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没食子酰表没食子儿茶素对TPA促癌的抑制作用
目的从绿茶中提取的多酚成分,具有很强的抗氧化作用.没食子酰表没食子儿茶素(EGCG)是该提取物的主要成分.本实验旨在证明EGCG对TPA的促癌作用具有抑制效应.方法采用BALB/3T3细胞转化试验、诱导小鼠耳部炎性水肿试验和小鼠背部皮肤增生试验,以观察EGCG对TPA的抑制作用.结果体外试验,EGCG具有抑制TPA的促细胞转化作用;在整体实验,EGCG可以抑制TPA诱导的小鼠耳部水肿.其大抑制率为43.51%;EGCG对TPA所诱导的小鼠背部皮肤增生的大抑制率为46.60%.结论 EGCG对癌症的预防具有某些实用价值.
关键词： 没食子酰表没食子儿茶素 TPA 细胞转化 抑制促癌 -
TPA的中国供方之道
国际医疗保险理赔体系中有个行业叫Third Party Administrator(TPA),即第三方管理者.它早起源于美国,是指独立的第三方保险中介机构为保险公司开展的医疗保险计划提供咨询管理服务.
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三氧化二砷联合TPA对K562细胞作用的实验研究
本研究旨在观察三氧化二砷(As2O3)单独或联合12-氧-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)对髓系白血病细胞系K562细胞的细胞周期、分化和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.采用TPA、As2O3、TPA联合As2O3分别作用于K562细胞株,在倒置显微镜下观察细胞形态改变,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V法及琼脂糖凝胶电泳观察K562细胞凋亡情况,集落形成实验检测K562集落形成率,流式细胞术检测K562细胞分化及细胞周期改变,Western b1ot检测P38及p-P38蛋白的表达.结果表明,TPA联合As2O3对K562细胞的促凋亡作用较单药组明显增强;As2O3使K562细胞集落形成能力降低;TPA促使K562细胞向单核巨噬细胞分化;TPA使K562细胞阻滞于G1期,As2O3使K562细胞阻滞于G2期,TPA可增强As2O3对细胞周期的影响;TPA与As2O3联用增强As2O3促磷酸化P38蛋白表达的作用.结论:TPA与As2O3联合作用能增强As2O3对K562细胞的促凋亡作用及对其细胞周期的影响.
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Bcl-6在K562细胞的表达及其在髓系分化诱导机制中的作用
本研究探讨诱导K562细胞分别向髓系不同细胞系分化时bcl-6表达的变化,并分析其机制.用Westernblot检测以十四烷酸佛波醇-13-乙酯(tetradecanoylphorbol 13-acetate,TPA)、羟基脲(hydooxyurea,Hu)及六甲基双乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)为诱导剂分别诱导K562细胞向巨核细胞系、红细胞系及巨噬细胞系分化时bcl-6表达变化,用PCR、克隆、直接DNA测序方法分析bcl-6基因5'调控区序列变异情况.结果表明,BCL-6蛋白仅在TA诱导K562细胞向巨核细胞系分化时表达上调,其5'调控区序列未发现有突变发生.结论:bcl-6可能是调控K562细胞向髓系不同细胞系分化的关键基因之一,在TPA诱导的K562细胞向巨核细胞分化过程中发挥重要作用,其表达上调不伴有调控区基因突变.
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JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达及意义
为了研究JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达规律,探讨其在白血病细胞分化和凋亡中的意义及可能的作用机制,应用FCM检测HL-60细胞经ATRA(10-6 mol/L)、Ara-C(10 ng/ml)、TPA(10-8 mol/L)作用后2、4、6、8天CD13、CD14、CD15、CD11b改变及细胞周期变化;应用半定量RT-PCR及蛋白印迹技术检测JWA基因在HL-60细胞定向分化中的表达趋势以及相关凋亡因子Bcl-2、HSP27和HSP70的表达.结果表明:经上述药物分别处理HL-60细胞后,不同时段FCM相关指标检测结果证明其分别向粒、单核、巨噬细胞样分化.JWA基因表达呈时间依赖性升高;Bcl-2则呈时间依赖性下降;HSP70在ATRA及TPA组与JWA表达呈正相关,与Bcl-2呈负相关,而各组HSP27并无表达.ATRA处理HL-60细胞后JWA基因表达趋势与原代细胞相反,且不需要ATRA诱导分化作为前提.分别以Ara-C 10 ng/ml和Ara-C 20 ng/ml处理HL-60细胞后,JWA基因的表达呈反向变化,即前者呈时间依赖性增加,而后者则下降.结论:JWA基因在实现ATRA及TPA诱导白血病细胞分化和凋亡中可能具有双重调节作用;JWA基因表达的高低与Ara-C诱导分化作用及细胞毒作用有关;HL-60细胞与原代白血病细胞在诱导分化机制方面可能不尽相同.
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TPA诱导K562细胞分化过程中线粒体铁蛋白表达情况研究
为了研究K562白血病细胞在十四烷酰佛波醇-乙酯(TPA)诱导分化过程中线粒体铁蛋白(MtF)、运铁蛋白受体Ⅰ(TfR1)和铁蛋白(Fn)mRNA表达水平的变化情况,并探讨MtF在白血病细胞增殖和细胞铁代谢方面的作用,采用TPA(终浓度16 nmol/L)诱导K562白血病细胞向单核细胞定向分化,并于诱导分化后第1、3和5天收集细胞,用瑞氏染色法观察各时点细胞形态,流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD64的表达水平,使用半定量RT-PCR方法检测各时点细胞MtF、TfR1和Fn mRNA表达水平,管家基因β-actin用作对照.结果表明,TPA(16 nmol/L)可诱导K562细胞向单核细胞分化,细胞呈现单核细胞典型的形态学特征,在诱导培养第5天诱导分化率可达95%,细胞表面CD64表达水平显著增加.诱导分化前K562细胞具有一定水平MtF表达,但随着TPA诱导细胞分化的增强,MtF和TfR1 mRNA表达水平进行性下调,诱导分化第5天的表达水平分别为诱导分化前的50.3%和68.2%,而Fn mRNA表达水平则逐渐上调,诱导分化第5天表达水平为诱导分化前的1.97倍.结论:TPA诱导K562细胞向单核细胞分化过程中MtF和TfR1 mRNA表达下调,而Fn mRNA表达上调;这种协调变化有助于降低细胞通过TfR1介导的铁摄取,从而抑制或影响细胞增殖能力.
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脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶指标改变及低分子肝素治疗研究
目的观察脑梗死患者血浆凝血、抗凝、纤溶指标凝血酶元时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、组织型纤溶酶元激活物(tPA)及其抑制物(PAI)变化和低分子肝素(LMWH)对其影响及疗效评定.方法将80例脑梗死患者随机分为两组,分别给予LMWH和常规药物治疗,检测治疗前后上述指标改变并评定LMWH疗效.结果脑梗死患者较正常对照KPTT缩短(P＜0.05),ATⅢ、tPA显著下降(P＜0.01),PAI显著升高(P＜0.01);LMWH治疗后tPA较治疗前显著升高(P＜0.05),ATⅢ升高及PAI下降较常规治疗组有显著差异(P＜0.05及P＜0.01);LMWH治疗组显效率明显高于常规治疗组(P＜0.01),未发现明显副作用.结论脑梗死急性期存在血浆凝血、抗凝、纤溶功能异常;LMWH可影响血浆KPTT、ATⅢ、tPA、PAI水平,调节凝血、抗凝及纤溶系统平衡;应用LMWH治疗脑梗死有效、安全.
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Nance弓和横腭杆在拉尖牙远移中支抗效果的研究
目的：探讨在拉尖牙远移中Nance弓和横腭杆（TPA）各自的支抗效果。方法选取2010年7月-2016年1月在我院接受治疗的Angle I类中度拥挤患者30例为研究对象，其中观察组（15例）接受Nance弓治疗，对照组接受TPA治疗。然后以模型测量与头影测量结果作为二者的支抗效果评价指标进行对比。结果观察组的第一恒磨牙（双侧）近中颊尖点之间的夹角（3.70±1.21）小于对照组（8.50±3.58），差异有统计学意义（t=2.85，P＜0.05）。结论在拉尖牙远移中应尽量选择Nance弓进行支抗治疗，该疗法的支抗效果显著，值得临床采纳并推广。
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食管癌细胞SHEEC中NGAL基因5′端转录调控区的克隆及其顺式作用元件定位分析
目的:从食管癌细胞SHEEC中克隆NGAL基因5′端转录调控区并进行顺式作用元件定位分析.方法:采用PCR法克隆NGAL基因5′端转录调控区,并通过NCBI公共数据库BLAST序列分析鉴定突变.应用KEGG序列数据库对该调控区进行顺式作用元件定位分析.结果:从SHEEC中获得了NGAL基因5′端转录调控区-1 124～+65区段的克隆,该区段序列有3处点突变,在NGAL基因-1 124～+65区段共鉴定出78个有效顺式作用元件位点.结论:多种反式作用因子可能是永生化食管上皮细胞恶性转化中NGAL基因转录增强的重要调控因素.
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血清TPA、NSE、CYFRA21-1和GPI联合检测对肺癌诊断价值的探讨
目的：探讨血清TPA、NSE、CYFRA21-1和GPI联合检测对肺癌的临床价值。方法：对112例原发性肺癌患者和76例肺良性疾病患者采用酶联免疫吸附法和化学比色法分别测定TPA、NSE、CYFRA21-1和GPI。结果：肺癌组TPA、NSE、CYFRA21-1和GPI水平及检测阳性率均明显高于良性肺病及正常对照组(P＜0.01)。鳞癌、腺癌和小细胞肺癌分别以CYFRA21-1和TPA、TPA和GPI、NSE和GPI升幅较为明显。1～4项标志物联合检测对肺癌检测的敏感性分别为94.64％、64.28％、41.07％和15.18％。结论：TPA、NSE、CYFRA21-1和GPI联合检测可明显提高肺癌的阳性检出率和检测特异性，对肺癌的早期诊断、疗效监测、预后判断有重要意义。
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美国研究人员发现提高中风存活率的新方法
在治疗由脑出血引起的中风病中,只要在正常剂量的基础上,多增加一点血栓疏通药物TPA,就会极大地减少由该病引起的死亡和残疾.通常,在由脑出血引发的中风病患者中,只有20%能够存活.而由脑出血引发的中风病占所有中风病种类的17%.但当医生对50名患者在使用血栓疏通药物的基础上,再配合一种导管来清除大脑中的积血时,这些患者的存活率高达80%多.
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手术切除创伤性脑膜中动脉假性动脉瘤一例并文献复习
创伤性假性动脉瘤( traumatic pseudoaneurysm,TPA)占颅内动脉瘤的比例不到1％[1].创伤性脑膜中动脉假性动脉瘤更是少见,脑膜中动脉TPA破裂导致的硬膜下及脑内血肿则极为罕见.近期我们成功治疗1例创伤性脑膜中动脉假性动脉瘤迟发破裂导致的脑内血肿患者,一期完成了脑内血肿清除及脑膜中动脉假性动脉瘤切除手术,报告如下.
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心绞痛患者TF、ATⅢ、tPA、PAI-1检测的临床意义
目的 探讨不稳定型心绞痛(UA)和稳定型心绞痛(SA)患者体内组织因子(TF)、抗凝血酶川(ATⅢ),组织型纤溶酶原激活物(tPA),组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化,反应不同程度冠心病患者的凝血纤溶状态.方法 实验分3组,不稳定型心绞痛(40例),稳定型心绞痛(60例)和正常对照组(20例),分别测定上述项目的 血浆含量.结果 不稳定型心绞痛组患者的各项指标均高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05).稳定型心绞痛患者的TF与正常对照组有显著性差异(P＜0.05).UA组与SA组比较,TF组间有显著性差异(P＜0.05).结论 心绞痛患者存在内皮细胞损伤,止凝血功能增强和纤溶活动受抑,TF及PAI-1增高及tPA、ATⅢ降低对心绞痛发生发展有重要意义.
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肿瘤标志的基础与临床应用(五)
5.3组织多肽抗原(TPA)和特异性组织多肽抗原(TPS):组织多肽抗原(Tissue Polypeptide Antigen,简称TPA)是1957年由瑞典Bjorklund从各种肿瘤组织中分离出来的一种不含糖和脂的蛋白质,为单链多肽,相对分子质量17000～45000,其结构与细胞角蛋白和细胞骨架蛋白类似,特别是与中角蛋白同源性较高,当细胞处于增殖分化时其浓度较高.
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佛波酯对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞体外生长的影响
[目的]探讨佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖、形态、细胞周期的影响.[方法]试验设试剂对照组、肿瘤细胞阴性对照组及5种不同浓度的促癌剂实验组.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法分析TPA不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株SKOV3生长的作用;光镜下观测细胞形态学的改变;透射电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡及细胞周期的变化率.[结果]TPA具有抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖性.细胞周期发生G1→S期阻滞.[结论]TPA能抑制SKOV3细胞增殖,显著地抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外生长.
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改良TPA矫治上颌第二磨牙正锁(牙合)的疗效观察
①目的 探讨改良TPA矫治第二磨牙正锁(牙合)的治疗效果及临床推广的可行性.②方法 选取伴上颌第二磨牙正锁(牙合)的各类错(牙合)畸形患者25例作为研究对象,制作改良TPA,每3~4周更换一次橡皮链加力,直至上下颌第二磨牙建立正常的覆(牙合)覆盖关系时停止使用.③结果 25例患者在固定矫治的同时利用改良TPA均在2.5~4.5个月内完成第二磨牙正锁(牙合)的矫治,后牙覆(牙合)覆盖关系达到正常.④结论 改良TPA是一种简单、有效的矫治上颌第二磨牙正锁(牙合)的口内装置,制作方法 简便,不要求患者自己配合.
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使用TPA及TPA+Nance弓支抗形式矫治双颌前突的临床研究
目的:比较单独使用TPA和联合使用TPA、Nance弓支抗形式矫治青少年双颌前突的疗效.方法:选取11～18 岁双颌前突患者20 例,随机分为:TPA与TPA+Nance弓两组;两组病例均拔除4个第一前磨牙,使用直丝弓矫治技术,一步法关闭拔牙间隙,分析治疗前后X线头颅侧位片及牙颌模型的各项指标变化.结果:单独使用TPA和联合使用TPA、Nance弓在矢状向上颌磨牙平均近中前移量分别为3.15 mm和1.92 mm;而在垂直和水平方向上两者差异无显著性(P＞0.05).结论:TPA和Nance弓是一种制作简单的、有效的、增加支抗的口内装置,对双颌前突的患者疗效显著.
关键词： 双颌前突 支抗 TPA TPA+Nance弓 -
白藜芦醇及其类似物的合成及抗TPA促癌作用研究
目的设计合成白藜芦醇类似物,并测试其抗佛波酯(TPA)促癌作用.方法以3,5-二羟基苯甲酸为原料经多步反应合成目标化合物,采用TPA致小鼠耳肿胀促癌法确定目标化合物抗TPA促癌作用.结果所有合成的目标化合物通过1H-NMR确认其结构,大部分化合物具有明显的抗TPA促癌作用.结论白藜芦醇及其类似物具有较强抗TPA促癌作用.
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千斤拔黄酮抑制血栓形成机制研究
进纤溶作用.
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TPA的综合治疗
大量研究表明,脑中风发病3h内,尤其90 min内,应用外源性血清蛋白激酶(TPA)治疗,可使患者明显获益.但即使存在溶栓指征(如CT正常;PWI和DMI的不匹配),治疗及时,仍有60％的患者不能达到治疗目的,仅有25％ ～ 30％大脑中动脉梗死的患者可成功实现再灌注.卒中介入治疗研究(IMS)调查研究表明,动静脉联合溶栓(IV/IA) TPA治疗可明显增加血管再通患者的有效性.对应用TPA不能实现再灌注患者,不但缺血状态持续性存在,由于TPA神经毒性,不仅无效,反而进一步加重缺血损害.针对血栓破坏、分解机制的干预可减弱其神经毒性,从而减少出血的风险和再灌注损伤等并发症,故有必要探明TPA的作用,发展综合治疗,提高溶栓的安全性和有效性,减少并发症.
