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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠Endoglin等影响
目的:观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Endoglin及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法:BALB/c小鼠90只按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青霉胺组及刺山柑总生物碱低、中、高剂量组.除空白对照组外,其余各组小鼠背部皮下注射盐酸博莱霉素建立SSc模型.成模后给药8周,ELISA法测定小鼠皮肤和肺组织α-SMA、皮肤组织Endoglin和血清MMP-1、IL-6水平.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠皮肤和肺组织α-SMA、皮肤组织Endoglin和血清IL-6水平升高,血清MMP-1水平降低;与模型组比较,刺山柑总生物碱高剂量组α-SMA、Endoglin和IL-6水平降低,MMP-1水平升高.结论:刺山柑总生物碱可减少SSc α-SMA表达,降低Endoglin和IL-6的异常升高,升高MMP-1水平,改善SSc组织纤维化.
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VEGF与endoglin在CIA大鼠滑膜组织中表达增高
目的 探讨胶原性关节炎大鼠滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及endoglin在蛋白水平和分子水平(mRNA)的表达与意义.方法 皮下给Wistar大鼠多点注射牛Ⅱ型胶原建立胶原诱导关节炎模型.观察关节肿胀和滑膜的病理学改变,用免疫组化法和RT-PCR技术检测VEGF与endoglin的蛋白及分子水平的表达.结果 大部分鼠在胶原致敏后两周左右发病,主要表现为关节红肿,活动受限.VEGF与endoglin在CIA大鼠滑膜组织中表达增高(P<0.05),且两者在CIA滑膜中的蛋白表达和分子表达呈正相关(r=0.481,P<0.05).结论 VEGF和en-doglin共同参与了类风湿性关节炎(RA)的病理过程,它们相互促进,相互影响,调控着RA的病理过程,它们是RA滑膜增生,浸润,关节破坏的关键因子.
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肾内血流动力学异常早期评估子痫前期患者肾功能损害
近年来研究显示，子痫前期( preeclampsia，PE)患者的肾损害是从血管重塑及肾血流动力学改变开始的，表现为肾血管痉挛，肾血管阻力增高，肾血流量下降，其肾脏血流灌注较正常孕妇减少20％，肾小球滤过率平均减少32％，严重者可出现肾功能障碍[1]。血管内皮损伤是子痫前期发病的重要原因，可导致内皮素-l(endothelin，ET-1)分泌增加及一氧化氮( nitrogen，NO)合成减少。有学者认为，肾动脉血管病变和血液动力学变化可以客观反映全身及肾脏血液供应情况及肾脏功能情况[2]。本研究应用彩色多普勒超声监测子痫前期患者肾内血流动力学改变及肾功能、血管损伤因子可溶性Endoglin(soluble Endoglin，sEng)、可溶性血管内皮生长因子-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1，sFlt-1)及ET-1水平的变化并探讨其相关性，为子痫前期并发肾功能损害的早期防治提供新的思路。
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Endoglin与乳腺癌
Endoglin是内皮细胞表面与细胞增殖相关的膜抗原,也是转化生长因子β超家族受体复合物成分之一.其具有调节内皮细胞对TGF的反应、促内皮细胞增殖和促血管形成等功能,与肿瘤血管的发生密切相关.近年来,Endoglin在肿瘤诊断、判断预后和疗效及抗肿瘤血管靶向治疗等方面的作用得到重视.
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肝X受体α及Endoglin基因在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中肝X受体α(LXRα)和Endoglin基因表达水平的变化及其临床意义.方法 选择2010年8月-2011年4月在北京军区总医院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者44例作为妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压孕妇15例(妊娠期高血压组),轻度子痫前期孕妇14例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕妇15例(重度子痫前期组)；以同期正常晚期妊娠妇女16例为对照组.采用Real-time PCR检测各组孕妇胎盘组织中LXRα及Endoglin mRNA表达水平.结果 妊娠期高血压疾病组LXRα及Endoglin mRNA相对表达量均明显高于对照组(P＜0.05).重度子痫前期组、轻度子痫前期组LXRα及Endoglin mRNA相对表达量均明显高于对照组(P＜0.05),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组(P＜0.05),而妊娠期高血压组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LXRα及Endoglin在妊娠期高血压疾病患者尤其是轻、重度子痫前期患者胎盘中呈高表达,其表达升高可能与妊娠期高血压疾病的发生发展密切相关.
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结直肠癌组织Endoglin标记的微血管密度与淋巴结及远处转移相关性的Meta分析
目的 分析结直肠癌患者癌组织中Endoglin(CD105)标记的微血管密度(microvessel density,MVD)与淋巴结及远处转移的相关性.方法 利用万方数据库、清华同方电子数据库(CNKI)、维普中文期刊数据库,以"结直肠癌、大肠癌、结肠癌、直肠癌、endoglin、CD105"为关键词,检索2000年1月- 2014年10月与结直肠癌组织中Endoglin标记的MVD与淋巴结转移及远处转移关系相关的研究文献,并对文献进行筛选和评价,符合标准的文献用Revman5.3软件进行Meta分析.结果 Endoglin标记的MVD与淋巴结转移相关文献入选12篇,共741例患者,有淋巴结转移373例,无淋巴结转移368例,异质性检验提示各研究结果间存在异质性(χ2=136.86,P<0.01,I2=92%),采用随机效应模型进行合并,有淋巴结转移的结直肠癌组织和无淋巴结转移的结直肠癌组织比较,Endoglin标记的MVD的加权均数差(weighted mean difference,WMD)为9.89,95%CI为(6.92,12.85),提示有淋巴结转移的结直肠癌组织中Endoglin标记的MVD明显高于无淋巴结转移的结直肠癌组织(Z=6.54,P<0.05);Endoglin表达与远处转移相关文献入选6篇,共305例患者,远处转移79例,无远处转移226例,异质性检验提示各研究结果间存在异质性(χ2=77.28,P<0.01,I2=94%),采用随机效应模型进行合并,有远处转移的结直肠癌组织和无远处转移的结直肠癌组织比较,Endoglin标记的MVD的WMD为7.9,95%CI(1.91,13.88),提示有远处转移的结直肠癌组织中Endoglin标记的MVD明显高于无远处转移的结直肠癌组织(Z=2.59,P<0.05).结论 在结直肠癌患者中,发生淋巴结转移和远处转移的患者癌组织中Endoglin标记的MVD明显升高,Endoglin的检测对筛选高危转移者具有重要意义.
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可溶性Endoglin与子痫前期的关系
子痫前期是妊娠特发性疾病,在美国和欧洲其发病率约为5%,在发展中国家仍是孕妇、胎儿及新生儿死亡的主要原因.严重的子痫前期孕妇可能发生HELLP综合征、子痫及胎儿生长受限.
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宫颈癌患者手术前后血清CK19和Endoglin水平变化及意义
目的：检测宫颈癌患者治疗前后血清中CK19和Endoglin水平变化，并探讨其意义。方法应用酶联免疫法（ELISA）分析67例宫颈癌患者手术前后和80例健康女性血清中CK19和Endoglin水平变化及意义。结果术前观察组患者血清CK19和Endoglin水平均高于对照组（P＜0.05）；观察组患者血清中CK19和Endoglin水平与分期、是否存在淋巴结转移有关（P＜0.05）；观察组患者术后血清CK19和Endoglin水平均低于术前（P＜0.05）。结论宫颈癌患者血清中CK19和Endoglin水平高于健康女性，可以作为评价宫颈癌术后疗效的指标之一。
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内皮细胞增殖标志物Endoglin和PTEN基因在肿瘤新生血管形成的作用
实验表明,肿瘤是血管生成依赖性的.当实体肿瘤的大小超过1～2 mm~3时就需要不断地有新生血管形成为肿瘤提供养分、促进肿瘤细胞增殖和侵袭.研究发现,肿瘤血管内皮细胞的增生速度比正常组织细胞快20～2000倍.
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Endoglin基因多态性与脑卒中的相关性
目的 探讨中国人群中Endoglin基因单核苷酸多态性和插入/缺失多态性与脑卒中之间的相关性.方法 采用多中心大规模病例-对照关联研究.(1)入选来自7个临床中心的1414例病例(其中脑梗死629例、脑出血376例、腔隙性脑梗死409例)与1376例对照,采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性方法分析Endoglin基因C1096G多态性在病例组和对照组的频率分布,并分析其与脑卒中的关系;(2)采用聚合酶链式反应和聚丙烯酰氨凝胶电泳的方法分析Endoglin基因第7内含子5'TCCCCC3'插入/缺失多态性.结果 (1)Endoglin基因1096位点G等位基因在病例组和对照组的频率分别为13.5%和13.3%,两组间差异无统计学意义(x2=0.827,P=0.363).基因型频率分布差异亦无统计学意义.(2)中国人群中存在Endoglin基因第7内含子插入/缺失多态性,该多态性的频率仅为0.003.结论 中国人群中Endoglin基因1096碱基处G/G等位基因多态性和第7内含子5'TCCCCC3'的插入/缺失多态性不是脑卒中的影响因子.
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子痫前期胎盘中Endoglin和转化生长因子β1的表达及相关性研究
目的:研究子痫前期患者胎盘组织中Endoglin和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达及二者相关性.方法:采用免疫组化方法检测正常妊娠(35例)和子痫前期患者(40例)胎盘组织中Endoglin和TGFβ1的表达,并应用全自动图像分析仪进行定量分析.结果:TGFβ1在重度子痫前期组表达升高,与正常组和轻度组比较有显著性差异(P＜0.05)；Endoglin在重度子痫前期组表达显著升高,与疾病的严重程度密切相关(P＜0.05)；Endoglin和TGFβ1在子痫前期中的表达呈正相关(r=0.795,P＜0.05).结论:胎盘组织中Endoglin和TGFβ1的升高,共同参与子痫前期的发生发展过程,且Endoglin的表达与疾病的严重程度密切相关.
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子痫前期与sEng及sFlt-1的关系
子痫前期是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一,目前其发病机制尚未完全明确.近来研究发现,血液循环中过量的可溶性Endoglin(sEng)及可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)是导致子痫前期患者出现高血压、蛋白尿、水肿等症状的两种重要的抗血管形成因子.sEng和sFlt-1由胎盘分泌后释放入血,通过不同的作用机制引起血管内皮损伤,导致子痫前期发生.sEng和sFlt-1不仅在子痫前期发病中起重要作用.并且在临床症状出现前妊娠妇女血清浓度就已明显升高.可作为筛选、预测及诊断子痫前期的重要指标.
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Survivin、Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成
目的:探讨乳腺癌中Survivin,Endoglin蛋白表达与乳腺癌血管生成的相关性.方法:通过免疫组化EnVision法,检测Survivin,Endoglin在100例乳腺癌组织、30例乳腺增生组织、56例正常乳腺组织中的表达.结果:Survivin在正常乳腺组织、乳腺增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为3.6%、6.7%、76.0%,后者的阳性率明显高于前两者(P＜0.005);Survivin表达在有淋巴结转移的乳腺癌中明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Survivin蛋白的表达在乳腺癌高、中、低分化组织中依次上调,低分化、中分化乳腺癌组织中阳性率较高分化显著升高,差异有显著性(P＜0.01);Endoglin在正常乳腺组织、乳腺增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为0、3.33%、53.0%,后者的阳性率明显高于前两者(P＜0.05);Endoglin在有淋巴结转移的乳腺癌中表达明显升高(P＜0.05);Survivin、Endoglin表达阳性组中MVD均显著高于表达阴性组(P＜0.05);Survivin表达与Endoglin表达呈显著正相关(P＜0.05).结论:Survivin与Endoglin在乳腺癌组织中表达上调,二者在乳腺癌的发生发展及肿瘤血管生成过程中发挥协同作用.
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Endoglin基因沉默对卵巢癌微血管内皮细胞干扰效应的研究
目的:构建Endoglin基因siRNA的表达载体,转染至原代培养的卵巢癌微血管内皮细胞(ovarian carcinoma-derived microvascular endothelial cells,ODMECs),并观察其对ODMECs的干扰效应,为探讨使用siRNA抗卵巢癌血管生成的可行性提供实验基础.方法:根据siRNA表达载体的设计原则,设计并合成两个靶基因序列,寡核苷酸退火后插入到pGenesil-1载体中,并对重组质粒进行测序鉴定,证实Endoglin真核表达载体构建成功,插入片段测序结果与合成的寡核苷酸序列一致.将重组真核表达质粒pGenesil-ENG1、pGenesil-ENG2采用脂质体法转染原代ODMECs细胞,应用半定量RT-PCR观察转染后48h重组质粒对Endoglin mRNA表达的影响;MTT法检测转染后ODMECs细胞增殖的变化;并且通过光镜观察转染pGenesil-ENG1后,对ODMECs体外二维管腔样结构形成的影响.结果:将构建成功的Endoglin基因siRNA表达载体pGenesil-ENG1和pGenesil-ENG2转染至ODMECs细胞,48h后同阴性质粒Genesil-H和未转染组相比,二者均可引起靶基因表达水平的显著性下降.转染了pGenesil-ENG质粒的ODMECs,其生长较未转染组和阴性质粒pGenesil-H明显受到抑制(P<0.01);此外,转染了pGenesil-ENG1质粒的ODMECs体外二维血管腔样结构的形成较对照组亦有明显减少(P<0.01).结论:成功构建了Endoglin基因siRNA表达载体,转染至ODMECs后可下调Endoglin在靶细胞中的表达,并且前者能够抑制ODMECs的增殖和体外二维管腔样结构的形成.为进一步研究采用RAN干扰技术进行卵巢癌血管生成的治疗奠定了基础,同时也为抗卵巢癌血管生成的治疗摸索了有效的基因靶点.
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Endoglin与肿瘤的血管增殖
肿瘤细胞的生长依赖于其微环境,微环境中的血管增殖与肿瘤的进展关系密切.肿瘤诱导血管生成的能力,在一定程度上决定着肿瘤的生物学行为.Endoglin在肿瘤血管增殖的过程中起着非常重要的作用.
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妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1和Endoglin的表达
目的 检测IL-1、VCAM-1和Endoglin在胎盘组织中的表达,分析三者与妊娠期高血压疾病的关系.方法 应用免疫组化SP法检测胎盘组织中IL-1β、VCAM-1、Endoglin的表达强度.结果 随着妊娠期高血压疾病分期的加重,IL-1β和Endoglin在胎盘中表达逐渐增加.VCAM-1在胎盘合体滋养细胞中的表达逐渐降低.结论 IL-1β、VCAM-1和Endoglin均参与妊娠期高血压疾病的发生,并与疾病的严重程度有关.
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TGF-β1和endoglin在乳腺癌发生发展过程中的表达及意义
目的 探讨TGF-β1和endoglin在乳腺癌发生发展过程中的表达及意义.方法 免疫组化(S-P)方法,对30例乳腺正常组织、50例非典型性增生组织、50例原位癌组织和80例浸润性癌组织进行 TGF-β1及endoglin蛋白的检测.采用RT-PCR方法检测endoglin mRNA的表达.结果 Endoglin蛋白标记的微血管密度值(MVD值)、endoglin mRNA以及TGF-β1蛋白在正常乳腺组、不典型增生组、原位癌组及浸润性癌组两两比较差异有统计学意义(P<0.05);不典型增生、原位癌及浸润性癌组织中TGF-β1蛋白表达阳性组中endoglin蛋白标记的MVD值及endoglin mRNA均显著高于TGF-β1表达阴性组(P<0.05).结论 TGF-β1蛋白及endoglin mRNA和蛋白表达与肿瘤的进程密切相关,提示血管生成可能在乳腺癌发生发展过程中起重要作用,同时也提示TGF-β1可能对乳腺癌发生发展有促进作用,其对乳腺癌的早期诊断和判断预后有重要意义.
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医学影像诊断胃癌分期与Endoglin标记的微血管密度在胃癌组织中表达的探讨
目的:探讨总结B超影像的胃癌分期诊断与Endoglin标记的微血管密度(Microvessel density,MVD)在胃癌组织中表达之间的关系.方法:应用彩色多普勒对70例怀疑胃癌和肿瘤患者,分层观察扫描肿块的部位、肿块的血流特征进行分期,和采用免疫组织化学法检测胃癌组织中Endoglin标记的微血管密度计数水平.结果:在胃癌医学影像分期发展过程中 Endoglin标记的MVD其表达强度增加显著,且与胃癌患者的淋巴结转移、细胞分化程度有关,但与胃癌患者性别、年龄无差异.结论:胃癌医学影像分期是胃癌的发展阶段,检测Endoglin标记的MVD对胃癌病情判断及预后判断有一定程度的临床意义.
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血清中肝X受体α、Endoglin水平变化在妊娠期高血压疾病中的临床意义
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血清中肝X受体α、Endoglin水平变化的临床意义及二者之间的相关性.方法:选择2010年8月～ 2011年4月北京军区总医院产科收治44例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压15例、轻度子痫前期14例、重度子痫前期15例)及16例正常妊娠妇女(对照组),采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测两组血清中肝X受体α及Endoglin水平.结果:①妊娠期高血压疾病组肝X受体α水平明显高于对照组(P＜0.05).妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者肝X受体α水平逐渐升高(P＜0.05).肝X受体α作为检测指标的敏感性为65.91％,特异性为87.50％,阳性拟然比为5.27,阴性拟然比为0.39.②妊娠期高血压疾病组Endoglin水平明显高于对照组(P＜0.05).妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者血清中Endoglin水平逐渐升高(P＜0.05).Endoglin作为检测指标的敏感性为59.09％,特异性为87.50％,阳性拟然比为4.73,阴性拟然比为0.47.③妊娠期高血压疾病组及正常妊娠组血清中肝X受体α水平与Endoglin水平均呈正相关(r=0.477,P＜0.01;r =0.654,P＜0.01).结论:血清中肝X受体α及Endoglin水平升高可能与妊娠期高血压疾病的发病关系密切,有望成为该病的预测指标.
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Endoglin基因插入缺失多态性与脑出血的相关研究
目的国外学者研究发现Endoglin基因多态性与散发性脑出血有关，国内尚未见报道，我们的研究探讨了Endoglin基因插入/缺失(I/D)多态性与中国人群脑出血发病的相关关系。方法利用等位基因特异性聚合酶链反应技术分析了150例原发性脑出血患者和150例非脑血管病对照组Endoglin基因的多态性位点频率。结果在所研究的人群中Endoglin基因第7内含子的基因型全为缺失型纯合子，没有插入型的等位基因。结论 Endoglin基因插入/缺失多态性与中国人群的脑出血没有相关关系。
