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多层螺旋CT双期扫描判断肝癌边缘部强化特征与肿瘤新生血管分析
目的:分析多层螺旋CT双期扫描判断肝癌边缘部强化特征与肿瘤新生血管.方法:随机选取2014年8月—2018年8月我院肝癌患者76例,对所有患者进行多层螺旋CT双期扫描.结果:肿瘤边缘部形态CT分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型肿瘤包膜清晰完整比例分别为91.7%、11.1%、0,肿瘤包膜清晰不完整比例分别为8.3%、58.3%、18.6%,肿瘤边缘模糊不清比例分别为0、30.6%、81.4%.有肝内子灶患者肿瘤边缘部CT强化特征中动脉期未明确、门脉期未明确,动脉期未明确、门脉期高密度,动脉期高密度、门脉期高密度,动脉期高密度、门脉期未明确比例分别为61.5%、33.3%、50.0%、33.3%,肿瘤新生血管>30患者肿瘤边缘部CT强化特征中动脉期低密度、门脉期高密度,动脉期低密度、门脉期低密度,动脉期低密度、门脉期未明确,动脉期未明确、门脉期未明确,动脉期高密度、门脉期高密度,动脉期高密度、门脉期未明确分别为66.7%、33.3%、50.0%、100.0%、50.0%、100.0%.结论:多层螺旋CT双期扫描能够有效判断肝癌边缘部强化特征,进而将肿瘤组织的病理学改变反映出来,从而指导临床诊治工作.
关键词: 多层螺旋CT双期扫描 肝癌 边缘部强化特征 肿瘤新生血管 -
中药干预乳腺癌血管生成双途径研究进展
肿瘤新生血管和血管生成拟态是两条重要的血管生成途径,在乳腺癌的发生、发展和转移过程中起着重要的作用。中药在乳腺癌防治中疗效确切,近年来,对肿瘤血管生成抑制方面的研究也逐渐深入。本文对中药干预乳腺癌血管生成双途径及其作用机制的研究进展作一综述,为临床用药和新药的研发提供参考。
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99Tcm-c(RGD)2在荷不同肿瘤裸鼠体内的生物分布及显像研究
目的 利用放射性核素99Tcm标记的新型环RGD肽二聚体,即c(RGD)2,在荷人脑胶质瘤U87裸鼠、荷人肝癌细胞HepG2裸鼠、荷人宫颈癌细胞Hela裸鼠模型中进行生物分布实验及肿瘤显像研究,以探讨该探针用于整合素αvβ3受体高表达的肿瘤早期特异性诊断的前景.方法 采用氯化亚锡直接标记法将99Tcm标记于c(RGD)2,标记产物经SephadexG10分离纯化,建立荷U87、HepG2、Hela裸鼠模型,分别进行体内分布实验及肿瘤显像研究,分析99Tcm-c(RGD)2在不同肿瘤中的摄取差异.结果 99Tcm-c(RGD)2在三种肿瘤模型中,肿瘤/心脏、肿瘤/脾、肿瘤/血液比值较高.而肿瘤/肾和肿瘤/膀胱比值较低,均小于1.其余脏器组织的T/NT比值增高不明显.荷U87瘤裸鼠和荷HepG2裸鼠尾静脉注射显像剂0.5h后即可见肿瘤显影,且边界清晰.随时间延长,至6h肿瘤显影更加清晰.在荷Hela裸鼠中肿瘤显像不清晰,腹部脏器显影呈浓聚.对99Tcm-c(RGD)2在三种肿瘤中的摄取值进行方差分析,并选择常用的Bonferroni法进行进一步的两两组间比较.结果 三组间均值两两比较差异P值均<0.05,有统计学意义.结论 99Tcm-c(RGD)2主要经泌尿系统排泄,且血液清除率快,在重要脏器如心脏、肝脏摄取较低.探针对U87和HepG2肿瘤均展示出靶向性及良好的显像特性,其中对脑胶质瘤U87有更好的生物分布及显像结果.而在Hela中显像及生物分布结果并不理想.
关键词: 99Tcm-c(RGD)2 肿瘤新生血管 生物分布 SPECT显像 脑胶质瘤 -
乳腺癌血管生成双途径及其相关因子研究
乳腺癌是由乳房组织病变导致的癌症,常常伴有乳房肿块、乳房形状和皮肤改变等症状。由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性,细胞之间的黏附能力下降,容易发生脱落。脱落下来形成的游离癌细胞可以随血液或淋巴液散布周身,使乳腺癌发生转移,进而引发其他疾病。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤,寻找有效的治疗措施显得尤为重要。通过查阅乳腺癌的相关文献,发现血管生成在乳腺癌的发生、发展及转移过程中发挥了至关重要的作用。肿瘤新生血管和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是肿瘤血管生成的两种不同途径,肿瘤患者的临床治疗常以肿瘤生成的血管为靶点,通过抑制肿瘤生成的血管来抑制肿瘤的形成。肿瘤微环境具有低氧、低 pH的特点[1],现有研究表明肿瘤的发生、发展与缺氧的微环境密切相关,缺氧或酸性内环境会使肿瘤细胞的相应基因表达发生变化,进而导致功能变化,终导致细胞发生突变,从而促进肿瘤发生[2]。在上述过程中,缺氧诱导因子(hypoxiainducible factors, HIFs)对基因的调节起到了关键作用,且 HIFs在肿瘤血管重塑和恶性肿瘤的发生、发展过程中扮演了重要角色[3]。肿瘤必须构建自己的血管系统,通过新生血管提供氧气、养料并及时清除代谢产物才能够持续性生长和发展。如果没有血管系统提供氧气和养料,实体瘤的体积增长不会超过1 mm3[4]。因此,研究者希望通过抑制肿瘤新生血管的形成,减少肿瘤血液、氧气和其他营养物质的供应,从而达到抑制肿瘤生长的目的[5]。1999年,Maniotis 等[6]在做人眼葡萄膜黑色素瘤微循环研究时首次发现一种不同于肿瘤新生血管的全新肿瘤供血方式--血管生成拟态(VM),其与肿瘤的生长、转移和预后密切相关。VM 血管理论的提出不但丰富了肿瘤血管理论而且为抑制肿瘤的生长和抗肿瘤药物的筛选提供了新思路,开辟了一块新领域。因此,本文将对乳腺癌血管生成的上述两种主要途径及其相关因子进行综述,阐明作用机制,为乳腺癌临床抗肿瘤药物的深入研究和寻找有效的临床治疗方案提供一定的参考。
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血管内皮生长因子及相关促肿瘤血管生成分子及靶向治疗
1971年,Folkman首次提出了"肿瘤生长浸润依赖于肿瘤血管生成"的假说.此后,以肿瘤新生血管为作用靶点的抗血管生成治疗成为重要的抗肿瘤策略之一.
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抗癌新药恩度治疗肺癌个案护理
恩度是全球首例血管抑制类生物制剂(一类新药),是一种重组人血管内皮抑制素,其作用机制是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来抑制肿瘤新生血管的生成,从而阻断了肿瘤的营养供给,从而达到抑制肿瘤增殖或转移的目的.
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微泡增强的超声空化阻断肿瘤微循环的初步研究
目的 研究微泡增强的超声空化阻断肿瘤微循环的可行性.方法 26只皮下VX2肿瘤荷瘤兔随机分为超声微泡组、单纯超声组及假照组.超声微泡组经耳缘静脉推注微泡联合超声辐照肿瘤,单纯超声组以生理盐水代替微泡,假照组超声假照.各组治疗前、治疗后0、30和60 min时间点对肿瘤进行超声造影,分析各时间点造影灌注峰值灰阶变化.结果 超声微泡组肿瘤造影灰阶值(级)从治疗前的(67.8±13.3)级降至(29.7±20.1)级(P<0.01),维持超过60 min仍无明显再通;而单纯超声组、假照组肿瘤造影灰阶值无明显变化(P>0.05).结论 微泡增强的超声空化能够有效阻断兔VX2皮下肿瘤的微循环,其发生机制尚不清楚.
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靶向超声造影剂对卵巢癌新生血管的评价
目的 应用携血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)单抗的靶向超声造影剂(MBt),探讨靶向造影剂对裸鼠卵巢癌移植瘤新生血管的应用价值.方法 裸鼠卵巢癌SKOV3细胞株皮下移植瘤模型的建立;采用“生物素亲和素桥连接法”制备MBt;荷瘤鼠分别注射MBt与普通超声造影剂(MBc)行超声造影检查并分析各组时间强度曲线(TIC)相关参数;免疫组化检测肿瘤组织新生血管VEGFR2的表达.结果 成功制备携VEGFR2单抗的MBt;MBt组峰值强度较MBc组高(P<0.01),MBt组持续时间较MBc更长(P<0.01);免疫组化示肿瘤组织内新生血管内皮VEGFR2高度表达.结论 携VEGFR2单抗MBt能够与裸鼠卵巢癌移植瘤新生血管内皮特异性结合并实现靶向分子超声显像,对卵巢癌新生血管形成的评估提供了新方法.
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声学造影在肝癌诊断中的应用及其进展
肝癌由肝动脉和门静脉双重供血,其中以肝动脉供血为主,约占90%以上[13],表现为肝内血管扩张,移位变形,血管异常增生,血管包绕,肿瘤新生血管及动静脉瘘形成,这是超声造影诊断肝癌的组织病理学基础。所以,真实全面地了解肿瘤内部及周边部的血管分布、血流性质,对肝癌的诊断和鉴别诊断起着非常重要的作用。
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基于循证医学的非小细胞肺癌生物标志物研究进展
近几年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的全身治疗有了长足发展.由开始不分组织病理学亚型或分子生物学特点而进行的特异性不高的化疗,逐步发展到了针对肿瘤新生血管和表皮生长因子受体的靶向治疗.在目前的临床工作中,大部分临床医师的NSCLC治疗概念是基于临床分期、病理分型、患者的功能状态、药物不良反应等临床因素的肺癌个体化治疗,是基于循证医学基础上的规范化治疗.但真正意义的个体化治疗是对每一个肺癌患者的"量体裁衣",根据肿瘤生物学特征和药物基因组学改变进行的针对性治疗.目前很多循证医学证据均说明分子标志物不仅能判断预后,而且它们有助于预测药物治疗的效果或耐药情况以及监测治疗的有效性.本文对NSCLC分子检测方面的发展进行综述.
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以Angiopoietin-1,2为靶点靶向治疗口腔鳞癌的研究进展
针对肿瘤新生血管的靶向治疗已成为恶性肿瘤新的治疗策略.但目前尚缺乏有效针对口腔鳞癌抗血管生成治疗的靶向因子.Angiopoietin(Ang)是近年来发现的一族可特异性作用于血管酪氨酸激酶受体系统(receptor tyrosine kinase,RTK)的分泌性蛋白分子,在生理和病理血管新生中起重要作用.研究表明Ang 家族中Ang-1,2 和血管新生关系为密切,二者的表达调控及活性调节研究已成为目前阐明肿瘤性血管生成、发育机制并进行肿瘤抗血管生成治疗的研究热点.本文就Ang-1,2 在实体瘤及其在口腔鳞癌中的研究进展进行综述.
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促血管生成素家族在恶性肿瘤间质微血管和淋巴管生成中的作用
恶性肿瘤的进展受多种因素的影响,肿瘤生长依赖于新血管生成的理论假说由Folkman首次提出,后期研究显示肿瘤血管及淋巴管生成是影响其生物学行为的关键因素之一[1]。微血管及淋巴管不仅为肿瘤细胞提供了充足养分并带走了代谢产物,也为其转移提供了通道,引起肿瘤细胞的迅速增殖和远处转移。如何能够有效抑制肿瘤微血管和淋巴管的生成已经成为临床治疗恶性肿瘤的重要方向,因此,针对肿瘤新生血管和淋巴管的靶向治疗已成为恶性肿瘤新的治疗策略。但目前尚缺乏有效针对恶性肿瘤抗血管和淋巴管生成治疗的靶向因子。近年随着研究的深入,发现促血管生成素(angiopoietin,Ang)这种细胞因子对其受体、细胞的影响以及在血管生成过程不同阶段有不同的作用。针对Ang-2的抗肿瘤治疗目前也取得了一定的进展,本文就Ang家族在恶性肿瘤间质微血管和淋巴管生成中的作用及研究意义进行综述。
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超声造影评价颈动脉斑块新生血管的研究进展
颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)是导致脑实质缺血性病变的主要原因之一,同时,其发病率也与冠心病发病率密切相关,两者具有多种共同的危险因素[1,2].研究证实,动脉粥样硬化(ariery atheroselersis,AS)斑块的易损性是决定病情轻重的主要因素[3].因此,对颈动脉斑块的早期筛查、诊断、风险性评估及干预,具有重大意义.但目前尚缺乏敏感而特异的早期实验室检查指标[4].近年研究[5-7]发现AS斑块内常出现病理性新生血管,其在斑块发生发展进程中起关键性作用.研究已经证实[8,9],斑块新生血管是易损斑块的预测因子.应用超声造影技术检测斑块新生血管,为临床评估斑块易损性开辟了一条新的途径.如今超声造影已应用于检测及评价多种组织器官的血流灌注以及肿瘤新生血管的临床与研究中,由于它同样可显示颈动脉斑块新生血管,因此可以实时、定性、定量评估斑块易损性.
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超声造影技术在肿瘤抗血管生成治疗中的应用进展
以新生血管为靶点的抗血管生成治疗是肿瘤靶向治疗的重要组成部分之一,其治疗后反应要早于肿瘤大小的变化,一些临床研究已经证实超声造影能早期显示肿瘤抗血管生成疗效[1-2],针对血管内皮细胞相关靶点的靶向造影剂在动物模型上能较好地显示肿瘤新生血管[3]。在此通过总结超声造影的原理、技术以及研究结果,对超声造影及针对分子水平的靶向超声造影综述如下。
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基质金属蛋白酶和消化道肿瘤的相关性
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一种依赖金属锌离子并以细胞外基质(extraceller matrix,ECM)成分为水解底物的蛋白水解酶,主要由肿瘤细胞和肿瘤细胞周边间质细胞产生,几乎能降解细胞外基质的所有成分,通过对细胞外基质的改造而促进肿瘤新生血管的生成,从而实现肿瘤的侵袭和转移.近年来大量研究发现:不同类型基质金属蛋白酶在人类的各种消化道肿瘤中都有表达,其表达量与肿瘤的进展程度,浸润与转移以及预后都密切相关.提示人们可以通过阻断基质金属蛋白酶的作用来抑制消化道肿瘤的侵袭和转移,从而达到控制和治疗肿瘤的目的,为将来的抗癌治疗提供新的目标与方向.
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胰腺癌生物治疗进展及展望
生物治疗是肿瘤传统治疗方法的重要辅助手段.本文对基因治疗、免疫治疗、诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤新生血管等方面在胰腺癌中的研究进行回顾.随着生物科学技术的发展以及对胰腺癌发生发展机制了解的深入,目前对胰腺癌生物治疗的研究和临床应用也取得了很大进展,但其临床疗效仍十分有限,如何发挥生物治疗在胰腺癌治疗中的作用尚需更多基础研究和临床资料的积累.
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原位种植肝癌新生血管的检测及血管内皮细胞生长因子mRMA的表达
目的:观察大鼠原位种植肝癌模型中的新生血管的生长情况,研究肿瘤血管生长因子基因的表达和肝癌新生血管之间的关系.方法:采用Walker256癌肉瘤接种40只Wistar大鼠制作原位种植肝癌模型,用微血管计数以及免疫组织化学染色法检测平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达来标志肿瘤新生血管.血管内皮细胞生长因子基因的检测采用原位杂交法进行.结果:Walker256癌肉瘤接种后1、2、3 wk肿瘤微血管密度分别为(15±4.3)/Hp、(17±3.6)/HP、(45±7.8)/HP.大血管及正常微血管(毛细血管除外)周围α-SMA呈强阳性染色.在肝癌组织中可见到一些形态不规则的微血管呈弱阳性或阴性染色是肿瘤诱导的新生血管,肝癌组织有大量新生血管形成,新生血管的数量与微血管密度呈正相关,Walkef256癌肉瘤接种后3 wk较前2wk有显著性增加.正常肝脏组织仅有少量VEGF mRNA表达,肝癌组织接种后1wk即有多种细胞表达VEGF.新生血管较密集的肿瘤组织VEGF的表达较多.VEGF的表达与微血管密度和肿瘤组织中新生血管的数量呈正相关.结论:原位接种肝癌中有大量新生血管形成,平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达可以用来标记肿瘤新生血管.肝癌组织中血管内皮细胞生长因子的表达增加可能和肿瘤新生血管的形成有一定的关系.
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肠癌细胞BAI1基因表达的检测及其抗肿瘤作用
目的:探讨大肠癌细胞和组织中BAI1基因的表达情况及BAI1对血管和肿瘤生长的抑制作用.方法:提取大肠癌细胞总RNA,按RT-PCR试剂盒的步骤反转录成cDNA,PCR产物行20 g/L脂糖凝胶电泳分析.BAI1对血管和肿瘤生长的抑制作用应用微血管数量(MWQ)和肿瘤移植实验的方法进行.结果:大肠癌细胞、癌组织中大多数BAI1不表达或表达下降,在全部转移的淋巴结中不表达,在小鼠CC95大肠癌细胞移植肿瘤内注射Ad-hBAI1表达载体可以有效的影响肿瘤的血管生成(P<0.05),并抑制肿瘤的生长(P<0.01).结论:BAI1在肠癌细胞、组织及转移的淋巴结中表达降低,该Ad-hBAI1表达载体可抑制肿瘤新生血管的形成并抑制肿瘤的生长.
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血管内皮生长因子及其抗肿瘤治疗的研究进展
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是一种广泛存在于机体组织的细胞因子,几乎参与了体内各种疾病的过程.VEGF是正常和异常血管新生的重要调节因子,它与血管内皮细胞特异性表达受体结合可显著增加血管通透性,刺激内皮细胞的增殖,直接诱导肿瘤新生血管的形成,因而为抗肿瘤治疗提供了一种很具发展前景的治疗方法.
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肝细胞肝癌肿瘤新生血管与抗癌治疗
肝细胞肝癌(肝癌)是常见恶性肿瘤之一,其高居全球肿瘤发病率的第7位和病死率的第4位[1].每年全球肝癌新发病例50多万,有一半新发病例发生在中国.我国肝癌病死率为20.4/10万,占恶性肿瘤死亡总数的18.8%[2].由于肝癌发病隐匿、进展迅速,大多数患者确诊时已发展为中、晚期,预后差,严重地威胁人民群众的身体健康和生命安全.