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UVA和UVB对去卵巢骨质疏松大鼠血脂和抗氧化能力的影响
目的 研究长波紫外线(ultraviolet A,UVA)和中波紫外线(ultraviolet B,UVB)对去卵巢大鼠血脂和抗氧化能力的影响.方法 将40只健康雌性6月龄SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)、模型组(OVX)、UVB照射组(OVX+UVB)、UVA照射组(OVX+ UVA).除假手术对照组外,其余各组经双侧卵巢切除.术后27周,对UVB照射组和UVA照射组分别使用波长340 nm(辐照度为10 μ,W/cm2,90 min/d)和313 nm(辐照度为15μW/cm2,90 min/d)的紫外线进行照射治疗,15周后测定大鼠骨密度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)含量以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,光学显微镜下观察主动脉弓病理形态学改变.结果 去卵巢术后27周,与假手术对照组相比,模型组、UVA照射组和UVB照射组大鼠体重显著升高(P＜0.01),股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.05).紫外线照射15周后,与假手术对照组相比,模型组大鼠股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.01).与假手术对照组相比,模型组大鼠血清TG显著升高,血清HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVA照射组血清TG显著升高,HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVB照射组血清HDL-C显著降低(P＜0.01).与模型组相比,UVA照射组TG和HDL-C含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与假手术对照组大鼠相比,模型组、UVA照射组、UVB照射组大鼠血清SOD和GSH-Px显著降低(P＜0.01),血清MDA显著升高(P＜0.01).与模型组大鼠相比,UVA照射组和UVB照射组血清SOD和GSH-Px显著升高(P＜0.01),UVA照射组GSH-Px降低(P＜0.05).光学显微镜下显示:假手术对照组主动脉弓层次清晰,内膜薄而光滑,中层平滑肌均匀,厚度正常,未见粥样硬化、斑块.模型组主动脉层次不清,内膜较正常组增厚,且厚薄不均.UVA照射组和UVB照射组内膜均不同程度增厚,但较模型组薄;中层平滑肌均匀,厚度较厚,但比模型组厚度薄.结论 大鼠去卵巢后导致血清雌激素含量降低,血清甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇含量降低,抗氧化能力的降低,使心血管疾病患病风险升高.UVA和UVB照射能够提高大鼠抗氧化能力.
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防紫外线损伤的植物提取液紫外可见光谱研究
目的 开发源自植物的天然紫外线吸收剂,用于紫外线损伤的防护.方法 对玉竹、洋葱的水提液、醇提液分别进行紫外可见光谱研究,并将黑龙江玉竹和湖南玉竹的提取液进行光谱比较,将1g黑龙江玉竹、湖南玉竹分别进行水提取和醇提取,将稀释5倍的水提液和醇提液原液,进行紫外可见光谱扫描.将20g鲜洋葱的水提液和醇提液稀释50倍,进行紫外可见光谱扫描.结果 黑龙江和湖南玉竹水提液在290 ～ 400nm均有强吸收,在中波紫外线区(290 ～320nm),黑龙江玉竹的吸收值略低于湖南玉竹,在长波紫外线区(320 ～ 400nm),黑龙江玉竹水提液的吸收略优于湖南玉竹.黑龙江和湖南玉竹醇提液在290 ～400nm的吸收强度差异明显,在中波紫外线区(290～320nm),湖南玉竹醇提液有强吸收,黑龙江玉竹醇提液吸收明显显弱.洋葱的水提液仅在358nm处有强吸收,洋葱醇提液在290～400nm均有强吸收.结论 玉竹水提液对中长波紫外线吸收能力明显强于醇提液.洋葱醇提液在中长波紫外线区有广谱强吸收.
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中波紫外线联合阿昔洛韦治疗带状疱疹后遗神经痛120例
目的:探讨中波紫外线联合阿昔洛韦治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效.方法:收治带状疱疹患者120例,随机分为治疗组和对照组,每组各60例.对照组采用阿昔洛韦治疗,治疗组采用中波紫外线联合阿昔洛韦治疗,比较两组治疗效果.结果:治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.01).结论:中波紫外线联合阿昔洛韦治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效显著.
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维阿露联合中波紫外线照射治疗局限性白癜风疗效观察
目的观察维阿露联合中波紫外线(UVB)照射治疗局限性白癜风临床疗效.方法维阿露涂擦患处,局部照射中波紫外线.结果总有效率为90.9%.结论维阿露联合中波紫外线照射治疗局限性白癜风有良效.
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黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化及相关p38信号通路的影响
目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)光老化及相关p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:选择1×10-11,1 ×10-10,1×10-9,1×10-8,1 × 10-7,1×10-6,1 ×10-5,1×10-4,1×10-3 mol·L-19种浓度黄芩素作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)法筛选出佳有效浓度.经预实验筛选出辐射强度为0.5 mW·cm-2的UVB,辐射时间为5 min建立光老化模型,筛选出佳有效浓度作用于光老化模型,另设空白组MTT法检测各组细胞活性.超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量.实时定量荧光定量聚合酶连式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组细胞中mRNA及蛋白表达.结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1黄芩素为佳有效浓度;与空白组比较,UVB组对HaCaT细胞无明显的增殖作用.与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组对光老化模型无明显增殖作用.与空白组比较,UVB组SOD,GSH-Px及CAT活性明显的降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);与UVB组比较,1 ×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组SOD,GSH,CAT活性明显升高,MDA含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与空白组比较,UVB组肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA及TNF-α,磷酸化p38(p-p38)蛋白表达显著升高(P＜0.01);与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol· L-1黄芩素组TNF-α mRNA及TNF-α,p-p38蛋白表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化保护作用主要是通过提高氧化酶活性以及阻断p38MAPK信号通路,抑制炎症因子产生.
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黄芩素对中波紫外线诱导角质形成细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响
目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响.方法:体外培养人皮肤角质形成细胞(HaCaT),取对数生长期的细胞,随机分为空白组、模型组和黄芩素组,并用30 mJ·cm-2的UVB照射模型组和黄芩素组,建立光老化模型.噻唑蓝(MTT)比色法筛选黄芩素的有效安全浓度,并测定黄芩素对光老化HaCaT细胞增殖率的影响;活性氧自由基(ROS)试剂盒测定各组细胞中ROS含量;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3)及Caspase-9蛋白表达水平.结果:筛选出1×10-,1×10-6,1×10-5mol·L-1黄芩素为佳有效安全浓度.与空白组比较,模型组ROS含量和细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),BcL-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,1×10-7,1 ×10-6,1 ×10-5mol·L-1黄芩素组ROS含量和细胞凋亡率显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平显著下降(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩素可以通过降低细胞ROS含量和凋亡率,调控Bcl-2家族中抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,降低凋亡相关细胞因子Caspase-3和Caspase-9的表达水平,抑制UVB诱导的细胞凋亡.
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甘草次酸对UVB诱导HaCaT细胞光老化的保护作用及相关细胞因子的影响
目的:研究甘草次酸对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)细胞光老化的保护作用及相关炎症因子影响.方法:用不同浓度的甘草次酸作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖率,筛选出药物佳有效浓度;用30 mJ·cm-2的UVB照射HaCaT细胞,建立光老化模型,用3个不同浓度的甘草次酸作用于光老化细胞,MTT比色法检测光老化HaCaT细胞增殖率;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测甘草次酸对光老化HaCaT细胞中GSH-Px,CAT和LDH活性的影响;蛋白免疫印记法(Western blot)检测甘草次酸对光老化HaCaT细胞中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)蛋白表达量的影响.结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1甘草次酸为佳有效浓度.与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P＜0.01),GSH-Px,CAT活性显著降低,LDH活性显著升高(P＜0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol·L-1甘草次酸+UVB组细胞增殖率显著上升(P＜0.01),GSH-Px,CAT活性显著上升,LDH活性显著降低(P＜0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著降低(P ＜0.05,P ＜0.01).结论:甘草次酸可通过提高GSH-Px,CAT活性,降低LDH活性,减少炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达,从而抑制UVB诱导HaCaT细胞光老化.
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甘草苷对中波紫外线诱导人皮肤角质形成细胞凋亡的影响
目的:研究甘草苷对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)凋亡的影响.方法:以不同浓度的甘草苷作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)比色法筛选甘草苷的有效安全浓度;用30 mJ·cm-2的UVB作用于HaCaT细胞,建立光老化模型,MTT比色法检测光老化HaCaT细胞增殖率;流式细胞术检测各组细胞中活性氧自由基(ROS)含量和总凋亡率;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测光老化HaCaT细胞中半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3),半胱氨酸天冬氨酸-9(Caspase-9) mRNA表达水平;蛋白免疫印记法(Western blot)检测光老化HaCaT细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量.结果:筛选出甘草苷的佳有效安全浓度为1×10-7,1 × 10-6,1×10-5mol·L-1.与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P＜0.01),细胞中ROS含量和总凋亡率显著升高(P＜0.01),Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达水平显著升高(P＜0.01);Bcl-2蛋白表达量显著降低(P＜0.01),Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量显著升高(P＜0.01).与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草苷+UVB组细胞增殖率显著升高(P＜0.01);细胞中ROS含量和总凋亡率显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01);Bcl-2蛋白表达量显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),Caspase-3,Caspase-9蛋白表达量显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:甘草苷能通过促进抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,减少促凋亡相关细胞因子Caspase-3,Caspase-9 mRNA和蛋白的表达,从而抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡.
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NB-UVB联合青鹏软膏治疗带状疱疹62例
带状疱疹为一常见的病毒感染性疾病,在临床上除皮肤损害外,神经疼痛为其主要临床表现,以往采取单纯口服药物治疗效果欠佳.作者于2011 年7 月至2012年1 月在有效抗病毒治疗的同时,联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗和青鹏软膏外用治疗62 例带状疱疹患者,取得了较满意疗效,现报告如下.
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黄芪多糖对中波紫外线辐射皮肤角质形成细胞损伤的影响
目的：观察黄芪多糖对中波紫外线（UVB）辐射损伤皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）的影响，初步探讨其作用机制。方法采用UVB辐射HaCaT细胞进行造模。分为空白对照组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖低、中、高剂量组，各药物组给予相应药物干预。MTT 法测定细胞活力；生化比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；ELISA 检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果与空白对照组比较，模型组SOD、CAT、GSH-Px含量降低，MDA、TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.05）；与模型组比较，各药物组SOD、GSH-Px、CAT含量升高，MDA、TNF-α、IL-6含量降低（P＜0.01)。结论黄芪多糖可在一定程度上减轻UVB对HaCaT细胞氧化应激性损伤。
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没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线辐射后树突状细胞功能的影响
目的 观察没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对中波紫外线(UVB)辐射后树突状细胞(DC)功能的影响并探讨其可能的机制.方法 分离外周血单核细胞,经细胞因子诱导DC成熟后,再使用不同剂量的UVB照射DC,将经EGCG处理或未处理的DC与淋巴细胞进行混合培养,72 h后用MTT法检测DC刺激淋巴细胞增殖能力;用流式细胞术分析DC表面CD80、CD86、HLA-DR、CD40分子表达的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DC培养24 h后上清液中IL-10及IL-12分泌水平.结果 UVB以剂量依赖的方式抑制DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,并以剂量依赖的方式抑制DC表面共刺激分子的表达;使用浓度为200 μg/ml的EGCG处理DC后,各剂量组UVB所致的免疫抑制作用均可得到部分改善,与单纯照光组相比,UVB+EGCG组的抑制率分别比同剂量UVB组减少了60.0%、60.4%、59.2%、40.8%及12.2%,当EGCG浓度大于100 μg/ml时,EGCG对DC表面共刺激分子的表达有促进作用;UVB照射对DC IL-12及IL-10因子的分泌未有显著影响,经EGCO处理并照射UVB的DCIL-12分泌水平显著降低,但IL-10分泌水平显著提高(P＜0.05).结论 EGCG具有调节中波紫外线辐射后DC细胞免疫功能的作用,其作用与促进DC表面共刺激分子表达及影响其IL-12及IL-10分泌有关.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 中波紫外线 树突状细胞 -
P38丝裂原活化蛋白激酶在紫外线诱导角质形成细胞凋亡中的作用
目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡机制.方法 使用0、20、30、40、60、70、90 mJ/cm2 UVB辐射人角质形成细胞(HaCaT),辐射后0、1、2、3、4、6、24、48 h收集细胞和上清.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;ELISA检测上清液中TNF-α水平;Western blot检测P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)的表达.结果 UVB(30 mJ/cm2)辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α逐渐增加,24 h达高峰;P38抑制剂SB203580完全抑制TNF-α的分泌,部分阻止了细胞凋亡;以不同剂量UVB辐射HacaT细胞,在30 mJ/cm2时p-P38 MAPK表达量高,且辐射后即可检测到p-P38 MAPK的表达,1 h时达高峰,以后逐渐下降,而P38MAPK表达量没有明显变化.结论 紫外线可通过激活P38 MAPK途经,促进TNF-α分泌来诱导角质形成细胞凋亡.
关键词： 角质形成细胞 中波紫外线 凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
白三烯B4对人永生化角质形成细胞的影响
目的 探讨白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)对人永生化角质形成细胞(immortal keratinocytes,HacaT 细胞)的影响.方法 将中波紫外线(ultraviolet B,UVB)和LTB4分别或共同作用于HaCaT细胞,观察端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)、细胞增殖指数(proliferation index,PI)及白三烯B4受体(leukotriene B4 receptor,BLT)的变化.分别采用流式细胞仪检测HaCaT细胞周期的变化,RT-PCR检测hTERT mRNA水平,同时采用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜和Western-blot法检测BLT的表达.结果 HaCaT细胞存在BLT表达,表达分布于胞膜和胞浆;UVB单次照射HaCaT细胞,BLT的表达升高(P<0.05),PI降低;LTB4使HaCaT细胞hTERT表达上调、PI增高,但BLT表达与空白对照组相似;UVB+LTIM共同作用于HaCaT细胞后,其PI下降,BLT、hTERT mRNA与空白对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论 HaCaT细胞可表达BLT蛋白,LTB4能促进HaCaT细胞增殖.UVB照射可能促进HaCaT细胞BLT的表达.
关键词： 白三烯B4 中波紫外线 人永生化角质形成细胞 -
皮肤老化与光老化
皮肤老化分为时程老化及光老化。时程老化又称自然老化，光老化则主要与紫外线(UV)有关。 一、老化的原因 皮肤的老化涉及许多因素，如遗传、激素、环境等。其中重要的是长期太阳辐射［1］，这也就是为何皮肤老化在曝光的部位明显，户外工作者尤为显著的原因。 从组织学角度而言，同一个体的曝光及非曝光部位皮肤有明显的不同。 老化过程也受皮肤的自然保护作用的影响，曝露于同样的日光，Ⅰ型皮肤较Ⅳ型皮肤更易老化。 由于日光对皮肤的老化作用需要一个很长的时间，所以很难确定与老化有关的确切的作用光谱。 太阳光中长波紫外线(UVA)含量大大超过中波紫外线(UVB)的含量。对白种人而言，40 %～50 %的UVA可穿透表皮，但只有10 %～30 %的UVB能穿透表皮，这是因为长波UVA穿透得更深［2］。与UVB相比，UVA对胶原几乎没有影响。但与UVB相似，UVA可增加皮肤中氨基葡聚糖的含量。
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白芍总苷联合阿维A和窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病临床观察
目的：观察白芍总苷联合阿维A、窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗中、重度寻常性银屑病临床疗效和安全性。方法60例中、重度寻常性银屑病患者随机分为两组，试验组和对照组各30例。试验组予口服白芍总苷600 mg每日3次、阿维A 0.5 mg/(kgμd)、NB-UVB照射（隔日1次）治疗，对照组给予口服阿维A 0.5 mg/(kgμd)、NB-UVB照射（隔日1次）治疗，疗程均为8周。以银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分评价疗效，并记录不良反应。结果试验组完成观察28例，对照组完成27例。治疗8周后，治疗组PASI评分为(4.23±2.96)分，低于对照组(7.45±3.05)分，差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组有效25例，有效率为89.28%，高于对照组(66.67%)，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组未见明显不良反应。结论白芍总苷联合阿维A、NB-UVB治疗中、重度寻常性银屑病患者疗效好、安全性高，是一种治疗寻常性银屑病较好的方法。
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甲砜霉素与复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线治疗泛发性脓疱性银屑病疗效观察
目的 观察甲砜霉素与复方甘草酸苷(美能)联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗泛发性脓疱性银屑病的疗效及安全性.方法 66例临床确诊的泛发性脓疱性银屑病分为两组,试验组43例口服甲砜霉素,对照组23例口阿维A胶囊,均同时静脉滴注复方甘草酸苷,后期均给予NB-UVB照射治疗.对两组患者分别于治疗前及治疗后第4周进行银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分,比较两组患者的临床疗效和不良反应.结果 治疗第4周时试验组有效率为95.3%,对照组为86.9%,差异无统计学意义(P>0.05).试验组脓疱平均消退时间(3.79±0.97)d,不良反应较少,对照组脓疱平均消退时间为(8.35±1.58)d,皮肤出现干裂、红肿及其他不良反应多见,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲砜霉素治疗泛发性脓疱性银屑病疗效确切,安全性高.
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窄谱中波紫外线诱导人永生化表皮细胞凋亡的Wnt/β-catenin信号通路机制研究
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)通过Wnt/β-catenin信号通路对人永生化表皮细胞(HaCaT cells)的增殖及凋亡影响.方法 研究对象为人HaCaT细胞系,实验分为空白对照组、NB-UVB组、BIO组、NB-UVB+BIO组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察细胞增殖能力;流式细胞仪(FCM)实验检测细胞凋亡;实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western-blot检测细胞内的β-catenin、survivin、caspase-3表达水平.结果 与正常对照组相比,NB-UVB组细胞增殖抑制作用及凋亡明显增强(P＜0.05),同时观察到NB-UVB组β-catenin及survivin表达降低,caspase-3表达增强(p＜0.05).而NB-UVB+BIO组明显减弱了NB-UVB对HaCaT细胞的这些作用(P＜0.05).结论 NB-UVB可能通过下调Wnt/β-catenin信号通路、抑制HaCaT细胞的增殖及促进凋亡.
关键词： 中波紫外线 窄谱 HaCaT细胞 Wnt/β-catenin -
甘草、红景天、黄芪粗提物对中波紫外线诱导小鼠皮肤组织白介素-10的影响
目的 探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线(UVB)损伤BALB/c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制.方法 将54只BALB/c小鼠用随机数字法分为9组(每组6只):正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB+5％与10％甘草组、UVB+5％与10％红景天组、UVB+5％与10％黄芪组.其中,正常对照组不予处理,UVB对照组单独给予UVB照射,溶剂对照组给予外涂蒸馏水+UVB照射,其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物+UVB照射,连续1个月.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素(IL)-10水平.结果 经UVB慢性照射后小鼠皮肤中IL-10水平为(838.8±114.34) pg/ml,较正常对照组(568.45±78.8) pg/ml显著增高(P＜0.01),经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平,以甘草组为明显,但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系.结论 在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加,甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平,上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关.
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中汽疗法联合窄谱中波紫外线照射治疗寻常性银屑病临床观察及护理
目的 探讨中药蒸汽熏蒸疗法(中汽疗法)与窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合治疗寻常性银屑病的临床疗效及护理要点.方法 分析、总结中汽疗法与光疗联合治疗380例寻常性银屑病的临床资料,对两种治疗手段联合后的治疗效果进行评价；将心理护理、中汽护理与NB-UVB照射护理有效的结合,贯穿治疗的始终,观察对患者临床治疗效果的影响.结果 中汽疗法与光疗联合治疗寻常性银屑病,配合心理、中汽及照射护理措施治疗,疗效满意,总有率达84.62％.结论 应用中汽疗法与光疗联合治疗寻常性银屑病具有临床疗效好、应用方便、不良反应少等特点.3种护理方法相结合,贯穿治疗可提高临床疗效.
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窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子表达的影响
目的：探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)表达的影响。方法采用夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测正常人和寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后外周血I-TAC水平变化。结果寻常性银屑病患者血清I-TAC水平明显高于正常对照组（t=21.37，P＜0.05）。经NB-UVB治疗36次后，银屑病患者I-TAC水平较治疗前明显下降（t=18.23，P＜0.05），且治疗前后银屑病患者银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分与血清I-TAC水平呈正相关（r=0.293，P＜0.05）。结论 NB-UVB可降低寻常性银屑病患者外周血I-TAC水平，在银屑病的发病过程中I-TAC可能发挥重要作用。
