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首乌延寿丹对家兔动脉粥样硬化形成的防治作用及其可能机制
目的:观察首乌延寿丹对兔动脉粥样硬化(AS)形成的防治作用及其可能的机制.方法:将32只日本大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、首乌延寿丹组、辛伐他汀组,高脂伺料喂养制作AS模型.第12周末测定血脂变化,观察主动脉病理形态学改变,免疫组化法测定血小板源生长因子-B(PDGF-B )、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.结果:以高脂伺料喂养成功建立AS模型,PDGF-B,MMP-9表达明显升高;首乌延寿丹组及辛伐他汀组AS病变均明显减轻,PDGF-B,MMP-9蛋白表达明显下降(P<0.01),首乌延寿开组与辛伐他汀组比较无明显差异(P>0.05).结论:首乌延寿丹可明显抑制AS发展,这一作用可能是通过抑制PDGF-B,MMP-9蛋白表达来实现的.
关键词： 首乌延寿丹 动脉粥样硬化 血小板源性生长因子-B 基质金属蛋白酶-9 -
红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响
目的：观察红芪多糖（HPS）对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1（TSP-1）和血小板源性生长因子-B（PDGF-B）表达的影响，探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组，另设正常组，每组10只。各给药组给予相应药物灌胃，模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃，1次/d，连续8周。qRT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B mRNA和蛋白表达；HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整，但外核层疏松变薄、排列紊乱，神经节细胞数量稍减少；各给药组较模型组明显好转。与正常组比较，模型组视网膜TSP-1 mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01），PDGF-B mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组TSP-1 mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.05，P＜0.01）， PDGF-B mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01）；HPS高剂量组与其余给药组比较，TSP-1和PDGF-B mRNA和蛋白表达差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论 HPS 可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织 TSP-1的表达和降低 PDGF-B 的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖，从而起到保护视网膜的作用。
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腺相关病毒介导血小板源性生长因子-B基因转染心肌细胞的研究
目的 探讨9型腺相关病毒介导血小板源性生长因子-B(PDGF-B)基因转染修饰大鼠心肌细胞的可行性、安全性及其抗凋亡功能.方法 将携带PDGF-B基因的9型腺相关病毒(rAAV9-PDGF-B)转染大鼠心肌细胞(H9C2),收集经转染后不同时间点(1、3、5、14、21、28 d)心肌细胞,提取蛋白质进行Western印迹测定,观察PDGF-B表达情况.细胞免疫荧光法检测rAAV9的转染效率,AlamarBlue法对rAAV9-PDGF-B转染心肌细胞进行安全性评估,并通过双氧水(H2O2)诱导凋亡,检测高表达PDGF-B的心肌细胞的凋亡相关蛋白及Tunel阳性率.结果 rAAV9-PDGF-B转染心肌细胞后第3天开始,PDGF-B表达上调,随后表达逐渐增强,到第5天蛋白持续平稳表达,持续表达至28 d.转染后第5天,表达PDGF-B的心肌细胞约为78.6％.不同时间点的心肌细胞的还原比率均接近于1.0.双氧水诱导凋亡后,可下调高表达PDGF-B心肌细胞的Bax及Tunel阳性率,同时上调Bcl-2及P-Akt的表达,与PDGF-B蛋白抗凋亡组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rAAV9-PDGF-B能成功转染大鼠心肌细胞,使心肌细胞持续高表达PDGF-B达28 d以上,对心肌细胞无明显不良反应.高表达PDGF-B的心肌细胞同样具有抗凋亡的功能.
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莫索尼定及福辛普利钠对阿霉素肾病肾组织TNF-α影响的对比研究
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)在大鼠阿霉素肾病发病中的可能作用及对比研究莫索尼定及福辛普利钠对其影响.方法 采用二次给药法尾静脉注射0.2%的盐酸阿霉素诱导肾病模型,随机等分3组(10只/组):治疗组给予莫索尼定1.5mg/(Kg·d)或福辛普利钠10mg/(Kg·d),肾病组给等量不含药物的食物丸;10只大鼠尾静脉注射等量生理盐水做为对照组.12周测血压、尿蛋白、血去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、TNF-α水平,肾组织行脏、Masson染色及电镜观察,免疫组化法测定肾组织TNF-α、PDGF-BB蛋白表达.结果 肾病组24h蛋白尿、血生化指标、肾组织损伤形态学指标及TNF-α和PDGF-BB蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01),两治疗组上述损伤指标轻于肾病组(P＜0.01).结论 TNF-α及PDGF-BB在ADR肾组织内高表达,可能参与肾组织损伤,莫索尼定及福辛普利钠可能通过下调TNF-α及PDGF-B蛋白表达而起肾保护作用.
关键词： 肿瘤坏死因子-α 血小板源性生长因子-B 莫索尼定 福辛普利钠 -
IFN-α对大鼠胰腺纤维化组织中Smad7及PDGF-B表达的影响
目的:观察Smad7和PDGF-B在纤维化胰腺组织中的表达及应用干扰素-α(IFN-α)对二者表达的影响.方法:312只雌性Wistar大鼠,随机分成对照组、纤维化组和干扰素组.每周向纤维化组和干扰素组大鼠腹腔内注射2次二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DDC)造模;干扰素组于造模同时每天皮下注射IFN-α10万单位.纤维化组分别于0,1,2,3,4,6,8 wk末取材,干扰素组于6 wk末取材,应用免疫组织化学法测定纤维化胰腺组织中Smad7、PDGF-B的表达.结果:与对照组相比,Smad7表达于纤维化第3周开始减少(34.22±7.60 vs 53.46±30.45,P<0.01),3-8 wk末呈低表达.PDGF-B表达从纤维化开始即呈高表达(均P<0.01),随时间的延长,PDGF-B表达逐渐增加,造模8 wk末,PDGF-B下降.干扰素组6 wk末Smad7的表达较同期纤维化组增ha(47.22±17.26 vs 15.27±9.65,P<0.01);PDGF-B表达明显减少(29.13±11.06 vs 57.63±40.66,P<0.01),其表达同纤维化组3 wk末.结论:干扰素的应用可以降低PDGF-B的表达,增高Smad7的表达.
关键词： 胰腺 纤维化 干扰素-α 血小板源性生长因子-B Smad7 -
抗血小板源性生长因子联合雷珠单抗治疗年龄相关性黄斑变性的临床研究
目的 观察抗血小板源性生长因子与雷珠单抗联合用药治疗年龄相关性黄斑变性的有效性与安全性.方法 将58例确诊的年龄相关性黄斑变性患者随机分为对照组29例与试验组29例.2组患者均给予10 mg·mL-1雷珠单抗,每次0.05 mL,每月1次,玻璃体腔注射,连续注射3个月.试验组在对照组的基础上口服苯磺酸左旋氨氯地平,每次5 mg,每天1次,连续服用3个月.治疗后随访6个月,比较治疗前后2组患者的佳矫正视力、黄斑中心凹厚度、眼底出血面积、眼底荧光素渗漏面积和药物不良反应发生情况.结果 治疗后,对照组总有效率和总改善率分别为72.41％(21例/29例),75.86％(22例/29例);试验组分别为92.59％(25例/27例),96.30％(26例/27例),差异均有统计学意义(均P ＜0.05).治疗后,对照组和试验组矫正视力分别为0.27±0.08和0.34±0.06,黄斑中心凹厚度分别为(419.90±13.91)和(395.67±6.49) μm,眼底出血面积分别为(0.31±0.13)和(0.22±0.06) mm2,荧光素渗漏面积分别为(0.95±0.17)和(0.86±0.13)mm2,2组差异均有统计学意义(均P ＜0.05).2组药物不良反应均为眼压高、结膜出血和玻璃体内漂浮物.对照组和试验组药物不良反应率分别为27.59％(8例/29例),22.22％(6例/27例),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗血小板源性生长因子可以提高雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性的疗效.
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理气活血方剂对球囊损伤后实验性大耳白兔低密度脂蛋白胆固醇及血小板源性生长因子B水平的影响
目的 观察理气活血方剂对球囊损伤后实验性大耳白兔低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血小板源性生长因子B(PDGF-B)的影响.方法 将32只健康新西兰大耳白兔(雌雄不限)以抽签的方法随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组4组,每组8只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加氟伐他汀胶囊、高脂饲料加理气活血方剂以灌胃喂饲.实验第5周,模型组、西药组、中药组均行右侧腹-髂动脉内膜球囊损伤术.第8周给予采血,化验血脂,比较LDL-C的水平.8周后处死所有动物,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察PDGF-B的表达.结果 实验动物在第8周实验结束时测定LDL-C,正常组(1.181±0.005) mmol/L,西药组(33.202±7.112) mmol/L,中药组(31.504±9.611) mmol/L,模型组(34.732±6.413) mmol/L,模型组的LDL-C水平高于正常组,中药组和西药组则低于模型组而高于正常组(P＜0.05),而中药组和西药组之间的差异无统计学意义;PDGF-B正常组为(0.38±0.09) mg/L,西药组为(1.22±0.09) mg/L,中药组为(1.12±0.07) mg/L,模型组为(1.67±0.16) mg/L,中药组的PDGF-B的表达低于模型组(P＜0.05),具有统计学意义.结论 理气活血中药方剂可以改善LDL-C的水平,抑制PDGF-B的表达,可以更好地阻断血管平滑肌细胞增殖的关键环节,阻止动脉粥样硬化的发生、发展.
关键词： 理气活血方剂 动脉粥样硬化 血小板源性生长因子-B 低密度脂蛋白胆固醇 -
PDGF-B 基因转染骨髓间充质干细胞的实验研究
目的:探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B) 基因转染修饰大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell, MSC)的可行性.方法:应用FAM标记重组真核表达载体系统(pcDNA3-PDGF-B),以脂质体法转染原代骨髓间充质干细胞,观察转染结果、表达情况及对靶细胞活力的影响.结果:经荧光显微镜下观察证实:成功地对骨髓间充质干细胞实现了基因转染,持续表达时间超过了8周,没有发现明显的细胞毒作用及对细胞活力的显著影响.结论:采用真核转染技术可以介导外源基因转染骨髓间充质干细胞,MSC是一种理想的基因载体细胞,可用于PDGF-B的基因治疗.
关键词： 血小板源性生长因子-B 骨髓间充质干细胞 转染 脂质体 -
PDGF-B与IL-1α对大鼠动脉平滑肌细胞MMP表达影响的实验研究
目的:探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B)与白介素-1α(IL-1α)对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、9及基质金属蛋白酶的组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法:通过免疫组化与RT-PCR方法,研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下,MMP-2、9及TIMP-1表达的情况.结果:正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1的表达,但没有MMP-9的表达,单独使用PDGF-B与IL-1α不能诱导MMP-9的表达,但是同时使用即可诱导其表达.结论:在病理情况下,PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-9表达,降解胶原蛋白,这可能是颅内动脉瘤形成机制中的重要途径之一.
关键词： 颅内动脉瘤 基质金属蛋白酶 平滑肌细胞 血小板源性生长因子-B 白介素-1α -
高糖对人肾系膜细胞GSH-PX和PDGF-B表达影响及茶多酚干预作用
目的探讨高糖条件下系膜细胞氧化失衡与血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达之间的关系,通过抗氧化剂茶多酚证实氧化应激在早期糖尿病中的作用.方法将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚对照组和茶多酚干预组,分别在0、12、24、36、48 h采用分光光度法检测上清液还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,以及免疫细胞化学法和RT-PCR法检测0、12、36 h的PDGF-B mRNA和蛋白的表达情况.结果①高糖条件下GSH-PX活性下降,抗氧化能力下降,氧化失平衡;茶多酚可增加抗氧化酶GSH-PX的活性.②高糖组系膜细胞PDGF-B mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P<0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P<0.05).结论高糖能促进系膜细胞活性氧和PDGF-B的表达增加,茶多酚可抑制该作用.
关键词： 高糖 茶多酚 人肾系膜细胞 还原型谷胱甘肽过氧化物酶 血小板源性生长因子-B -
血晶素对缺氧大鼠肺组织PDGF-B基因表达的影响
目的研究血晶素对大鼠肺组织血小板源性生长因子B链(PDGF-B )基因表达的影响,探讨血晶素降低缺氧大鼠右心室收缩压(RVSP)和改善缺氧性肺血管重构的机制.方法用右心导管检测RVSP;以双波长分光光度法测定动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)的含量;用免疫组织化学染色观察PDGF-B、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;用原位杂交检测PDG F-B mRNA的定位并用图象分析检测其水平.结果①正常大鼠肺腺泡内动脉(IAPA)管壁PDGF-B mRNA原位杂交及PDGF-B、PCNA免疫组织化学染色结果为阴性,而缺氧大鼠的上述实验结果均为阳性,同时缺氧大鼠动脉血中COHb的含量较正常对照组大鼠高1.8倍(P< 0.01).②血晶素可使动脉血中COHb含量较单纯缺氧组进一步增多(P<0.05),抑制缺氧大鼠RVSP的升高(P<0.01),肺组织IAPA管壁PDGF mRNA原位杂交及PDGF-B、P CNA免疫组织化学染色虽为阳性,但弱于单纯缺氧组, 经图像分析差异有显著性(P<0. 01或0.05).结论血晶素促进内源性CO的产生,使缺氧大鼠肺组织PDGF -B基因表达下调,间接地抑制缺氧状态下血管壁平滑肌细胞过度增殖引起的肺血管重构, 这可能是血晶素改善大鼠缺氧性肺动脉高压的原因之一.
关键词： 血晶素 缺氧 血小板源性生长因子-B 肺动脉高压 -
胃癌中PDGF-B mRNA与蛋白的表达及其临床病理学意义
目的:研究PDGF-B基因与胃癌发生、发展的关系.方法:采用逆转录PCR与免疫组化方法(S-P法),对40例中晚期胃癌、20例早期胃癌和20例正常胃黏膜组织的PDGF-B mRNA与PDGF-B蛋白进行检测.结果:PDGF-B mRNA与PDGF-B蛋白在中晚期胃癌表达率分别为87.5%(35/40)、77.5%(31/40),在早期胃癌表达率分别为80.0%(16/20)、70.0%(14/20),明显高于正常胃黏膜组织表达率10.0%(2/20)、10.0%(2/20) (P<0.01);PDGF-B mRNA表达与肉眼类型、分化程度、淋巴结转移密切有关(P<0.05);PDGF-B蛋白表达与肉眼类型、分化程度密切有关(P<0.05).结论:PDGF-B mRNA、PDGF-B蛋白在胃癌组织中高表达,并与胃癌的发生、发展,侵袭及淋巴结转移密切关系,可作为判断胃癌生物学行为和预后评估的重要指标.
关键词： 胃癌 血小板源性生长因子-B 逆转录PCR 免疫组织化学 -
血小板源性生长因子介导内皮素-1所致人肾小球细胞外基质的合成
目的 探讨内皮素-1(ET-1)致系膜细胞细胞外基质(ECM)合成增加的介导途径.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,按培养条件不同分为正常对照纽、ET-1组、阻断剂(RG50864)干预组及氯沙坦干预组,分别培养24h.采用ELISA法测定细胞上清液中Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fn)的含量;RT-PCR法测定培养系膜细胞内血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA的表达,Western blot法检测PDGF-B蛋白的表达.结果 ①在外源性ET-1作用下,上清液中Col Ⅳ、Fn蛋白含量、系膜细胞PDGF-B mRNA及蛋白表达增加(P＜0.05),以10~(-7) mol/L ET-1作用为明显.RG50864呈浓度依赖方式抑制ET-1所致的Col Ⅳ、Fn分泌增加(P＜0.05);②氯沙坦能抑制ET-1所致系膜细胞PDGF-B mRNA及蛋白表达增加,减少上清液中Col Ⅳ、Fn蛋白的含量(P＜0.05).结论 ①ET-1能够刺激ECM分泌增加并促进系膜细胞合成PDGF-B,ET-1所致的系膜细胞ECM分泌增加可能部分由PDGF-B介导;②氯沙坦可以通过拮抗系膜细胞PDGF-B的产生进而减少ECM的分泌和沉积,从而产生明显的肾脏保护作用.
关键词： 内皮素-1 细胞外基质 血小板源性生长因子-B 氯沙坦 -
益气活血汤对慢性肾功能衰竭大鼠CTGF、PDGF-B的影响
目的 探讨益气活血汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子.B(PDGF-B)的影响.方法 采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,将其分为正常对照组、模型对照组、科索亚组及模型中药高、中、低剂量组,治疗8周后,测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(HB)水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学SP法检测CTGF、PDGF-B在大鼠肾组织的表达.结果 模型中药高、中、低剂量组及科索亚组SCr、BUN、CHO水平均低于模型对照组,ALB、HB高于模型对照组(P<0.05).病理结果显示,各用药组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型对照组,模型中药高剂量组损伤轻.免疫组化结果显示,各用药组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型对照组(P<0.05).结论 益气活血汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、CHO水平,升高ALB、HB水平,具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少CTGF、PDGF-B在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用.
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曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠肾功能的保护作用及其机制
目的：探讨曲美他嗪作为心脏保护药物治疗大鼠慢性心力衰竭（ CHF）的同时对肾功能的保护作用及其机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只、造模组25只。制作CHF模型后，造模组再随机分为模型组、曲美他嗪组，终选取假手术组、模型组、曲美他嗪组各10只进行研究。采用多媒体生物信号记录仪记录各组左心室舒张末压（ LVEDP）、左心室压力大上升或下降速率（±dp／dtmax ）；采用 HE及Masson染色方法光镜下观察肾组织的结构变化，免疫组织化学法定性检测各组肾组织血小板源性生长因子-B（ PDGF-B）蛋白表达，蛋白印迹法半定量检测各组肾组织PDGF-B蛋白表达，RT-PCR测定各组肾组织PDGF-B mRNA表达。结果与模型组比较，曲美他嗪组±dp／dtmax明显升高，LVEDP明显降低，PDGF-B 蛋白表达和PDGF-B mRNA水平明显降低（ P均＜0．01）。结论曲美他嗪在改善CHF大鼠心功能的同时也可能通过抑制PDGF-B的表达对肾功能起到保护作用。
关键词： 心力衰竭 肾间质纤维化 曲美他嗪 血小板源性生长因子-B 大鼠 -
bFGF 和 PDGF-B 蛋白在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达和血管形成的研究
目的：探讨脑缺血再灌注大鼠不同时间碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达水平及其与血管形成的关系。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组和 MCAO/R 组,MCAO/R 组缺血2 h后根据再灌注时间窗的不同分为0、6、24 h、3、7、14、21 d共7组,应用 HE 染色观察病理变化并测定脑梗死体积,用免疫组化法检测 CD34蛋白的表达水平并计数微血管密度(MVD),用免疫组化法检测 bFGF 和 PDGF-B 蛋白的表达水平。结果bFGF蛋白表达水平在 MCAO/R 6 h后即开始升高,3 d到达高峰,7 d开始降低。PDGF-B 蛋白表达水平在 MCAO/R 24 h后明显升高,3 d到达高峰,7 d有所下降,持续到14 d左右。MVD 表达在 MCAO/R 3 d开始升高,7 d到达高峰。bFGF 和 PDGF-B 蛋白表达水平与 MVD 变化呈正相关(P <0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导 bFGF、PDGF-B 和新生血管表达增加,激活内源性脑保护机制。
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 血小板源性生长因子-B 血管形成 脑缺血 -
pcDNA4-PDGF-B重组质粒的构建并转染体外培养兔骨髓间充质干细胞
目的:探讨自行构建pcDNA4-PDGF-B重组质粒并转染兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)的方法及可行性,并观察转染阳性细胞形态及生物特性.方法:构建包含人类血小板源性生长因子B(PDGF-B)重组质粒,将目的基因转染到兔BMSCs中,并通过形态观察、双酶切、聚合酶链反应、免疫组化来检测该目的基因在兔BMSCs中表达,通过G418抗生素筛选、MTT法绘制细胞生长曲线探讨PDGF-B基因对靶细胞生长影响.结果:pcDNA4-PDGF-B重组质粒的构建合成及人PDFG-B基因成功转染BMSCs,并持续稳定地表述PDGF B.结论:PDGF-B基因可以对骨髓间充干细胞进行转染,PDGF-B对靶细胞增殖、分裂有明显促进作用,为后期研究植入人PDGF-B转染BMSCs以缓解急性肝功能衰竭奠定了基础.
关键词： 骨髓间充质干细胞 血小板源性生长因子-B 重组质粒构建 转染 -
抑制NF-κB对PDGF-A、PDGF-B在糖尿病大鼠肾组织表达的影响
目的:研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-A(PDGF-A)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)、核因子-κB(NF-κB)的表达,以及NF-κB抑制剂PDTC对其表达的影响.方法:将30只健康Wistar雄性大鼠随机分成3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病PDTC干预组(DP组),每组各10只.8周末收集大鼠24 h尿测定微量白蛋白,处死大鼠取出肾脏称重,计算尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数(KWI)并用免疫组化方法测定PDGF-A、PDGF-B、NF-κB的含量.结果:8周末,DM组和DP组的UAER、KWI较NC组明显升高;DP组较DM组明显下降.DM组肾组织NF-κB和PDGF-B的表达较NC组显著增高, DP组较DM组明显下降,但显著高于NC组;三组大鼠肾组织PDGF-A的表达均无显著性差异.结论:糖尿病大鼠肾组织局部表达的PDGF-B、NF-κB明显增加,抑制NF-κB能明显降低PDGF-B表达.提示NF-κB和PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用.
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银杏叶提取物对高糖环境下系膜细胞血小板源性生长因子-B表达的影响
目的:观察银杏叶提取物对高糖培养条件下系膜细胞外基质产生及血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响.方法:体外培养人肾小球系膜细胞,分为对照组(葡萄糖终浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖终浓度为30 mmol/L)、银杏叶提取物干预组(12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L),采用实时定量PCR检测系膜细胞PDGF-B mRNA的表达、Western blot检测系膜细胞PDGF-B蛋白表达、ELISA检测上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(Fn)含量.结果:高糖组刺激24 h后,细胞上清液中Fn、ColⅣ含量、系膜细胞PDGF-B mRNA及蛋白的表达均高于对照组(P＜0.05);银杏叶提取物干预组(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)作用24 h后,细胞上清液Fn、ColⅣ含量均低于高糖组,系膜细胞PDGF-B mRNA及蛋白的表达均低于高糖组(P＜0.05);且银杏叶提取物浓度越高,该作用越明显.结论:银杏叶提取物可以呈浓度依赖性抑制系膜细胞PDGF-B的合成,从而达到减少细胞外基质聚集、保护肾脏的作用.
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PDGF-B与IL-1α对大鼠动脉平滑肌细胞MMP-1 mRNA表达影响的实验研究
目的探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B)与白介素-1α(IL-1α)对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1、2及基质金属蛋白酶的组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法通过RT-PCR方法,研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下,MMP-1、2及TIMP-1 mRNA表达的情况. 结果正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1mRNA的表达,但没有MMP-1 mRNA的表达,单独使用PDGF-B或IL-1α不能诱导MMP-1的表达,但是同时使用即可诱导其表达.结论在病理情况下,PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-1表达,降解胶原蛋白,推测是颅内动脉瘤生长塑形机制中的重要途径之一.
关键词： 颅内动脉瘤 基质金属蛋白酶-1 平滑肌细胞 血小板源性生长因子-B 白介素-1α
