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  • 雌激素和孕酮对人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响

    作者:刘冰;聂敏;孙梅励

    目的探讨17β-雌二醇(E2)和孕酮(P)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)mRNA表达和蛋白合成的影响.方法原代培养的HUVECs,分别给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)单独或合并10、10-7、10-5mol/L 17β-E2或P处理细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察TF mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)和双辛丁酸法测定细胞裂解液中TF蛋白浓度.结果10-6mol/L Ang Ⅱ对HUVECs有明显的损伤作用,内皮细胞TF mRNA表达和蛋白合成均显著增加,10-9mol/L17β-E2明显抑制Ang Ⅱ对内皮细胞TF mRNA表达和蛋白合成的刺激作用,但随着雌激素浓度的增加,抑制作用逐渐减弱;而随着P浓度的增大,增加了Ang Ⅱ刺激内皮细胞TF mRNA表达和TF蛋白合成的作用,加重了对内皮细胞的损伤.结论低剂量的雌激素对内皮细胞有保护作用,随着雌激素浓度的增加,这种保护作用逐渐减弱;低剂量的P对内皮细胞无保护作用,高剂量P对内皮细胞有损伤作用.

  • TF 和 TFPI-2在早产胎膜早破患者胎膜中的表达

    作者:班玲;杨超;杨晓花;王晓丹;刘雅丽;剧蕴慧;辛虹

    目的:分析早产胎膜早破患者胎膜中组织因子(TF)及组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达与早产胎膜早破发病的相关性。方法选取行剖宫产术分娩的孕妇共90例,分为正常晚孕妇女(对照组)30例,足月胎膜早破组30例,早产胎膜早破组30例。用免疫组化方法测定胎膜中 TF 及 TFPI-2的表达。结果早产胎膜早破组与对照组比较,早产胎膜早破组胎膜中 TF 表达上调,TFPI-2表达下调;足月胎膜早破组较对照组胎膜中TFPI-2表达下调。结论胎膜中 TF 和 TFPI-2的表达水平的变化参与了早产胎膜早破的发病。

  • 067木瓜果实中具有体外组织因子抑制活性的新三萜类化合物

    作者:

  • 脉络宁注射液对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞的NF-κB/TF通路的影响

    作者:王桂香;邓敏贞;黎同明

    目的:研究脉络宁注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells,HUVECs)的核转录因子-κB(NF-κB)/组织因子(tissue factor,TF)通路的干预作用.方法:HUVECs在5% C0237℃条件培养于含10%胎牛血清、0.5%双抗和10 μg·L-1碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的DMEM低糖培养基中,5 mg·L-LPS诱导HUVECs 24 h后形成的炎症细胞模型,采用MTT法观察脉络宁注射液对炎症细胞模型活性的影响,从而确定脉络宁治疗组的低、中、高剂量;采用ELISA法检测白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的活性;采用Western blotting检测NF-κB和TF的含量.结果:与模型对照组比较,脉络宁治疗组的作用增加显著(P<0.05或P<0.01),但在12 mg·L-1后有趋于平稳或下降,则确定脉络宁低、中、高剂量组分别是4,8,12 mg·L-1;脉络宁各剂量组的IL-6和TNF-α的含量都有显著降低(P<0.01)和显著降低炎症细胞模型的NF-κB和TF的蛋白表达(P<0.01).结论:脉络宁注射液的抗炎作用与其拮抗NF-κB/TF活化有一定的关系.

  • 生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后组织因子表达及相关信号通路的影响

    作者:杨浩鹏;李龙;柴程芝;寇俊萍;余伯阳;严永清

    目的:观察生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及组织因子(TF)表达及相关信号通路的影响.方法:C57BL/6J小鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生脉注射液高、中、低剂量组(5.68,2.84,1.42 g·kg-1).采用线栓法复制小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血1h后ip不同剂量生脉注射液,再灌注24 h后观察小鼠脑梗死面积、神经行为学评分等指标.同时采用蛋白印迹技术测定缺血1h,再灌注1h后脑组织中TF,核转录因子κB(NF-κB/p65),蛋白激酶B(Akt)等蛋白的表达与磷酸化情况.结果:与模型组相比,高、中剂量生脉注射液可显著降低脑缺血再灌注小鼠的脑梗死率,提高神经行为学评分,并呈现一定的剂量依赖性.生脉注射液可显著下调缺血再灌注1h诱导的模型小鼠脑组织TF的表达,同时抑制NF-κB的激活与Akt的磷酸化.结论:生脉注射液在一定剂量范围内,可显著改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制TF的异常表达及相关的NF-κB和Akt通路活化有关.

  • 雄黄对NB4和MR2细胞组织因子表达的影响

    作者:赵晓艾;刘陕西

    目的:探讨雄黄对NB4细胞(维甲酸敏感的急性早幼粒细胞白血病细胞株)和MR2细胞(维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病细胞株)促凝活性(PCA)和组织因子(TF)表达的影响.方法:用300 μg*L-1雄黄与NB4和MR2细胞共同孵育,分别用复钙时间、ELISA方法、半定量RT-PCR检测未处理及雄黄处理6,12,24,48,72 h后NB4和MR2细胞的促凝活性、TF抗原表达及TFmRNA转录的变化.同时检测未处理的HL-60,K562细胞的PCA,TF抗原表达作为对照.结果: NB4和MR2细胞的PCA和TF抗原水平明显高于HL-60和K562细胞.雄黄呈时间依赖方式下调NB4和MR2细胞的促凝活性,TF抗原的表达及TFmRNA的转录.结论: 下调NB4和MR2细胞TF的表达并降低其PCA可能是雄黄改善APL 患者弥散性血管内凝血(DIC)早期出血症状的主要机制之一.

  • 体外冠心病单核源巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶-9、组织因子的临床意义及葛根素的干预作用

    作者:李东野;汪自龙;夏勇;潘德锋;钱文浩

    目的 体外培养冠心病患者的单核源巨噬细胞,探讨其分泌的基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、组织因子(tissue factor,TF)的临床意义及葛根素(puerarin,Pur)的干预作用.方法 入选40例患者中,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)12例,不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)16例,稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)12例.冠脉造影正常者8名,均用佛波脂将提取的单核细胞诱导分化为巨噬细胞,测定上清液中MMP-9、TF的含量,并分析其与年龄、冠心病危险因素、冠脉病变评分的关系.随机留取12例急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的单核源巨噬细胞,观察不同浓度的Pur对MMP-9、TF含量及活性的干预作用.结果 AMI、UAP患者MMP-9、TF的含量明显高于SAP患者和正常者(P<0.01),且MMP-9、TF含量与年龄、冠脉病变评分、危险因素无相关性;12例ACS患者Pur干预后MMP-9、TF含量及活性均较对照组有明显下降,且有浓度依赖性.结论 冠心病患者单核源巨噬细胞体外分泌MMP-9、TF的水平可作为ACS病情评估的指标.Pur可抑制单核巨噬细胞MMP-9、TF的表达及其活性,在一定程度上具有稳定斑块、改善易损血液的作用.

  • 三七有效部位对全周期外源性雌激素干预大鼠子宫内膜TF、 TFPI-2表达的影响

    作者:刘东平;徐海燕;李琳;贺巍巍;颜小俊;肖瑞飞;王若光

    目的 探讨三七皂苷、三七黄酮、三七氨酸及其混合物对全周期持续外源性雌激素干预下的未成年大鼠子宫内膜组织因子(TF)、组织因子途径抑制物2(TFPI-2)表达的影响.方法 将160只雌性未成年大鼠随机分成空白组(40只)和模型组(120只),空白组给予生理盐水灌胃3周,模型组给予戊酸雌二醇悬液灌胃3周.在全周期(3周)干预后,将无性周期大鼠随机分成6组,即模型组、连续雌激素组、三七皂苷组、三七黄酮组、三七氨酸组、三七有效部位混合组.并分别给予生理盐水、雌激素、三七皂苷、三七黄酮、三七氨酸、三七有效部位混合物,连续灌胃2周.2周后检测子宫内膜中TF、TFPI-2及TF、TFPI-2 mRNA表达的水平.结果 与空白组比较,模型组TF、TF mRNA阳性表达增高,TFPI-2、TFPI-2 mRNA阳性表达降低,差异有统计学意义(P <0.05,P <0.01);第5周末,与模型组比较,雌激素组的TF、TF mRNA表达增高,TFPI-2、TFPI-2 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组和雌激素组比较,三七皂苷组、三七黄酮组、三七氨酸组、三七混合组TF、TF mRNA阳性表达均降低,TFPI-2、TFPI-2 mRNA阳性表达均增高,差异有统计学意义(P <0.05,P<0.01);与三七皂苷组比较,三七混合组TFPI-2、TFPI-2 mRNA阳性表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);与三七黄酮组比较,三七皂苷组、三七混合组TF、TF mRNA表达降低;三七混合组TFPI-2阳性表达增高,差异亦有统计学意义(P <0.05,P<0.01).结论 三七有效部位可降低全周期持续外源性雌激素干预大鼠子宫内膜TF表达,升高TFPI-2表达,其可能机制是通过抑制TF,阻断凝血系统激活,减少炎症反应,而达到活血止血的目的;同时,可能加强子宫内膜细胞外基质,维持子宫内膜稳定性,而减少内膜崩解出血,有利于内膜修复、重塑作用.

  • 山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究

    作者:阮秋蓉;宋建新;邓仲端;瞿智玲

    目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制.方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-κB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-κB DNA结合活性.结果 LPS能使HUVECPAI-1蛋白和TF活性及其nRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系.山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-κB DNA结合活性.结论山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达.而且这种拮抗作用可能通过NF-κB途径来转导.

  • 三七总甙对NB4细胞促凝活性及诱导分化的影响

    作者:李晓红;董作仁;郝洪岭;刘泽林;罗建民;姚丽;杨敬慈

    目的:研究三七总甙对NB4细胞促凝活性和组织因子表达及诱导分化作用的影响.方法:用三七总甙处理NB4细胞,测定复钙时间观察NB4细胞的促凝活性(procoagulant activity, PCA),RT-PCR检测TF-mRNA的表达;采用四唑蓝(MTT)法检测三七总甙对NB4细胞增殖抑制作用;以NBT还原实验、细胞形态学观察及流式细胞术分析研究三七总甙对NB4细胞诱导分化的影响.结果:(1)不同浓度三七总甙均可显著延长NB4细胞的复钙时间,降低NB4细胞的PCA水平,呈时间浓度依赖性,同时下调组织因子TF-mRNA的表达;(2)三七总甙可部分抑制NB4细胞的增殖;(3)三七总甙可提高NB4细胞NBT还原能力(P<0.05),细胞形态方面显示单核/巨噬细胞分化趋势.结论:三七总甙可降低NB4细胞的促凝活性及TF-mRNA的表达,诱导NB4细胞部分分化,有望作为新的抗凝药物.

  • 化疗前后TF和CP表达水平变化及预测深静脉血栓的临床价值

    作者:陈敏;熊英;周杉;陆洋

    目的 研究化疗前后TF和CP表达水平变化及预测深静脉血栓的临床价值.方法 选择2015年1月至2017年3月我院收治的肺癌患者117例,其中发生深静脉血栓42例(伴发组),未发生深静脉血栓75例(未伴发组).检测TF和CP表达水平,对比化疗前后,发生深静脉血栓患者和未发生深静脉血栓的TF和CP表达水平;应用ROC曲线分析TF和CP与深静脉血栓的关系;分别应用TF、CP和TF+ CP诊断深静脉血栓,以中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会VTE指南中制定的诊断标准作为金标准,计算每种诊断的灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值.结果 化疗后,伴发组的TF和CP水平均显著高于未伴发组(P<0.05).当TF取截点为25.47 IU/L时,其诊断灵敏度为0.893,特异性为0.725.当CP取截点为41.26 U/mg时,其诊断灵敏度为0.821,特异性为0.675.单独应用TF诊断深静脉血栓的灵敏度为41.67%,特异度为44.44%,阳性预测值为50.00%,阴性预测值为36.36%;单独应用CP诊断深静脉血栓的灵敏度为57.14%,特异度为38.10%,阳性预测值为57.14%,阴性预测值为38.10%;TF+ CP联合诊断深静脉血栓的诊断的灵敏度为90.63%,特异度为70.0%,阳性预测值为90.63%,阴性预测值为70.00%.结论 组织因子和癌促凝物联合用于诊断肺癌化疗后深静脉血栓灵敏度和特异度较高,具有一定的临床应用价值.

  • 丹参提取物单体对肿瘤坏死因子诱导内皮细胞组织因子表达的干预作用

    作者:孙瑛;高咏梅;朱广瑾

    研究丹参提取物单体(764-3)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人血管内皮细胞(human vascular endothelial cell,HUVEC)组织因子(tissue factor,TF)基因表达的干预作用,及其对单个内皮细胞胞内游离钙([Ca2+]i)水平的影响,以探讨764-3对心血管血栓栓塞性疾病防治的可能机制.进行人脐静脉原代内皮细胞、ECV304细胞株的培养.采用限制性内切酶法,构建含有人TF基因不同上游调控序列的荧光素酶报告基因质粒,经脂质体法转染内皮细胞,用TNF-α及764-3处理内皮细胞,测定细胞裂解物荧光素酶及β半乳糖苷酶活性.以Fluo3/AM为荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显像系统观测[Ca2+]i的改变.结果发现在TF基因上游序列-244/+121bp存在下,TNFα可使转染内皮细胞荧光素酶表达量比对照组明显增加,764-3使这种增加有所降低.而-111/+121bp存在时,TNF-α组与对照组荧光素酶表达量无明显差异,均比-244/+121bp存在时明显降低,此时,764-3并未引起荧光素酶表达量明显改变.激光扫描共聚焦显像显示,TNF-α可引起人内皮细胞[Ca2+]i持续缓慢升高,加入7643后[Ca2+]i迅速大幅度降低,逐渐恢复到基线水平.提示764-3可抑制TNF-α诱导的人内皮细胞TF基因表达增强,这种作用依赖于该基因上游序列-244/+121bp的存在,推测胞内游离钙离子可能参与此抑制作用.

  • 阿托伐他汀对oxLDL诱导的人单核-巨噬细胞MMP-9和组织因子的影响

    作者:童国新;王宁夫;陈鹏;张邢炜;徐坚;朱永良

    目的 探讨他汀类降脂药潜在的降脂外机制.方法 人单核细胞来源的巨噬细胞与50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)共培养10 d,不加入阿托伐他汀作为空白对照组;其他各组分别加入不同浓度的阿托伐他汀(0.01~0.5 μmol/L)作为干预组.ELISA法测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,酶谱学分析MMP-9活性;ELISA法测定组织因子(TF)表达,一期凝固法测定TF的促凝活性.结果 阿托伐他汀可剂量依赖性抑制单核-巨噬细胞的增殖,加入100 μmol/L羟甲戊酸后这种抑制作用消失;0.1 μmol/L和0.5 μmol/L的阿托伐他汀可显著抑制单核-巨噬细胞MMP-9的表达和活性,以及抑制TF抗原的表达和促凝活性.结论 阿托伐他汀可抑制单核-巨噬细胞的增殖,亦可抑制单核-巨噬细胞引起的胶原降解活性和促凝活性.

  • 弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导ECV304组织因子基因表达及银杏内酯B的抑制作用

    作者:陆晓茜;李晓冬;祖淑玉;朱广瑾

    为研究弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对ECV304组织因子(TF)蛋白含量和mRNA水平的影响、对胞浆游离钙离子([Ca2+]i)的影响,以及银杏内酯B等的干预作用.采用ELISA法检测细胞内TF蛋白含量,用RT-PCR法检测细胞内TF mRNA水平,用激光共聚焦显微镜观察[Ca2+]i的变化.结果显示,40mg/L mmLDL作用ECV304 4h,能使TF蛋白含量及mRNA水平显著增加,并迅速升高[Ca2+]i.抗氧化剂银杏内酯B及PKC抑制剂Staurosporine可拮抗mmLDL的上述诱导反应.以上结果提示,mmLDL 可诱导ECV304 TF表达,Ca2+与PKC 参与mmLDL诱导ECV304 TF基因表达过程,并且银杏内酯B可抑制mmLDL的此种效应.

  • 17β-雌二醇及α-玉米赤霉醇对人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响

    作者:王雯;朱广瑾;祖淑玉

    为探讨17β-雌二醇(17β-estrodiol,17β-E2)及植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-zearalanol,α-ZAL)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)组织因子(tissue factor,TF)蛋白含量及mRNA表达的影响,进行人脐静脉内皮细胞原代培养,传至2~3代后用于实验.在细胞培养液中分别加入不同浓度17β-E2及α-ZAL作用48h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞裂解液中TF蛋白浓度,双辛丁酸法(bicinchoninic acid,BCA)检测细胞总蛋白含量.提取细胞总RNA,用RT-PCR观察17β-E2及α-ZAL对TF mRNA表达的影响.结果发现:10-7mol/L17β-E2及α-ZAL均可明显降低HUVECs组织因子蛋白含量及mRNA的表达,二者的作用类似.表明17β-E2及α-ZAL可明显抑制HUVECs组织因子的表达,这可能是它们抗血栓形成、发挥心血管保护作用的机制之一.

  • 稳定表达组织因子的黑色素瘤细胞中血管内皮细胞生长因子的诱导

    作者:白玲;陈保生

    研究黑色素瘤细胞中多种信号传导途径的特异抑制剂与组织因子诱导血管内皮生长因子的关系,发现只有P44/42 MAPK激酶特异的抑制剂PD98059 对VEGF的表达有抑制效应.MAPK激酶的Western blot 检测表明PD98059完全抑制了组织因子稳定表达细胞的磷酸化的P44/42 MAPK激酶的表达,说明黑色素瘤细胞中组织因子通过P44/42 MAPK激酶途径诱导VEGF的表达.通过对VEGF的启动子区的不同片段对报告基因表达的研究表明,稳定表达组织因子的黑色素瘤细胞中VEGF启动子的活性可能部分依赖于转录因子AP-1的结合位点.

  • 葛根素减弱ox-LDL诱导HUVECs组织因子及其抑制物的表达

    作者:邓华菲;李坚;周琴;谭玉林;谢明;韩瑛;郭皖北

    目的 探讨葛根素(puerarin)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响.方法 用不同浓度葛根素和50 mg/L ox-LDL共同孵育HUVECs,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测TF和TFPI mRNA和蛋白表达.结果与对照组相比,ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA和蛋白表达 (P<0.01);而明显抑制TFPI mRNA 和蛋白表达(P<0.01);50、100和200 μmol/L葛根素呈剂量依赖性降低ox-LDL对TF mRNA和蛋白的诱导作用(P<0.01),减弱ox-LDL对TFPI mRNA和蛋白的抑制作用(P<0.01).结论 葛根素减轻了ox-LDL对HUVECs TF和TFPI mRNA及蛋白表达的诱导.

  • 粥样硬化斑块中组织因子和组织因子途径抑制物的表达

    作者:黎娜;陈连凤;柯元南;朱文玲

    目的 观察股动脉粥样硬化斑块中组织因子TF和组织因子途径抑制物TFPI的表达、分布.方法 采用免疫组化、双染组化方法检测股动脉粥样硬化斑块中TF和TFPI的表达和分布,RT-PCR检测TF mRNA和TFPI mRNA的表达.脐动脉作为对照.结果 脐动脉外膜表达少量TF和TFPI蛋白及其mRNA,而动脉粥样硬化斑块血管增生内膜大量表达TF和TFPI蛋白及其mRNA.结论 增生内膜中所有细胞类型及细胞间质都表达TF和TFPI.

  • 局部转染组织因子促进糖尿病小鼠的伤口愈合

    作者:白玲;姜宗来;陈保生

    目的为证实组织因子(TF)在启动新血管生成、促进伤口愈合中有一定的作用.方法我们以伤口愈合迟缓的糖尿病小鼠为研究对象,应用免疫组化,RT-PCR及伤口局部组织因子转染等方法,研究了组织因子在伤口愈合中的作用.结果正常小鼠未创伤皮肤几乎检测不到TF的表达,但创伤时TF的表达明显增高.和正常健康鼠比较,糖尿病鼠伤口处TF、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达不足,新血管生成迟缓,伤口处血管密度和血流明显减少伴随着伤口愈合的迟缓.以克隆有TF cDNA的真核表达质粒局部转染糖尿病小鼠的皮肤伤口,转染后伤口部位的TF表达明显增高,并明显促进了伤口局部新血管的形成,加速了伤口的愈合.同时促进了VEGF和α-SMA的表达.结论糖尿病鼠伤口愈合迟缓与伤口愈合初期阶段组织因子(TF)的合成不足有关,转染TF基因可以明显改善伤口愈合,其促进伤口愈合与其诱导血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的合成有关.

  • 植物雌激素α-玉米赤霉醇对HUVEC组织因子基因表达的转录调控作用

    作者:王雯;刘伟;祖淑玉;朱广瑾;张立克

    目的探讨植物雌激素a-玉米赤霉醇(ZAL)影响血管内皮细胞组织因子(TF)基因表达的转录调控机制,并与内源性动物类雌激素17β联雌二醇(17β联estradiol,E2)进行比较分析.方法进行人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养,利用基因重组技术构建4个含人TF基因5'上游不同长度序列的荧光素酶报告基因质粒,用脂质体转染法分别转入以下6组细胞:①正常对照组;②10-7mol/LE2刺激组;③10-7mol/LZAL刺激组;④10-6mol/LAngⅡ刺激组;⑤10-7mol/L E2+10-6mol/L AngⅡ刺激组;⑥10-7mol/L ZAL+10-6mol/L AngⅡ刺激组;测定细胞裂解液中荧光素酶比活性(relative luciferase activity,RLA)的变化.结果转染pGL3-TF-171/+71的各组细胞RLA均较低,不同刺激组之间无显著差异;AngⅡ可使质粒pGL3-TF-593/+71,pGL3-TF-316/+71,pGL3-TF-236/+71荧光素酶表达大量增加,E2、ZAL均可不同程度地抑制AngⅡ的上述效应,2者间无显著差异.结论含有1个NF-κB位点和2个AP-1位点的-236 bp~-171 bp区域在E2或ZAL影响TF基因转录中有重要作用.

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