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宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响
目的:探讨宣肺通腑方对急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺通腑方组.尾静脉注射LPS6mg/kg制备大鼠ALI模型.宣肺通腑方组在造模前灌胃3d;地塞米松组在造模前1h腹腔注射地塞米松,造模6h后麻醉取材.检测CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达,并观察大鼠肺组织病理变化.结果:与模型对照组比较,宣肺通腑方组CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P＜0.01或P＜0.05).病理学观察,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组.结论:宣肺通腑方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达有关.
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宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响
目的：观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d；地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润；宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。
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宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响
目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只.尾静脉注射LPS6 mg/kg制备大鼠ALI模型.宣肺通腑方组在造模前3d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d；地塞米松组在造模前1h按5mg/kg腹腔注射地塞米松.造模后6h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化.结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少.与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异.结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关.
