它们与空白对照组(0.85±0.28)无统计学差异(p＞0.05),而0.6μmol/L ASPSODN组的hTERT mRNA的表达(0.42±0.16)比脂质体组明显下调(p＜0.05),而相同浓度的sPSODN组则下调不明显(0.69±0.26),1.0 μmol/L ASPSODN和SPSODN对hTERT表达都表现出一定的抑制.采用台盼蓝拒染法染色显示,经脂质体转染的1.0 μmol/L ODN无论正义或反义时,细胞死亡明显增多.②24小时端粒酶相对活性空白对照组为88.9%,脂质体作用组为77.7%,两者无显著性差异;0.2、0.6、1.0 μmol/LASPSODN作用后端粒酶相对活性分别为60.6%、52%、58%,与空白对照组相比均有显著性差异(p＜0.05),其中0.6 μmol/L ASPSODN组间与脂质体组有显著性差异(p=0.037);而0.2、0.6、1.0 μmol/L作用后SPSODN组端粒酶相对活性分别为76.1%、72.2%、65.7%,0.2和0.6 μmol/L SPSODN组与空白组、脂质体组间均无统计学差异.48小时ASPSODN各作用组则端粒酶活性有所恢复,0.2、0.6、1.0 μmol/L ASPSODN作用后端粒酶相对活性分另1为84.1%、82.3%、79.6%;而48小时0.2、0.6、1.0 μmol/L各SPSODN组端粒酶相对活性分别为74.8%、74.5%、67.9%,0.2和0.6 μmol/L SPSODN组间端粒酶活性无明显抑制.③培养48小时后0.6 μmol/LASPSODN组和SPSODN组细胞凋亡率分别为4.34%和1.83%,脂质体作用组为1.84%,空白对照组为1.07%,ASPSODN和SPSODN组两者问有统计学差异(p＜0.05),ASPSODN组与脂质体作用组及空白对照组间有显著性差异(p＜0.01).结论:ASPSODN靶向hTERT能特异性抑制K562细胞hTERT mRNA的表达,明显下调K562细胞株端粒酶活性,佳作用浓度为0.6 μmol/L,但抑制时间较短,24小时明显抑制,48小时则有所恢复.高浓度(1.0 μmol/L)寡核苷酸表现出一定的细胞毒性;48小时0.6μmol/L ASPSODN能明显诱导细胞凋亡,而SPSODN组则无此作用,两者间有显著性差异(p＜0.05).
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端粒酶逆转录酶、缺氧诱导因子-1α和CD105在脑胶质瘤中的表达及意义
一、材料和方法1.材料:人脑胶质瘤标本70例(男35例,女35例)取自南通大学附属医院病理科2000年1月-2005年5月存档的手术标本.患者年龄7～73岁,平均42.6岁,按WHO的年龄分期标准,青年组(≤44岁)42例,中老年组(＞44岁)28例,肿瘤大小≤5 cm 34例,肿瘤大小＞5 cm 36例.
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甲状腺癌中端粒酶逆转录酶及其调控因子的表达及相关性
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA与其有关调控因子C-myc、突变型p53在甲状腺癌中的表达及相互关系.方法 采用原位杂交检测85例甲状腺癌中hTERTmRNA的表达,采用免疫组织化学法检测C-myc、突变型p53的表达.结果 ①hTERTmRNA、C-mye的阳性表达与甲状腺癌的临床病理特征无关(P>0.05);突变型p53的表达与甲状腺癌的分化类型、有无淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别无关(P>0.05);②hTERTmRNA与C-myc、突变型p53之间的相关性有统计学意义(P<0.05);C-myc与突变型p53之间的相关性无统计学意义(P>0.05).结论 C-myc与突变型p53在甲状腺癌中的表达增加激活了hTERTmRNA,从而导致甲状腺癌的发生.
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端粒酶逆转录酶的多位点调控对延缓心力衰竭的可能性研究
端粒酶是一种 RNA依赖的 DNA聚合酶,具有促进细胞生长和转化的作用[ 1,2],而人类端粒酶逆转录酶(hu-man telamease reversetranscriptase,hTERT)是端粒酶蛋白质组分中的催化亚单位.其对端粒酶活性的表达调节具有重要意义,是端粒酶活性的决定性因素.迄今为止已有大量资料表明 hTERT的基因表达水平受到一些位点的调控,从而影响端粒酶的活性,致使细胞的无限繁殖或凋亡受到影响.
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hTERT与血清CA125联合检测对子宫内膜癌诊断和评估预后的价值
目的 探讨端粒酶逆转录酶( hTERT)与血清CA125联合检测对子宫内膜癌诊断和预后评估的价值.方法 采用免疫组化SP法分别检测试验组的46例子宫内膜癌术后标本和选作对照的同期内膜标本,包括20例不典型增生(EIN)、40例单纯及复杂增生和20例正常子宫内膜hTERT的表达,并采用放射免疫法检测患者术前血清CA125水平.结果 (1)hTERT在内膜癌组中的表达高于正常子宫内膜组、单纯及复杂增生组和EIN组(P＜0.05),hTERT对诊断子宫内膜癌.的敏感度为76.1％,特异度为80.2％,准确度为71.4％；上述四组中血清CA125在内膜癌组中的阳性表达明显高于对照各组(P＜0.05),血清CA125诊断子宫内膜癌的敏感度为56.5％,特异度为77.6％,准确度为74.6％；(2)病灶组织hTERT和血清CA125水平的阳性表达与子宫内膜癌患者的手术病理分期(FIGO分期,2009)及组织学分级有关联(P＜0.05)；(3)病灶组织hTERT和血清CA125联合检测诊断子宫内膜癌的敏感度为80.6％,特异度为88.6％,准确度为81.4％,较hTERT和CA125单项检测敏感度、特异度和准确度均增高(P＜0.05).结论 病灶组织hTERT联合血清CA125对子宫内膜癌具有较好的诊断价值,同时对评估预后有重要作用.
