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当归多糖铁的合成
目的:从当归中提取当归多糖,进而合成当归多糖铁.方法:水煎煮法提取当归多糖;在碱性条件下,当归多糖水溶液与三氯化铁溶液反应合成当归多糖铁.结果:得深红棕色、粉末状当归多糖铁.结论:当归多糖铁溶于水,不溶于甲醇、乙醇、乙醚等有机溶剂;熔点大于300℃.
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当归多糖对表皮细胞促创面愈合的调控作用
目的:考察当归多糖通过对人表皮角质形成细胞(HKC)相关细胞因子和真皮成纤维细胞中胶原分泌的调控作用,研究当归在皮肤创面愈合中的作用.方法:采用含10%胎牛血清DMEM培养基,37℃,5% CO2细胞培养箱中培养人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞,加入当归多糖处理后,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性;免疫组化方法检测角质形成细胞分泌的转化生长因子-β(TGF-β)及白介素-1α(IL-1α)的表达情况,观测对成纤维细胞的增殖及Ⅲ型胶原分泌的作用.结果:当归多糖作用后,HKC促FC增殖作用增强;随着当归多糖浓度增高,HKC促增殖作用渐增强,在0.2 g·L(-1)时达高峰.当归多糖调控角质形成细胞TGF-β及IL-1α的分泌呈剂量依赖性,且能促进成纤维细胞增殖,增加胶原合成.结论:当归多糖通过对角质形成细胞TGF-β及IL-1α的表达具有显著的调节作用,影响真皮成纤维细胞Ⅲ型胶原的分泌,从而促进成纤维细胞增殖,提示角质形成细胞和真皮成纤维细胞参与了皮肤创面愈合过程,当归多糖可能在皮肤创面愈合中起重要作用.
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岷当归有效成分对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的影响
目的 观察岷当归3种有效成分(当归挥发油、当归多糖、阿魏酸)对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化(AS)的影响,探讨其作用机制.方法 日本大耳白兔48只,随机分为正常组、模型组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组和叶酸维生素组,每组8只.采用DL-蛋氨酸皮下注射法建立高同型半胱氨酸血症兔模型,造模8周后各给药组给予相应药物灌胃,12周后检测各组兔血清同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,观察兔腹主动脉病理变化.结果 模型组较正常组Hcy水平明显升高(P<0.05);当归挥发油组、阿魏酸组、叶酸维生素组Hcy水平较模型组明显降低(P<0.05);当归挥发油组、阿魏酸组TC、TG、LDL-C水平较模型组明显降低(P<0.05).腹主动脉组织学检查显示,模型组AS征象明显,叶酸维生素组、当归挥发油组、阿魏酸组病变程度较模型组减轻.结论 岷当归有效成分当归挥发油和阿魏酸能减轻模型兔血管内皮的损伤,对高同型半胱氨酸血症致兔AS病变有防治作用.
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当归及当归多糖对X射线照射致SD大鼠免疫功能损伤的影响
目的 探讨当归及当归多糖对X射线照射致SD大鼠免疫功能损伤的防护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、当归水煎液组、当归多糖组和阳性对照组.常规饲养14 d后,各给药组给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续7 d.第8日除对照组外其余各组大鼠进行全身X射线照射,连续2 d,每日1次,每次3 Gy,总吸收剂量为6 Gy.辐射后第3日股动脉采血处死大鼠,血常规检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT),有核细胞计数法观察骨髓有核细胞数量,HE染色观察脾脏病理形态,ELISA检测血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4的含量.结果 与对照组比较,模型组大鼠脾脏指数、血WBC、骨髓有核细胞数、血清IL-4和IFN-γ含量明显降低(P<0.05),RBC和HGB明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组血WBC、骨髓有核细胞数、血清IL-4和IFN-γ 含量明显升高(P<0.05),RBC和HGB明显降低(P<0.05).结论 当归及当归多糖对X射线照射致SD大鼠免疫功能损伤具有保护作用.
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超临界CO2萃取当归油的工艺及当归多糖的提取
目的采用超临界CO2萃取技术从当归中萃取当归油,对提油后的药渣采用水煎法提取当归多糖.方法通过正交试验探讨了不同压力、温度、流量等因素对当归油萃取率的影响.结果与结论当萃取压力为25mPa、萃取温度为45℃、CO2流量为40 L/h、萃取时间2 h时,当归油得率高.当归多糖的佳提取工艺参教为:固液比(kg/L)1:6,浸提时间2 h,醇沉浓度60%,浸提温度85℃,当归总多糖得率为14.32%.
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超滤膜纯化当归多糖的研究
目的 研究超滤法分离纯化当归多糖组分的工艺.方法 采用截留不同分子量的膜对当归多糖提取液进行超滤,并对操作参数进行正交设计,以当归多糖为检测指标优选膜分离工艺条件.结果 当归多糖分别用相对分子量为200、100、50、20 kD的超滤膜进行分离.超滤前多糖含量30.47%,超滤后200 kD以下的多糖含量高,为65.42%.试验确定超滤操作条件为:加1倍量的水,操作温度35℃,操作压力0.3 MPa.结论 该工艺简单可行,所得到的当归多糖纯度较高.
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当归总多糖对小鼠肝脏药物代谢酶活性具有调节作用
目的:观察当归总多糖(ASP)对正常及泼尼松龙(PSL)所致肝损伤小鼠肝脏药物代谢酶活性的影响.方法:PSL皮下注射15 mg*kg-1,连续5 d造成小鼠肝损伤.酶学测定Ⅱ相酶谷胱甘肽相关酶活性;测定细胞色素P450(CYP)含量、NADPH-细胞色素C还原酶、氨基比林N-脱甲基酶(AMD)及苯胺羟化酶(ANH)活性.结果:ASP ig使正常小鼠肝微粒体及线粒体谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性升高,肝线粒体谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶活性无明显改变,对肝微粒体细胞色素P450酶系统有诱导作用.大剂量PSL使小鼠血清ALT明显升高,肝线粒体GSH含量明显下降,上述各项酶活性升高.ASP对PSL所致酶活性及GSH含量改变有恢复作用.结论:ASP具有调节肝脏药物代谢酶活性作用.
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当归多糖铁理化性质的初步研究
目的:对当归多糖铁的某些理化性质进行初步研究.方法:以高价铁盐的鉴别反应为依据,通过与氢氧化铁进行比较确定当归多糖铁的定性鉴别反应;置换碘量法测定当归多糖铁的铁含量;以氢氧化钠滴定当归多糖铁,根据当归多糖铁的水解情况,判断它在生理条件下的稳定性;采用邻菲罗啉比色法,对当归多糖铁进行还原性实验.结果:当归多糖铁显示高价铁盐的定性鉴别反应;铁含量介于10%～40%,水溶性与铁含量有关;水解性实验表明,当归多糖铁在pH 3～12性质稳定,无沉淀出现;还原性实验表明,在37℃的温度下,6 h内当归多糖铁中的Fe(Ⅲ)基本被还原剂抗坏血酸完全还原为Fe(Ⅱ).结论:当归多糖铁可以采用高价铁的鉴别反应进行定性鉴别,铁含量在20%～25%有较好的水溶性,生理条件下理化性质稳定.
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当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响
目的:探讨当归多糖(APS)对捌控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制.方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg·L~(-1))作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;Western-blotting增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达.结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达强.结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关.
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当归多糖联合阿糖胞苷诱导人白血病KG1α细胞株衰老的实验研究
作者实验室新研究发现,当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对延缓造血干细胞衰老有明确的调控作用.白血病是一种造血干细胞水平的恶性血液肿瘤,ASP对白血病细胞有无调控衰老的作用却未见相关报道.该研究以对数生长期人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株KG1α为研究对象,将其分为当归多糖组(ASP组),阿糖胞苷组(Ara-C组),当归多糖与阿糖胞苷联合组(ASP+ Ara-C组)和对照组,分别加入不同浓度的ASP,Ara-C和ASP+ Ara-C,作用不同时间,旨在研究当归多糖联合阿糖胞苷诱导人白血病细胞株KG1α衰老的作用及其相关机制.结果显示,ASP,Ara-C,ASP+ Ara-C在体外能明显抑制KG1α细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期;细胞呈现衰老形态学特点;衰老染色阳性细胞率显著增高;并能显著上调衰老相关蛋白P16与RB的表达,ASP+ Ara-C组的上述指标更加显著.综上所述,ASP与Ara-C诱导KG1α细胞衰老的机制可能与调控衰老相关蛋白的表达有关,提示ASP与抗肿瘤药物联合用药在白血病治疗中可起到更好作用.
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当归多糖联合阿糖胞苷对移植性人白血病小鼠模型肝脏的作用机制
白血病是造血系统的恶性肿瘤,白血病细胞极易进入血液并浸润、损伤肝脏.本室既往研究表明,当归多糖(APS)能抑制白血病细胞的增殖和分化,但治疗白血病时对肝脏的影响未见报道.本研究通过尾静脉移植K562细胞建立人白血病NOD/SCID小鼠模型,通过腹腔注射APS、阿糖胞苷(Ara-c)以及两者联合(APS+ Ara-c)治疗白血病小鼠,研究对肝脏的影响及其机制.结果表明,与白血病小鼠对照组相比,APS或Ara-c治疗后,外周血白细胞数显著降低;肝功能损伤减轻:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与总胆红素(TBiL)降低,白蛋白(Alb)升高;肝脏抗氧化能力下降得以抑制;抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)降低;炎症因子IL-1β,IL-6水平降低;肝指数减少;白血病细胞对肝小叶浸润减少,且凋亡率增加.APS+ Ara-c联合治疗后肝脏病理恢复更加显著.综上所述,APS和Ara-c可减少肝脏内白血病细胞聚集,降低肝功能损伤和炎症因子水平,提高肝组织抗氧化能力,提示APS+ Ara-c联合治疗可以发挥更好作用.
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当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制
探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖诱导致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制.雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只.模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg·kg-1),qd×42;ASP组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,腹腔注射ASP(100 mg·kg-1),qd×35;正常对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水.药物注射完成第2天,采外周血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)含量;取肾脏制备石蜡切片,HE染色观察肾脏组织形态学,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察肾组织中染色阳性细胞相对光密度(ROD),透射电镜观察肾脏超微结构变化;制备肾脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)的含量;ELISA方法检测肾脏晚期糖基化终产物(AGEs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量.结果表明与模型组相比较,ASP组小鼠血清中BUN,Crea,UA,Cys-C,AGEs和8-OH-dG含量显著下降;肾小球数目增多,硬化肾小球减少,肾小囊腔与肾小管管腔扩张不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞的相对光密度降低且颗粒小;超微病理呈现肾小球系膜细胞减少,基底膜变薄,足细胞核糖体和粗面内质网明显增多,足细胞次级突起融合减少;SOD与GSH-PX活性显著增加;MDA含量下降.综上所述,当归多糖能拮抗D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤,其保护肾脏机制可能与抑制氧化应激损伤有关.
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当归多糖抑制氧化损伤延缓造血干细胞衰老
目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSCs)活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)及p16 mRNA表达的影响,探讨ASP延缓HSCs衰老的可能机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组,并分别予ASP干预；衰老组采用X线3.0 Gy/8 F全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型；正常、衰老ASP干预组在建模期间均予ASP灌胃；而正常组、衰老组予等体积NS灌胃.免疫磁珠分离HSCs.通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期分析和混合集落培养观察HSCs生物学特性变化；流式细胞术与免疫荧光检测ROS产量；比色法检测T-AOC;荧光定量PCR检测p16 mRNA表达.结果:与正常组比较,3.0 Gy/8 F的X线能显著增加衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例；增加ROS产量,上调p16 mRNA表达；混合集落形成能力和T-AOC下降.与衰老组比较,ASP能显著降低衰老组HSCs的SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例,减少ROS产量,下调p16 mRNA;增加混合集落形成能力和T-AOC.结论:3.0 Cy/8 F的X线能诱导小鼠HSCs衰老；ASP则能通过抑制氧化损伤及下调p16 mRNA表达延缓小鼠HSCs衰老.
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当归多糖对小鼠衰老造血干细胞端粒、端粒酶及P53的影响
目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)端粒长度、端粒酶活性及P53表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组和干预组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型；干预组在照射期间给予ASP灌胃；正常组给予NS灌胃.免疫磁珠分离HSC,运用细胞周期分析和β-半乳糖苷酶(sA-β-Gal)染色观察HSC衰老生物学变化；Western blot检测P53蛋白表达,Southern blot和TRAP-PCR分别检测HSC端粒长度和端粒酶活性.结果:与正常组比较,x线能显著增加衰老组HSC G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率及P53蛋白表达；降低端粒长度和端粒酶活性.与衰老组比较,ASP能显著抑制衰老HSC G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性细胞率的增加；下调P53蛋白表达；增加端粒长度和端粒酶活性.结论:ASP能够拮抗x线诱导的HSC衰老,其作用机制可能与增加端粒长度及端粒酶活性、下调P53蛋白表达有关.
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当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究
目的:探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制.方法:免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs);不同质量浓度的当归多糖(20 ～ 80 mg·L-1)体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落(CFU-LC)能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达.结果:分选后LSCs纯度达(91.15±2.41)％,形态良好.经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制.40 mg·L-1当归多糖作用LSCs48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调,CDK4和Cyclin E表达下调.结论:当归多糖在体外能诱导入LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关.
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人参多糖和当归多糖诱导人内皮细胞表达造血生长因子的实验研究
目的:研究和论证人参和当归促进血细胞生成及"补气生血"的现代生物学机理.方法:采用造血生长因子生物活性检测与免疫细胞化学等技术,研究经人参多糖(GPS)和当归多糖(APS)诱导的人脐静脉内皮细胞株(Ecv304)上清液(HEcCM)中造血生长因子的活性及粒单系集落刺激因子(GM-CSF)、IL-3和IL-6在内皮细胞的表达.结果:GPS和APS体外诱导制备的HEcCM能显著促进粒单系造血祖细胞(CFU-GM)和多向性造血祖细胞(CFU-Mix)的增殖;同时,GPS和APS能不同程度地促进内皮细胞GM-CSF、IL-3和IL-6蛋白表达.结论:GPS和APS能上调造血微环境中的内皮细胞分泌造血生长因子来调节血细胞的生成.
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当归多糖对K562细胞增殖抑制与诱导分化的实验研究
目的:探讨中药当归的主要有效成分当归多糖(APS)在白血病分化疗法中的应用价值.方法:应用细胞计数、流式细胞术、形态学、细胞化学、细胞分化免疫表型等现代实验血液学检测技术,研究APS对人红白血病细胞株K562细胞的增殖与分化的作用.结果:APS对K562细胞有明显的增殖抑制作用(P＜0.05);经APS诱导后K562细胞向红系、粒单系细胞方向分化增加,联苯胺染色、糖原染色和过氧化物酶染色阳性率、细胞表面分化抗原CD15表达明显增强(P＜0.05);APS诱导后K562细胞表达C-MYC明显降低(P＜0.05).结论:APS体外可抑制K562细胞增殖,并诱导其向红系、粒系细胞方向分化,是较有开发和应用前景的天然诱导剂.
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当归多糖对小鼠衰老造血干细胞细胞周期蛋白的调控
目的 观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)细胞周期调控蛋白表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制.方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、衰老组、ASP干预对照组和ASP干预衰老组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型；ASP干预衰老组在照射期间给予ASP灌胃；对照组和ASP干预对照组分别给予NS和ASP灌胃.免疫磁珠分离HSC,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色和混合集落培养(CFU-Mix)观察HSC生物学特性变化；流式细胞术分析细胞周期；Western blot检测P16、P21、CDK2、CDK6、CyclinD及CyclinE表达.结果 与对照组比较,X线能显著增加衰老对照组HSC SA-β-Gal染色阳性率、G1期比例及P16、P21表达；降低CFU-Mix、S期比例及CDK6、CyclinD和CyclinE表达.与衰老组比较,ASP能显著抑制衰老HSC SA-β-Gal染色阳性率、G1期比例及P16和P21表达的增加；抑制S期比例、CFU-Mix、CDK6、CyclinD及CyclinE表达的减少；而对CDK2表达无影响.结论 ASP可能通过调节P16、P21、CDK6、CyclinD及CyclinE表达延缓小鼠HSC衰老.
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当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究
目的 探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路. 方法 实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d.联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK_2、信号转导和转录激活因子5(STAT_5)在各组细胞内的分布;Western blotting检测细胞核、质蛋白中JAK_2、STAT_5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK_2的磷酸化改变. 结果 经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT_5表达较对照组增加,质蛋白中STAT_5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK_2表达未见显著差异,但APS组的JAK_2磷酸化强于对照组. 结论 APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK_2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT_5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化.
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当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制
目的 探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制.方法 6～8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n:10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10).脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d.模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化.结果 脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多.与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少.结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关.
