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  • 当归多糖对表皮细胞促创面愈合的调控作用

    作者:王刚;杜士明;杨光义;张秀华;张玲;常明泉;肖森生;袁胜浩;李涛

    目的:考察当归多糖通过对人表皮角质形成细胞(HKC)相关细胞因子和真皮成纤维细胞中胶原分泌的调控作用,研究当归在皮肤创面愈合中的作用.方法:采用含10%胎牛血清DMEM培养基,37℃,5% CO2细胞培养箱中培养人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞,加入当归多糖处理后,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性;免疫组化方法检测角质形成细胞分泌的转化生长因子-β(TGF-β)及白介素-1α(IL-1α)的表达情况,观测对成纤维细胞的增殖及Ⅲ型胶原分泌的作用.结果:当归多糖作用后,HKC促FC增殖作用增强;随着当归多糖浓度增高,HKC促增殖作用渐增强,在0.2 g·L(-1)时达高峰.当归多糖调控角质形成细胞TGF-β及IL-1α的分泌呈剂量依赖性,且能促进成纤维细胞增殖,增加胶原合成.结论:当归多糖通过对角质形成细胞TGF-β及IL-1α的表达具有显著的调节作用,影响真皮成纤维细胞Ⅲ型胶原的分泌,从而促进成纤维细胞增殖,提示角质形成细胞和真皮成纤维细胞参与了皮肤创面愈合过程,当归多糖可能在皮肤创面愈合中起重要作用.

  • 电针环跳穴对腰椎间盘突出症家兔髓核组织PGE2、PLA2和IL-1α的影响

    作者:杨宗保;易受乡;封迎帅;吴璇;吴海霞;熊云;曹婧瑜

    目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症( L1DP)家兔髓核炎性分子的影响,探讨电针环跳对LIDP家兔的损伤修复机制.方法:将40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,每组10只.采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,放射免疫法测定家兔髓核前列腺素E2(PGE2)含量和磷脂酶A2( PLA2)活性的变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定家兔髓核白介素-1α(IL-1 α)含量的变化.结果:模型组髓核PGE2、PLA2和IL-1 α含量或活性均显著高于空白组(P<0.05,P<0.01);环跳组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性显著低于模型组和非穴组(P<0.05,P<0.01);而非穴组髓核PGE2、PLA2和IL-1α含量或活性与模型组比较无显著性差异.结论:电针环跳穴可降低LIDP家兔髓核PGE2、PLA2和IL-1 α的含量或活性.

  • 化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠相关炎性因子的影响

    作者:赵文霞;崔健娇;张丽慧

    目的:探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠相关炎性因子抗炎的作用机制.方法:72只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和化痰祛湿活血方高、中、低剂量组.取肝组织观察HE染色变化及肝组织匀浆;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)水平;运用ELISA法测血清及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1α、IL-6、IL-10的蛋白表达.结果:与模型组比较,对照组和化痰祛湿活血方组治疗后血清ALT、AST、TG水平均显著下降(P<0.05),其中化高组降低为显著(P<0.05),血清及组织中TNF-α、IL-1 α、IL-6的表达明显下降,IL-10的表达则显著上升(P<0.01,P<0.05).结论:化痰祛湿活血方用于抗大鼠NASH有显著效果,其机制可能与下调TNF-α、IL-1 α、IL-6及上调IL-10表达有关.

  • 白介素-1α及与白介素-11、白血病抑制因子和胶质细胞源性神经生长因子联合诱导人神经干细胞向多巴胺神经元的分化

    作者:谭雪锋;金国华;田美玲;秦建兵;徐慧君

    目的探讨细胞因子白介素-1α(IL-1α)及与白介素-11(IL-11)、白血病抑制因子(LIF)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)联合应用对体外诱导人神经干细胞定向分化为多巴胺神经元的影响.方法采用无血清培养技术和单细胞克隆技术、免疫荧光双标技术.结果对照组仅有极少量的神经干细胞分化为不成熟的多巴胺神经元;IL-1α组分化的多巴胺神经元较多,但细胞形态欠成熟;联合因子组分化的多巴胺神经元多,细胞较为成熟. 结论IL-1α具有诱导人神经干细胞向多巴胺神经元分化的作用,联合应用IL-1α、IL-11、LIF和GDNF对人神经干细胞向成熟的多巴胺神经元分化具有协同作用.

  • 选择性环氧化酶-2抑制剂NS-398对紫外线诱导的永生化人类角质形成细胞白介素-1α和α肿瘤坏死因子表达的影响

    作者:宋应华;梁虹;戴杏;刘小明;王珊珊

    目的 研究选择性环氧化酶-2(COX -2)抑制剂NS-398对长-中波紫外线诱导的永生化人类角质形成细胞(HaCaT)白介素1α(IL-1α)、a肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨NS398对人类皮肤光损伤的保护作用机制.方法 将传代培养的HaCaT细胞分为单纯照光组、NS-398 干预组和空内对照组.单纯照光组用长-中波紫外线(UVA-UVB)照射,NS-398干预组预先用不同浓度NS-398处理后接受长-中波紫外线照射,空白对照组常规条件下培养不做处理.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测各组细胞上清液中IL-1α、TNF-α的表达.结果 单纯照光组IL-1α、TNF-α表达量明显高于空白对照组;NS 398干预组IL-1α、TNF-α表达量明显低于单纯照光组,且呈NS-398浓度依赖性.结论 NS-398能够抑制紫外线照射下HaCaT细胞IL -1α、TNF-α表达,从而可能对人类皮肤光损伤具有保护效应.

  • 视网膜缺血再灌注血清中IL-1 α的表达

    作者:王予伟;杨廷桐

    视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤,是临床上广泛关注的问题,目前对其发生机制的研究越来越深入.探讨RIR损伤的发生机理,对防治RIR的损伤,具有重要的理论和实践意义.

  • 铁杉灵芝多糖FⅢ-2对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响

    作者:宫毓静;费晓方;高晓霞;张洁;王本祥;南陆彦;永田年;池岛乔

    用放射免疫分析法及逆转录聚合酶链反应法,比较研究水不溶性铁杉灵芝多糖(FⅢ-2)及其吡啶-氯磺酸修饰产物(FⅢ-2-S)对人炎症性细胞因子蛋白质及其mRNA产生的影响. 结果表明,FⅢ-2(4,40或400 mg.L-1)显著提高低剂量脂多糖(LPS)10 mg.L-1协同佛波醇14烷酰乙酸盐(PMA)200 nmo1.L-1诱导的人组织瘤THP-1细胞产生肿瘤坏死因子α(TNFα),然而明显地抑制高剂量LPS l00 mg.L-1协同PMA诱导的THP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg.L-1)提高无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg.L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向.

  • 白细胞介素及金属蛋白酶在退变腰椎间盘表达

    作者:王明月;屠冠军

    目的 检测白介素-1α(IL-1α)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在突出退变腰椎间盘及正常间盘中的表达,分析其在退变腰椎间盘中的作用.方法 收集42例腰间盘突出症手术切除的椎间盘组织,其中突出型22例,游离型20例为实验组;10例正常髓核取自腰外伤骨折患者,经免疫组化染色(SABC法)检测2组IL-1α及MMP-2的表达情况,进行统计学分析.结果 对照组中IL-1α与MMP-2的阳性表达较少或无表达,实验组中IL-1α在在腰椎间盘突出症,突出型阳性率为86.36%,与腰椎间盘突出症游离型阳性率为85%,2者比较差异无统计学意义(P>0.05).而MMP-2在腰椎间盘游离型中阳性率为90%,高于突出型63.63%的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-1α与MMP2在诱发腰椎间盘退变过程中可能存在一定的关联性.IL-1α及MMP2表达增加可能是导致腰椎间盘退变突出的原因之一.

  • 白介素-1α在退变腰椎间盘中的分布与神经根性疼痛的相关性

    作者:吴小涛;赵延勋

    目的研究白介素-1α(IL1α)在退变腰椎间盘中的表达与分布,探讨其在坐骨神经痛发生机制中的作用.方法收集30例腰椎间盘突出症手术切除的椎间盘组织,每例在3个部位取材:(1)凸入椎管内与神经根紧贴的椎间盘组织(A组);(2)软骨终板间的椎间盘(B组);(3)软骨终板(C组).6份正常髓核取自4例急性腰椎外伤骨折患者.应用IL1α单克隆技术,采用SP免疫组化染色技术,对标本中IL1α表达水平进行检测.结果IL1α表达水平A组明显高于B组及C组(P<0.05).结论IL1α在退变腰椎间盘3个部位均有表达,但分别不一致;腰椎间盘突出症术后坐骨神经痛不能缓解,可能与残留椎间盘中IL1α有关.

  • 白介素-1对体外受精-胚胎移植着床率的影响

    作者:王雪峰;陈士岭;邢福祺;苏桂栋

    目的探讨妇女在体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)周期中血清及卵泡液中白介素-1α、β(IL-1α、IL-1β)水平变化规律及其与着床率的关系.方法选取2000年7月至9月南方医院生殖中心行IVF-ET患者36例.收集肌注HCG日、取卵日、胚胎移植日的血清和卵泡液,采用定量酶联免疫方法检测血清、卵泡液中IL-1α、IL-1β水平,利用放射免疫法测定IVF-ET过程中不同时段血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、孕酮(P)水平,按是否胚胎着床分组,对两组临床资料、激素和IL-1α、IL-1β水平进行回顾性相关分析.结果 IVF-ET中,着床组的卵泡液IL-1β水平明显高于非着床组(P<0.001),在HCG日或移植日,两组血清IL-1β浓度相比差异有显著性意义(P<0.05).卵泡液及HCG日血清IL-1β水平与卵细胞成熟度相关(r=0.74,P<0.01;r=0.81,P﹤0.01),HCG日血清IL-1β水平与血清E2正相关(r=0.83,P﹤0.01).血清及卵泡液IL-1α水平两组差异均无显著性意义 (P>0.05).结论 IL-1β与E2、卵细胞成熟度相关,血清IL-1β参与卵泡的生长发育,调控卵细胞成熟及内膜生长,参与IVF-ET胚胎着床过程,影响胚胎着床率.

  • 胰岛素抵抗与散发性阿尔茨海默病ApoE及IL-1α基因多态性的关系

    作者:陈建平;沐楠

    目的 研究胰岛素抵抗与散发性阿尔茨海默病(SAD)患者的APOE基因及白细胞介素-1α(IL-1α)基因多态性的关系.方法 入组临床明确诊断为SAD病人59例,用简易智能状态检查表(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)及日常生活能力量表(ADL)评定痴呆严重程度.测定其空腹血糖及胰岛素,评估胰岛素抵抗性;同时检测载脂蛋白E(APOE)及IL-1α,分析其关系及对SAD的影响.结果 入组病人总的MMSE评分为(8.1±5.53),CDR评定为2分的患者34人(57.6%),评定为3分的患者21人(占35.6%).入组病人以中重度为主.同时完成空腹血糖及胰岛素测定50例,胰岛素抵抗指数(空腹血糖x胰岛素含量/22.5)>2.8的病人7例(14%).完成APOE基因型检测48例,ApoE3/3型35例(72.92%)、ApoE2/2型5例(10.42%)、ApoE3/4型3例(6.25%)、ApoE2/4型2例(4.16%)及ApoE4/4型3例(6.25%).完成IL-1α基因型检测51例,其中CC基因型44例(86.27%),CT基因型7例(13.73%).APOE基因型多态性对胰岛素抵抗性的影响未见统计学意义,卡方值(Chi-Square) =3.523,自由度(df)=4,P=0.474.白介素-1α基因多态性对胰岛素抵抗性的影响未见统计学意义(P=1).不同IL-1α基因型对APOE基因型的多态性影响无统计学意义x2=1.543,df=4,P=0.819.结论 59例SAD患者中,APOE基因分型多为ApoE3/3型,IL-1α基因分型多为CC基因型;ApoE基因多态性及IL-1α基因多态性对病人是否产生胰岛素抵抗无明显影响.

  • PDGF-B与IL-1α对大鼠动脉平滑肌细胞MMP表达影响的实验研究

    作者:刘兵;浦佩玉;高永中

    目的:探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B)与白介素-1α(IL-1α)对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、9及基质金属蛋白酶的组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法:通过免疫组化与RT-PCR方法,研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下,MMP-2、9及TIMP-1表达的情况.结果:正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1的表达,但没有MMP-9的表达,单独使用PDGF-B与IL-1α不能诱导MMP-9的表达,但是同时使用即可诱导其表达.结论:在病理情况下,PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-9表达,降解胶原蛋白,这可能是颅内动脉瘤形成机制中的重要途径之一.

  • 宫颈肿瘤患者血清VEGF、IL-1α和IL-6水平测定

    作者:董丽;谢林森

    目的 探讨宫颈肿瘤患者血清中VEGF、IL-1α和IL-6水平变化的意义.方法 用化学发光法测定35例宫颈癌,24例宫颈上皮内瘤样变,18例腺肌瘤和20例正常对照者血中VEGF、IL-1α和IL-6水平.结果 宫颈癌患者血清中VEGF明显高于对照组(P<0.05),IL-6明显高于对照组(P<0.01),IL-1α水平则无显著性变化(P>0.05);宫颈上皮内瘤样变患者血清中VEGF、IL-6水平明显高于对照组(P<0.05),IL-1α水平无显著变化(P>0.05);腺肌瘤患者血清中VEGF、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),IL-1α水平无显著变化(P>0.05).结论 宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变和腺肌瘤患者血清VEGF和IL-6水平明显升高.

  • 中波紫外线对人角质形成细胞产生白介素-1 α和白介素-6的影响

    作者:尤建军;王宝玺;曾建英;渠涛

    人角质形成细胞(human keratinocytes,HKC)具有重要的免疫调节功能,在某些因素(如紫外线、细菌毒素、细胞因子等)的刺激下可以产生多种免疫活性细胞因子,参与皮肤的免疫反应.

  • 痤疮患者血清白介素-1α、白介素-6、白介素-8和α-肿瘤坏死因子水平的检测分析

    作者:林新瑜;罗旭松;董巍;王尚兰;段西凌;陈学军;杨雁

    痤疮的发病机制涉及多个方面,其中炎症损害的形成有多种细胞因子的参与.笔者检测了39例痤疮患者血清白介素(IL)-1α、IL-6、IL-8和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,以探讨其与痤疮发病的关系.

  • 抗早产药药理学评价模型

    作者:贺茜;邢玉凯;沙金燕;韩清凤

    文章综述了抗早产药的药理学评价模型.其中包括大鼠已启动分娩过程的阻滞模型;延迟晚期妊娠大鼠分娩启动模型;脂多糖诱导小鼠早产的拮抗模型;白介素诱导小鼠早产的拮抗模型和15-甲基前列腺素F2α致小鼠流产的拮抗模型等.

  • 糖尿病大鼠椎间盘中白介素-1α和肿瘤坏死因子-α的含量变化

    作者:鲍恒;侯筱魁

    目的:测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白介素-1α(IL-1αt)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化,并对其意义进行探讨.方法:36只SD大鼠随机分为2组,每组18只,处理组用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(streptozotocin,STZ)造成糖尿病.分别在第1、3、4个月时,采用免疫酶联法(ELISA法)测定椎间盘组织中IL-1α和TNF-α.结果:在3个不同时期,糖尿病组中IL-1α和TNF-α的含量均明显高于正常对照组(P<0.01).糖尿病组中IL-1α和TNF-α的含量在3个不同时期差异无显著性(P>0.05).结论:糖尿病时,椎间盘组织中IL-1α和TNF-α的含量明显增加,并维持在较高水平,这可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关.

  • 消痤胶囊治疗痤疮抗炎作用的实验研究

    作者:张丽;薛国娜;朱镭;马拴全(指导)

    目的:观察消痤胶囊对大鼠棉球肉芽肿抑制率及对血清中TNF-α、IL-1α含量的影响的作用机制。方法:将大鼠随机分为6组,正常组、模型组、消痤胶囊高、中、低组及清热暗疮丸组。建立大鼠棉球肉芽肿模型,检测各组棉球肉芽肿干重及抑制率、检测血清中TNF-α、IL-1α的含量。结果:消痤胶囊高、中剂量组与清热暗疮丸组相比,对棉球肉芽肿的干重及抑制率有明显的抑制作用,对血清中TNF-α、IL-1α的含量有明显的降低作用(P<0.01)。结论:消痤胶囊对大鼠棉球肉芽肿有明显的抑制作用,可降低血清中TNF-α、IL-1α的含量。

  • PDGF-B与IL-1α对大鼠动脉平滑肌细胞MMP-1 mRNA表达影响的实验研究

    作者:刘兵;浦佩玉;张建宁;高永中

    目的探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B)与白介素-1α(IL-1α)对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1、2及基质金属蛋白酶的组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法通过RT-PCR方法,研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下,MMP-1、2及TIMP-1 mRNA表达的情况. 结果正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1mRNA的表达,但没有MMP-1 mRNA的表达,单独使用PDGF-B或IL-1α不能诱导MMP-1的表达,但是同时使用即可诱导其表达.结论在病理情况下,PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-1表达,降解胶原蛋白,推测是颅内动脉瘤生长塑形机制中的重要途径之一.

  • 动脉粥样硬化进程中单核/巨噬细胞IL-1、IL-6的表达

    作者:刘艳红

    目的 探索脂多糖的作用下单核/巨噬细胞产生的炎症因子与急性冠脉综合征病程的内在关联.方法 体外培养人急性单核细胞白血病细胞(THP-1),实验组加脂多糖,对照组空白,按一定的时间间隔取一定体积培养液,用ELISA检测IL-1β、IL-6、IL-1α浓度,观测其变化情况及何时达到峰值.并对出现峰值早的IL-1β进行实时定量PCR检测.结果 ELISA显示,随着培养时间的延长,浓度也发生相应的改变,IL-1β在3时达到峰值,IL-6在16时达到峰值,IL-1α在18时达到峰值.实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂多糖影响巨噬细胞IL-1β、IL-6、IL-1α的表达;达到峰值的时间不同,说明IL-1α、IL-1β、IL-6可能在不同的时间起主导作用.

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