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创伤弧菌脓毒症大鼠肝细胞Fas mRNA表达的动态变化研究
目的 探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症时肝细胞Fas mRNA表达量的动态变化情况.方法 制作大鼠VV脓毒症模型(VV组),RT-PCR法测定染菌后各时间点大鼠肝细胞Fas mRNA表达量.结果 VV模型组感染创伤弧菌后大鼠肝细胞FasmRNA其表达量明显增加(P<0.05),染菌后2 h、6 h的表达昔高,9 h后开始降低,但在染菌16 h的表达量仍明显高于正常对照组(P<0.05).结论 VV脓毒症可致肝组织中Fas mRNA表达量增加,早期明显增高,并持续维持在高水平.
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苦参碱对大鼠胶质瘤模型的作用的实验研究
目的:研究C6胶质瘤细胞在大鼠脑内成瘤后,苦参碱对其作用.方法:采用脑立体定向术建立胶质瘤大鼠模型,通过TUNEL及免疫组织化学方法检测苦参碱对胶质瘤大鼠模型肿瘤细胞的作用.结果:TUNEL及免疫组织化学Fas表达结果均显示在空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量组高于低剂量组、阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:苦参碱具有诱导体内胶质瘤细胞凋亡的作用,可能是通过增加Fas的表达来实现的.
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临床胃腺癌Fas、PCNA表达与癌浸润转移的关系
目的探讨临床胃腺癌浸润转移与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系及癌浸润转移的可能机制.方法采用免疫组化S-P法检测59例人胃腺癌中Fas和PCNA的表达.结果 (1)Fas和PCNA与分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关;(2)Fas阳性表达片数为42.4%,PCNA Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级阳性片数分别为8.5%和33.9%,两者表达呈负相关(P<0.01).结论 (1)胃腺癌的发展是肿瘤细胞不断增殖和肿瘤细胞凋亡抑制的结果.(2)Fas和PCNA分别反映了胃癌细胞凋亡和增殖的情况,可能对临床治疗和预后有提示意义.
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醋酸铜诱导Hela细胞的凋亡
目的 研究醋酸铜对人宫颈癌细胞(Hela细胞)存活,生长,周期和凋亡的影响及Bcl-2,Fas基因表达的变化,探讨铜离子引起细胞凋亡的分子机制.方法 体外培养Hela细胞,不同剂量醋酸铜(0～40 μg/ml)作用72 h,苔盼蓝拒染法测细胞存活率,噻唑蓝法(MTT)测醋酸铜对细胞生长的抑制作用.不同剂量的醋酸铜(0～60 μg/ml)作用36 h,碘丙啶(PI)单染测铜离子对细胞周期的影响;作用24、36和48 h,Annexin V/PI双染法测细胞凋亡;作用24 h,RT-PCR法检测与凋亡有关基因Bcl-2,Fas表达的变化.结果 苔盼蓝拒染法显示,随着浓度醋酸铜的增加,细胞存活率降低;MTT法显示,醋酸铜对细胞生长有强烈的抑制作用.PI单染证明铜离子对细胞周期无影响.Annexin V/PI双染法的结果显示,随着醋酸铜浓度及作用时间的增加,细胞凋亡率显著升高.基因表达分析显示Bcl-2表达量随铜离子增加而降低,而Fas与Bcl-2相反.结论 醋酸铜降低Hela细胞的存活率,抑制Hela细胞的生长,这主要是由细胞凋亡引起的.凋亡的发生可能与Bcl-2 mRNA水平的下降及Fas mRNA水平的升高有关.
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三丁基氯化锡对小鼠免疫毒性及其作用机制
目的探讨有机锡(TBTCL)对小鼠免疫系统的影响及其毒作用的机制,为有机锡环境标准的制定提供科学依据,保护人群身体健康.
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铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响
目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制.方法 对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变.结果 随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量.效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异.结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高.
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富马毒素诱导肝癌细胞凋亡时Fas表达的变化
富马毒素(Fumonisins)是一组主要由串珠镰刀菌(Fusariummoniliforme)产生的真菌毒素.富马毒素B1(Fumonisin B1,FB1)是该毒素产生毒性作用的主要组分.FB1广泛存在于人、动物的粮食、饲料中,在动物体内可导致马脑白质软化症、猪肺水肿、大鼠的肝肾损伤.
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米非司酮对大鼠增生型子宫内膜中Fas/FasL表达的影响
目的:观察米非司酮对大鼠增生型子宫内膜中Fas和FasL表达的影响,探讨其治疗功能性子宫增生症的作用机制.方法:45只SD大鼠,随机抽取15只作为正常组,另外30只采取“雌激素负荷法”建立大鼠子宫内膜增生模型.将建模后的大鼠随机分为米非司酮组15只,予米非司酮混悬液灌胃4周;模型组15只,等容量生理盐水灌胃4周.采用免疫组化S-P法检测各组大鼠子宫内膜中Fas和FasL的表达水平.结果:模型组大鼠子宫内膜中Fas蛋白表达的灰度值(146.90±24.12)高于正常组(116.63±16.94)(P＜0.01);米非司酮组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠子宫内膜中FasL蛋白表达的灰度值(122.77±28.10)低于正常组(149.75±29.53)(P＜0.01);米非司酮组FasL蛋白表达的灰度值(132.50±27.97)较模型组高,较正常组低,但与两者比较均无统计学意义(P均＞0.05).结论:Fas蛋白表达降低和FasL蛋白表达升高所介导的细胞凋亡异常,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一.米非司酮治疗子宫内膜增生的机理之一可能是通过恢复宫内膜腺上皮细胞凋亡平衡,抑制内膜腺上皮增生,终达到治疗目的.
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六子孝亲汤联合西药口服序贯对急性期老年慢性支气管炎bcl-2、fas基因表达的影响
目的 六子孝亲汤联合西药口服序贯对急性期老年慢性支气管炎bcl-2、fas基因表达的影响.方法 选取该院2014年6月-2015年12月收治的80例急性期老年慢性支气管炎患者为研究对象,将患者抽签随机分为观察组与对照组,每组40例.观察组给予六子孝亲汤联合西药口服序贯治疗,对照组给予常规抗生素治疗,比较两组炎性细胞凋亡率,bcl-2、fas基因表达情况.结果 观察组细胞凋亡率(19.35±0.15)％高于对照组(4.35±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组bcl-2基因表达低于对照组,fas基因表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 六子孝亲汤联合西药口服序贯治疗急性期老年慢性支气管炎,可上调fas基因表达,抑制bcl-2基因表达,从而促使炎性细胞的凋亡,可在临床推广使用.
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Fas/FasL在肺腺癌患者局部与全身免疫反应中的作用
目的:探讨Fas及其配体FasL在肺腺癌患者肿瘤局部与全身免疫反应中的作用及临床意义.方法:用流式细胞仪肺腺癌(FCM)对39例肺腺癌患者外周血淋巴细胞(PBL)及肿瘤浸润细胞(TIL)的Fas表达进行定性定量分析,以38例正常人的PBL作对照.结果:肺腺癌患者TIL上Fas分子的表达率为16.8%,肺腺癌患者PBL上Fas分子的表达率为8.0%,正常人PBL上Fas分子的表达率为12.6%,前者表达率明显高于后两者(P＜0.05);肺腺癌患者PBL的Fas分子表达明显低于对照组正常人PBL(P＜0.05).结论:Fas分子在肺腺癌患者PBL与TIL中的表达不同:Fas不仅在肿瘤微环境的局部浸润区域,而且在全身水平参与了免疫系统与肿瘤之间的相互作用.
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化痰散结方对人肺癌细胞Fas和FasL表达的影响
目的观察化痰散结方含药血清,对人肺癌SPC-A1细胞Fas和FasL的表达的影响.方法通过血清药理学方法,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清,与人肺癌细胞SPC-A1共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜和荧光显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察,应用SABC法检测SPC-A1细胞Fas和FasL的表达.结果人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后,由贴壁生长而逐渐脱落,外形变圆,体积缩小,折光性增加;荧光镜下可见细胞核破碎、裂解为大小不等的凋亡小体;SABC法显示,化痰散结方含药血清可上调SPC-A1细胞Fas(P＜0.01),而且可下调SPC-A1细胞FasL的表达(P＜0.05).结论化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡,其机制可能与上调SPC-A1细胞Fas和下调其FasL有关.
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补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质和纹状体中Fas、FADD表达的影响
目的 探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质、纹状体中Fas、FADD表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,采用6-羟基多巴胺注射造模.造模成功的23只随机分为模型组10只和观察组13只.观察组给予补肾活血颗粒灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃.应用免疫组化染色技术观察大鼠黑质、纹状体中Fas和Fas死亡结构域蛋白(FADD)表达的变化情况.结果 模型组Fas在黑质阳性细胞表达率(PI)为(1.400±0.070),纹状体PI为(1.820 ±0.090),均高于正常组和观察组(P＜0.01).模型组FADD在黑质PI为(1.160±0.058),纹状体PI为(0.780±0.040),均高于正常组和观察组(P＜0.01).结论 补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与下调Fas和FADD表达有关.
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扶正消癌方对乳腺癌患者癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响
目的:探讨扶正消癌方对乳腺癌患者癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并研究凋亡分子机制.方法:66例乳腺癌患者随机分为对照组30例和治疗组36例,对照组患者接受化疗药物表阿霉素和环磷酰胺治疗,治疗组患者在对照组基础上加用扶正消癌方,日1剂,连服9周;2组患者治疗结束后接受手术,术中留取瘤体组织.用免疫组化法检测乳腺癌组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平,Western blotting分析凋亡分子Bax、Bcl-2的蛋白表达情况.结果:治疗组乳腺癌组织Fas阳性率明显高于对照组(P<0.05);治疗组乳腺癌组织Ki67、MMP2的阳性表达率明显低于对照组;Western blotting结果显示治疗组乳腺癌细胞Bax蛋白表达显著多于对照组,而Bcl-2蛋白表达明显少于对照组,差异比较均有统计学意义(P<0.05).结论:扶正消癌方可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭转移,促进癌细胞凋亡,这可能是扶正消癌方治疗乳腺癌的作用机制.
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黄芩茎叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注大鼠海马Fas,FasL的表达和抗氧化能力的影响
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leave total flavonoid,SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马的保护作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF预处理组术前1周给予SSTF 100 mg·kg-1·d-1,其余两组给等量PBS.各组大鼠分别灌胃给药1周后,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24 h后观察海马区病理形态学改变及神经元密度,检测海马Fas,FasL蛋白的表达和海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变.结果:SSTF预处理可减轻损伤海马组织的病理学改变,使存活的神经元增加(180±13.2).与I/R组比较,SSTF预处理组海马Fas,FasL阳性细胞明显减少(分别为13.26±3.18,19.08±2.76).SSTF预处理可降低缺血再灌注引起的海马组织MDA含量增加(P＜0.05),提高GSH-Px,LDH酶活性(P＜0.01).结论:SSTF预处理对I/R损伤海马具有保护作用.其作用机制可能与下调Fas,FasL表达和提高I/R大鼠海马组织抗氧化能力有关.
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壁虎醇提物体外诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡及机制研究
目的:研究壁虎醇提物(GAE)体外诱导激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡作用及其可能机制,为激素非依赖性前列腺癌的治疗提供理论依据.方法:以前列腺癌PC-3细胞为研究对象,MTT法检测3.5,4.0,4.5,5.0,5.5 g·L-1GAE作用细胞24,48,72 h后对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖抑制作用;3.5,4.0,5.0 g·L-1的GAE作用48 h后,另设空白组,Hoeehst33342荧光染色法,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,SP免疫组化法检测细胞内半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)和Fas的表达情况并做统计学处理.结果:3.5,4.0,4.5,5.0,5.5 g·L-1 GAE作用细胞24,48,72 h后能显著抑制PC-3细胞的生长且呈剂量和时间依赖性;与空白组比较,3.5,4.0,5.0 g·L-1的GAE作用48 h后Hoeehst33342荧光染色发现部分PC-3细胞发生典型的凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测显示3.5,4.0,5.0 g·L-1的GAE作用48 h后,早期凋亡细胞分别占6.51％,12.48％和22.81％,且免疫组化显示细胞内蛋白Caspase-3和Fas的表达均上调且呈浓度依赖性(P＜0.05).结论:GAE能够诱导激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡,其作用机制可能与死亡受体介导的信号通路有关.
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补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌细胞凋亡及Fas,FasL和Caspase-3蛋白表达的影响
目的:研究补中益气汤对甲状腺功能减退(甲减)大鼠心肌细胞凋亡及Fas,FasL和Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用Kolaja法制备大鼠甲状腺功能减退模型.健康Wistar大鼠120只随机分成正常对照组、模型组、补中益气汤组(18.9 g·kg-1)、左旋甲状腺素钠L-T4组(9.45μg·kg-1),各组灌胃给药56 d.光镜和电镜下观察心肌形态学和超微结构变化,TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化检测凋亡相关基因蛋白Fas,FasL,Caspase-3的表达,ELISA法测定血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法测定血清总三碘甲状腺原氨酸(Tr3)及总甲状腺素(TT4).结果:与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡指数及Fas,FasL,Caspase-3的表达均达高峰,心肌细胞结构损伤严重,经治疗后补中益气汤组(12.10±0.73)和L-T4组(29.26±2.10)的心肌细胞凋亡指数降低,Fas,FasL及Caspase-3的阳性表达均下降,且补中益气汤组的疗效优于L-T4组(P＜0.05).结论:甲减引起心肌细胞凋亡增多,Fas,FasL,Caspase-3表达升高,而补中益气汤可明显降低心肌细胞凋亡指数,下调Fas,FasL及Caspase-3的表达,说明补中益气汤对甲减的心肌损害有干预保护作用.
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清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞Fas、FasL蛋白表达的影响
目的:探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞Fas、FasL表达的影响.方法:细胞分为正常细胞组、病毒对照组、空白血清组、利巴韦林组和含药血清组,除正常细胞组外,其余4组均以3I、7b型腺病毒分别攻击,并分别加入相应药物至各组细胞中;用流式细胞仪检测比较各组细胞Fas、FasL蛋白的表达.结果:病毒对照组较正常细胞组细胞中Fas、FasL表达升高,含药血清组比病毒对照组细胞Fas、FasL表达降低.结论:腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞Fas、FasL蛋白表达增高;清肺口服液可降低Fas、FasL蛋白表达,从而抑制由腺病毒引发的细胞凋亡,这可能是其抗病毒作用的机制之一.
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中药治疗溴隐亭致大鼠流产模型中内分泌对蜕膜TNF-α、Fas的影响
目的:探讨中药治疗自然流产中内分泌的变化对蜕膜TNF-α、Fas表达的影响.方法:溴隐亭致SD大鼠流产模型分4组,即中药、黄体酮、外源性泌乳素(PRL)治疗组及单纯模型组,另设正常孕鼠、非孕鼠组为对照,各12只.孕12d处死观察妊娠结局,RT-PCR观察各组蜕膜TNF-α、Fas、PR mRNA的表达,放免法测定血孕酮(P)、雌二醇(E2)水平.结果:中药与黄体酮、PRL治疗组及正常孕鼠组蜕膜PR mRNA表达及血P/E2比值显著高于单纯模型组;蜕膜TNF-α、Fas mRNA显著低于单纯模型组; TNF-α与Fas正相关;PR与TNF-α、Fas均负相关.偏相关分析:控制TNF-α时, PR与Fas无相关性,而控制PR时,TNF-α与Fas相关.结论:①溴隐亭致SD大鼠流产模型中PR表达下降介导TNF-α、Fas的表达异常升高,减弱母胎界面免疫耐受.②补肾中药治疗自然流产促使P分泌、蜕膜PR增加介导 TNF-α、Fas表达降低,从整体到分子水平调整母胎界面的内分泌、免疫网络平衡,增强免疫耐受而起到维持早孕的作用.
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丹芍化纤胶囊对体外活化HSCs增殖、凋亡及Fas/FasL途径的影响
目的:研究中药复方制剂丹芍化纤胶囊对体外活化肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡及Fas蛋白、caspase-3 mRNA表达的影响,探讨该药抗肝纤维化的作用机理.方法:制备丹芍化纤胶囊大鼠药物血清,分离培养大鼠HSCs,并分为小牛血清组、正常大鼠血清组、丹芍化纤药物血清组3组,分别加入含5%、10%、20%以上3种血清的DMEM培养基干预培养的HSCs,然后测定以下指标:MTT比色法测定原代HSCs增殖情况,TUNEL法测定传一代HSCs凋亡情况,免疫细胞化学SABC法测定传一代HSCs内Fas蛋白表达情况,荧光实时定量RT-PCR法检测传一代HSCs内caspase-3 mRNA表达情况.结果:丹芍化纤药物血清组较同浓度小牛血清组及正常大鼠血清组明显抑制HSCs增殖,促进HSCs凋亡,且活化的HSCs内Fas蛋白表达显著增多、增强,caspase-3 mRNA含量亦明显增加.同时,药物血清浓度越高,以上作用越明显,呈剂量依赖性.结论:丹芍化纤胶囊能显著抑制HSCs增殖,并通过增加活化HSCs内Fas蛋白及caspase-3 mRNA表达(即激活HSCs内Fas/FasL途径)诱导该细胞凋亡.
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参附注射液对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡干预作用的研究
目的:研究参附注射液对心力衰竭大鼠心肌凋亡和凋亡相关蛋白的影响.方法:45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用左冠状动脉结扎法建立心力衰竭模型.对照组和模型组给予0.9％氯化钠溶液、参附组给予腹腔注射参附注射液(6.2mL·kg1 ·d-1,4周).采用TUNEL和免疫组化检测心肌凋亡和相关蛋白.结果:共有38只大鼠存活.对照组(n=14)未见心肌凋亡,模型组(n=13)凋亡数量增加,而参附组(n=11)凋亡数量明显减少,与模型组比较差异具有显著性(P＜0.01).与对照组相比,模型组Bax、Bcl-2、Fas和FasL蛋白表达增加(P＜0.05)；与模型组相比,治疗组Bax、Fas和FasL蛋白表达显著下降(P＜0.01).结论:参附注射液能够抑制实验性心力衰竭大鼠心肌凋亡,其作用机制与下调促凋亡基因Bax、Fas和FasL表达的作用相关.
