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双嘧达莫对诱导K562人慢性髓原白血病细胞凋亡的研究
目的 检测双嘧达莫对K562人慢性髓原白血病细胞的细胞生长的影响,观察药物作用后肿瘤细胞形态的变化,通过测定药物对细胞凋亡的影响探讨其作用机制.方法 用CASY细胞计数仪测定DPM作用于细胞24和48 h,10、20、40和60 μg/ml剂量组对K562细胞活细胞数目、活率及平均直径体积的影响,并在倒置显微镜下观察不同剂量药物作用后的细胞形态,采用流式细胞术测定细胞凋亡率.结果 双嘧达莫对K562细胞的生长有明显的抑制作用,且有较好的剂量-效应及时间-效应关系.低剂量组仅使活细胞数目减少,而高剂量组可使活细胞数及活率均显著减少(P＜0.01),细胞的平均直径与体积也相应减小.与对照组相比,镜下观察可见细胞分布稀疏,细胞浆内出现大小空泡,并产生凋亡小体.60 μg/ml双嘧达莫作用24 h可以使K562细胞凋亡早期细胞数量明显增加(P＜0.01),达13.2％.结论 双嘧达莫具有抑制K562细胞生长的作用,即抑制细胞增殖并杀死细胞,并使细胞形态发生改变,高剂量的双嘧达莫对细胞凋亡具有诱导作用.
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预热对K562细胞肿瘤坏死因子α敏感性的影响
为探讨预热对肿瘤细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)敏感性的影响及其机理,将白血病患者胸腔渗出细胞系(K562细胞)在40℃预热不同时间(0、30、60、90、120、150和180min),使细胞热应激蛋白70(HSP70)高表达;然后将预热60min细胞和未预热细胞分别暴露于50、100、200和400U/ml的TNF-α16小时,用MTT比色法检测细胞活力.保持TNF-α浓度为100U/ml不变,观察预热时间对细胞TNF-α敏感性的影响,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞HSP70的含量.结果:40℃预热后细胞的HSP70含量升高,在预热120min达到高,以后缓慢下降;预热细胞对相同浓度TNF-α的敏感性明显低于未预热细胞;对于相同浓度的TNF-α,预热120min的细胞对TNF-α敏感性低.结果提示,预热可以引起细胞HSP70表达增高,降低细胞对TNF-α的敏感性.
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电穿孔与脂质体转染法对悬浮与贴壁细胞转染效率的影响
目的 比较电穿孔与脂质体转染法对悬浮细胞株K562与贴壁细胞株HepG2转染率的检测效果.方法 选取人髓系白血病细胞株K562及人肝癌细胞株HepG2进行研究,分别应用电穿孔与脂质体转染法进行绿色荧光质粒(pEGFP-C1)基因转染,采用荧光显微镜对PEGFP-C1转染情况进行观察,并对不同方法的转染率及细胞转染后存活率进行计算和比较.结果 电穿孔转染法转染率与细胞转染后存活率优于脂质体转染法(P<0.05).结论 相比脂质体转染法,电穿孔转染法的基因转染率更高,因此该种方式值得在科研实验中进行推广.
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藏红花素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用的研究
目的 探讨藏红花素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用.方法 利用MTT法检测不同浓度藏红花素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb/c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用10、50、100 mmol/L浓度的藏红花素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1 ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化.结果 不同浓度藏红花素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21.5%、55.1%、81.6% (P＜0.05);浓度为0.003 2 mol/L的藏红花素诱导K562细胞凋亡作用显著,浓度为6.4 mmol/L的藏红花素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;藏红花素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,不同浓度的藏红花素抑瘤率分别为18.5%、79.2%、91.6%.结论 藏红花素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用,能有效抑制K562细胞Balb/c裸鼠移植瘤的生长.
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毛冬青甲素对红白血病细胞K562凋亡相关基因survivin和bax表达机理的研究
目的 探讨毛冬青甲素对红白血病K562细胞凋亡的表达机制.方法 MTT比色法测定细胞增殖的抑制率;电镜下观察细胞凋亡形态变化;RT-PCR法和流式细胞术(FCM)检测毛冬青甲素对K562细胞survivin和bax表达影响.结果 毛冬青甲素对K562细胞生长有抑制作用,并呈剂量一时间效应关系.毛冬青甲素处理细胞后可见凋亡形态学变化,细胞核染色质浓缩,电子密度增加,细胞质内出现空泡化.RT-PCR法和FCM检测结果显示毛冬青甲素可抑制survivin上调,促进bax的表达.结论 毛冬青甲素能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与调节survivin和bax的表达有关.
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防风提取物联合三氧化二砷对K562细胞增殖与凋亡的影响
目的：探讨防风提取物联合三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法制备防风提取物，以不同浓度的防风提取物或ATO处理培养的K562细胞48 h，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，应用流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞凋亡和细胞周期。结果MTT检测显示，与对照组比较，防风提取物750、1000、1250、1500μg/ml组细胞增殖抑制率[分别为(23.29±3.31)%、(48.30±2.50)%、(79.62±3.41)%、(88.94±0.06)%]升高(P均＜0.05)；防风提取物联合ATO 1.0、0.5μg/ml组增殖抑制率较ATO 1.0、ATO0.5μg/ml组[(64.99±5.18)%比(44.48±3.31)%、(38.59±3.88)%比(26.30±5.03)%]显著升高(P 均＜0.05)。流式细胞检测结果显示，防风提取物联合ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组K562细胞凋亡率较ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组[(33.97±0.59)%比(20.97±2.17)%、(13.53±0.47)%比(9.77±0.64)%、(6.63±0.40)%比(4.00±0.46)%]升高(P均＜0.05)；细胞周期结果显示，防风提取物联合ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组细胞S期细胞比例[(60.25±2.59)%比(55.61±1.28)%、(60.89±1.53)%比(37.96±1.02)%、(47.76±0.87)%比(39.90±0.92)%]明显增加(P均＜0.05)。结论防风提取物对K562细胞具有增殖抑制作用；防风提取物可明显增强ATO对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。ATO可使K562细胞阻滞于G2/M期，而防风提取物与ATO联合应用则使K562细胞阻滞于S期。
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瘀毒清诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的研究
目的 探讨瘀毒清对诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的作用.方法 采用血清药理学方法,取慢性粒细胞白血病K562细胞株悬液分组,分别加入不含药血清(空白对照组)、含伊马替尼血清、含高剂量瘀毒清血清、中剂量瘀毒清血清、低剂量瘀毒清血清、含伊马替尼加高、中、低剂量瘀毒清血清,不加血清作为正常对照组.分别于干预后第12h、24 h、48 h和72 h通过Annexin V/PI双染法、流式细胞仪检测不同时间、不同药物组的细胞凋亡率.结果 正常对照组的原代细胞有较低凋亡率,而空白对照组K562细胞的凋亡率更低,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).12h、24 h内瘀毒清含药血清低、中、高组凋亡率与正常对照组、空白对照组比较存在统计学差异(P＜0.05).药物组间相互比较亦有显著差异,并呈一定的时间剂量依赖性.瘀毒清高剂量组72 h未见凋亡率(31.48±6.58)进一步升高,与48 h比较无统计学差异,与瘀毒清中剂量组72 h的诱导凋亡率(27.54±5.89)比较也无统计学差异(P＞0.05).伊马替尼组12h开始即显示较高的凋亡率(23.80±6.94),与空白对照组细胞的凋亡率相比有统计学差异(P＜0.05).伊马替尼加瘀毒清各剂量组72 h的凋亡率与伊马替尼组、瘀毒清低、中、高组的凋亡率比较均有明显差异(P＜0.05).结论 含瘀毒清血清对体外K562细胞有诱导凋亡作用,其作用呈一定时间、剂量依赖关系:瘀毒清与伊马替尼联合使用有增效作用.
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紫草素通过氧化胁迫诱导K562细胞凋亡
目的:研究紫草素(shikonin)诱导人红白血病细胞(K562)凋亡作用并初步探讨其机制.方法:噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)染色法检测紫草素对K562细胞的增殖抑制作用；Hoechst 33258和吖啶橙(acridine orange,AO)/溴化乙啶(ethidium bromide,EB)染色法观察细胞凋亡形态；反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测与凋亡相关基因:B细胞淋巴因子基因2相关X蛋白(B-cell lymphoma gene 2 associated X protein,Bax)、B细胞淋巴因子基因2同源3结构域相互作用基团死亡促进因子(BH3 interacting domain death agonist,Bid)、B细胞淋巴因子基因xL(B-cell lymphoma gene xL,Bcl-xL)、p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)、B细胞淋巴因子基因2同源拮抗因子(B-cell lymphoma gene 2 homologous antagonist,Bak)、B细胞淋巴因子-w(B-cell lymphoma-w,Bcl-w)、B细胞淋巴因子基因2相关死亡促进因子(B-cell lymphoma gene 2 associated death promoter,Bad)信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)表达的变化；荧光染料二乙酸-2',7'-二氯荧光素盐(oxalic acid-2',7'-dichlorofluorescein,DCFHDA)分析细胞内总活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的变化；荧光染料5-氯甲基二已酸荧光素(5-chloromethylfluorescein diacetate,CMFDA)分析细胞内还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)含量的变化.结果:①0.2～1.6 mg·L-1的紫草素对K562细胞增殖呈浓度依赖性抑制；②0.2～0.5 mg·L-1的紫草素处理组细胞出现明显凋亡特征；③0.2～0.5 mg·L-1的紫草素处理组促凋亡蛋白Bid,Bad,Bak,PUMA,Bax的mRNA表达显著增加,抑制凋亡蛋白Bcl-w和Bcl-xL的mRNA表达明显下调；④0.2～0.5 mg·L-1的紫草素处理组,细胞内总活性氧含量升高,还原型谷胱甘肽含量降低.结论:紫草素有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡的作用,该过程伴随细胞内氧化还原状态的改变,紫草素诱导的K562细胞的凋亡与细胞内氧化胁迫有关.
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青蒿琥酯mPEG-PLGA纳米粒的制备及其对K562细胞的凋亡作用
目的:探讨负载青蒿琥酯的聚乙二醇单甲醚-聚乳酸-乙醇酸亲性嵌段共聚物(mPEG-PLGA)纳米粒的制备工艺及其对人白血病K562细胞的生长抑制作用.方法:采用改良的自乳化法制备青蒿琥酯mPEG-PLGA纳米粒(Art-Nps),应用扫描电镜表征纳米粒的形态；激光散射粒度测定仪测其粒径分布及Zeta电位；高效液相色谱法测定Art-Nps的载药量、包封率和体外释放样品；MTT法及Hoechst染色观察其对人白血病K562细胞的增殖及促凋亡作用.结果:Art-Nps为类球形实体粒子,表面光滑,平均粒径为(156.70±1.01)nm,Zeta电位为-(26.23±1.86)mV,平均载药量为(14.51±0.20)％,平均包封率为(86.51±0.50)％,体外释放规律符合Higuchi方程:Q=4.11t1/2+27.05,R2=0.98.MTT显示Art-Nps抑制K562细胞增殖呈时间-剂量依赖性,且作用72h后抑制率超过青蒿琥酯处理组,具有缓释作用；经不同浓度Art-Nps培养k562细胞48h后可见细胞数量明显减少,细胞大小不一,形态不规则,高倍镜可见细胞核固缩、凝集,并有凋亡小体,且随着浓度增加凋亡小体增多.结论:本研究所制Art-Nps具有粒径小、高载药量及包封率的特点,体外实验证明其可诱导人白血病K562细胞凋亡,且具有缓释作用,延长了药物对白血病细胞的作用时间,本研究为开发青蒿琥酯新剂型提供了实验依据.
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漆姑草诱导人白血病细胞株K562凋亡的实验研究
目的:研究漆姑草(HSJ)提取物对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响,探讨兵诱导凋亡的作用机制.方法:采用不同浓度的HSJ作用K562细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达;比色法检测Caspase-3和Caspase-9的活性.结果:HSJ对K562细胞的增殖抑制率随药物剂量增大而增加;HSJ作用后细胞凋亡率增加;Bcl-2蛋白阳性表达率下降,平均透光度增加;Bax蛋白阳性表达率增加,平均透光度下降;Caspase-3和Caspase-9的活性增强,与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HSJ能够诱导K562细胞凋亡;其诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达水平,增强Caspase-3和Caspase-9的活性有关.
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青藤碱诱导人红白血病细胞株K562凋亡的实验研究
目的:通过青藤碱(Sinomeine,SlN)诱导K562细胞凋亡实验,研究SIN诱导K562细胞凋亡机制.方法:CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术(FMC)检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色细胞凋亡形态学改变,Real-time PCR检测bcl-2和bax基因表达,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达.结果:CCK-8和FCM结果显示,SIN可抑制K562细胞增殖并诱导其早期凋亡;Hoechst 33258染色结果显示,经SIN诱导48h后表现出细胞凋亡的典型变化;Real-time PCR结果显示,SIN组bax基因表达升高,bcl-2基因表达降低;Western blot结果显示,SIN组中Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低.结论:SIN可诱导K562病细胞凋亡从而抑制细胞增殖.
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光化学疗法对人白血病细胞凋亡及Fas表达的影响
目的 观察光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562、NB4凋亡时对Fas表达的影响.方法 人白血病细胞分别与不同浓度补骨脂素(PS0)、接受或不接受长波紫外线(UVA)照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,荧光定量PCR技术检测细胞Fas基因的表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和Fas蛋白的表达,采用多因素方差分析法进行统计学处理.结果 PUVA处理后的人白血病细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA可使细胞凋亡率增加,可上调白血病细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01).结论 PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射.PUVA诱导白血病细胞凋亡的途径之一为上调HL-60细胞Fas基因表达.
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梁金菇多糖诱导K562细胞凋亡的研究
目的:探讨梁金菇多糖对K562细胞凋亡的影响及其机制.方法:应用集落形成实验观察梁金菇多糖对K562细胞增殖的影响,细胞形态学、DNA凝胶电泳等检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因Fas mRNA的表达.结果;梁金菇多糖能明显抑制K562细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性.Fas基因的表达与K562细胞凋亡呈正相关.结论:梁金菇多糖具有抑制K562细胞增殖、诱导其凋亡的作用,Fas基因表达的上调可能是梁金菇多糖诱导细胞凋亡的机制之一.
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柠檬醛胁迫下K562细胞生长增殖抑制和凋亡诱导研究
目的:研究柠檬醛对人白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法:采用本实验改良的MTT比色法和Annexin-V/PI双染色流式细胞术测定柠檬醛对K562细胞的增殖抑制率和凋亡诱导率;采用基于分光比色原理的各种试剂盒定量分析柠檬醛胁迫下K562细胞内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性.结果:K562细胞经柠檬醛作用后,6.9～444 mg·L-1柠檬醛抑制K562细胞增殖呈时效性及量效性;111,222mg·L-1柠檬醛可诱导K562细胞凋亡,前者主要表现为诱导早期凋亡活性(4 h:4.3%,24 h:36.6%),后者则主要表现为诱导晚期凋亡活性(4 h:23.9%,24 h:52.4%);柠檬醛作用于K562细胞引起细胞氧化应激的改变,111 mg·L-1柠檬醛作用3 h使K562细胞MDA水平上升为对照组的3.29倍,而GST活性几乎完全抑制.不同浓度柠檬醛作用均引起细胞GSH水平下降.结论:柠檬醛胁迫可有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,细胞内GSH含量下降、柠檬醛高蓄积及ROS水平上升可能是其抑制作用的重要分子机制,而ROS途径可能是柠檬醛诱导细胞凋亡机制之一.
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当归多糖对K562细胞增殖抑制与诱导分化的实验研究
目的:探讨中药当归的主要有效成分当归多糖(APS)在白血病分化疗法中的应用价值.方法:应用细胞计数、流式细胞术、形态学、细胞化学、细胞分化免疫表型等现代实验血液学检测技术,研究APS对人红白血病细胞株K562细胞的增殖与分化的作用.结果:APS对K562细胞有明显的增殖抑制作用(P＜0.05);经APS诱导后K562细胞向红系、粒单系细胞方向分化增加,联苯胺染色、糖原染色和过氧化物酶染色阳性率、细胞表面分化抗原CD15表达明显增强(P＜0.05);APS诱导后K562细胞表达C-MYC明显降低(P＜0.05).结论:APS体外可抑制K562细胞增殖,并诱导其向红系、粒系细胞方向分化,是较有开发和应用前景的天然诱导剂.
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大黄(廑)虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响
目的 从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄(廑)虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理.方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只.中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄(廑)虫丸溶液灌胃,每组0.2ml/ (10g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水.停药次日,分离血清制备大黄(廑)虫丸含药血清.应用MTT法检测大黄(廑)虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 中药高剂量组在72h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P＜0.01).中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P＜0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P＜0.01).中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P＜0.05或P＜0.01).中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P＜0.01),并且以中药高剂量组明显. 结论 大黄(廑)虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄廑虫丸效果好.
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RNAi介导的pirin低表达降低了K562细胞的红系分化能力
目的 研究pirin低表达对人红白血病细胞系K562红系分化和细胞活力的影响.方法 通过短发卡RNA(shRNA)干扰技术,构建pirin低表达细胞稳定株,用Western blot方法对干扰效果进行检测,并用联苯胺染色和MTT法分别检测下扰pirin后对K562细胞的红系分化和增殖的影响.结果 转染了pirin-shRNA的细胞其pirin的表达量明显低于对照组(随机干扰组),pirin低表达与对照组相比对细胞增殖无影响,但在诱导剂诱导分化过程中,血红蛋白的合成出现了显著性的降低(P＜0.05).结论 Pirin低表达不影响K562细胞的增殖能力,但能降低其红系分化能力.
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目标序列二级结构对RNA干扰效果的影响
目的探讨RNA二级结构对RNA干扰效果的影响,为RNA干扰靶序列的选择及设计有效siRNA提供依据.方法以K562细胞为模型,N-RAS基因mRNA为模板,分别针对二级结构茎区及二级结构环区设计4对siRNA,并分别采用RT-PCR、细胞活力检测及流式细胞检测等方法在RNA及细胞水平检测干扰效果差异.结果干扰结果表明,针对目标序列的siRNA均能对同源基因的表达产生一定程度的抑制,而针对二级结构环区目标序列的siRNA干扰效果明显优于针对二级结构茎区的siRNA.结论RNA干扰效果与目标序列二级结构密切相关,在进行RNA干扰实验的目标序列选择时,应考虑二级结构的因素.
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腺病毒介导的AIF及其突变体对K562细胞凋亡的影响
目的 构建凋亡诱导因子(Ad-AIF)及其突变体的重组腺病毒(Ad-DMLS-AIF和Ad-DHBD-AIF),观察其对白血病K562细胞凋亡的影响.方法 扩增AIF、DMLS-AIF和DHBD-AIF片段,分别克隆至pAd-Track-CMV-HA质粒中,经过PCR、双酶切和测序鉴定后,分别与pAd-Easy1质粒重组得到腺病毒质粒,经包装和扩增后得到腺病毒,以无外源序列的腺病毒作为空载腺病毒.Western blot验证重组腺病毒在K562细胞中的表达,免疫共沉淀检测AIF、DMLS-AIF和DHBD-AIF是否与HSP70相结合,Hoechst33258染色和流式细胞术检测AIF、DMLS-AIF和DHBD-AIF对K562细胞凋亡的影响.结果 重组腺病毒构建成功,能够在K562细胞中表达;AIF和DMLS-AIF与HSP70相结合,DHBD-AIF不结合HSP70;Ad-DHBD-AIF引起K562细胞染色质凝集,而Ad-AIF和Ad-DMLS-AIF处理的K562细胞染色质分布均匀;Ad-DHBD-AIF引起K562细胞凋亡数明显高于Ad-AIF和Ad-DMLS-AIF(P＜0.05).结论 成功构建了腺病毒Ad-AIF、Ad-DMLS-AIF和Ad-DHBD-AIF,其中Ad-DHBD-AIF对K562细胞的凋亡影响明显高于Ad-AIF和Ad-DMLS-AIF,为K562细胞凋亡受阻的进一步研究奠定了基础.
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SLC30A3促进人髓性白血病细胞K562向早期红系分化
目的 研究SLC30A3在红系分化中的作用.方法 在人髓性白血病K562细胞系中用质粒载体过表达SLC30A3后,检测细胞红系分化指标CD235、ε-、γ-和β-珠蛋白的表达量及细胞增殖速度.流式细胞术检测CD235的表达,荧光实时定量PCR检测珠蛋白mRNA水平,Western blot法检测转录因子GATA-2蛋白水平,MTS法检测细胞增殖速度.结果 过表达SLC30A3使K562细胞的红系分化特异标志CD235的表达升高,CD235阳性细胞率由对照组的34.25％±16.89％增加至95.7％±0.14％ (P＜0.01),ε-、γ-和β-珠蛋白的表达明显升高,红系分化相关转录因子GATA-2的表达降低,细胞增殖速度加快.结论 SLC30A3促进人髓性白血病K562细胞系向早期红系分化.
