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紫杉醇联合顺铂治疗中晚期恶性肿瘤的护理
紫杉醇是从短叶紫杉或我国的红豆杉树皮中提取的新型抗癌植物药,它可以通过对处于分裂周期的肿瘤微小管的稳定作用,使细胞分裂停止于G2-M时相,阻碍细胞有丝分裂,从而抑制肿瘤生长,导致肿瘤细胞凋亡[1].紫杉醇的主要毒性反应也越来越引起广泛关注.近年的实验证实紫杉醇联合顺铂疗效较高.为总结其护理经验,2010年1月~2011年4月应用紫杉醇联合顺铂治疗恶性肿瘤患者60例,取得良好效果,现将护理情况总结如下.
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淫羊藿醇提物抑制肺癌生长及调节免疫作用研究
该实验采用C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,观察淫羊藿醇提物(HE)对C57 BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响,研究其抗肺癌效果及免疫调节能力;同时通过ELISA法检测血清中TNF-α,IL-10,IL-17,IL-2水平;并采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测肺癌组织中Ki67和P53蛋白的表达.结果表明淫羊藿醇提物对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的肿瘤生长具有一定的抑制作用,且能够降低血清中TNF-α,IL-10和IL-17的水平,提高IL-2的水平,并且能使得Ki67的表达显著降低,P53的表达显著增强.淫羊藿醇提物对肺癌具有明显的抑制作用,并且具有一定的提高免疫调节能力的作用,揭示了淫羊藿醇提物的抗肺癌作用可能与其提高免疫调节能力有关,从而为淫羊藿醇提物抗肺癌作用的进一步研究提供了基础.
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抑制IGF-1R可抑制神经母细胞瘤细胞的增殖
Ⅰ型胰岛素样生长因子受体(type Ⅰ insulin-like growth factor receptor,IGF-IR)是细胞生长分化的重要调节因子,可介导丝裂信号、防御各种凋亡损伤,并为一些细胞类型转化所必需.IGF-1R在多种肿瘤包括神经母细胞瘤中被发现异常表达,并被认为是潜在的肿瘤治疗靶点.软琼脂克隆形成实验是体外检测细胞成瘤性的常规方法,可用于分离和纯化肿瘤细胞及抗肿瘤药物体外抑制肿瘤生长能力的评价,随着肿瘤干细胞研究的兴起,亦被用来检测具有干细胞性质的细胞.本实验拟构建非锚着依赖性细胞立体生长模型,使用IGF-1R抑制剂检测特异性抑制IGF-IR对细胞增殖和克隆形成的影响.
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抗肿瘤寡肽类药物研究进展
目前肿瘤已成为仅次于心脑血管疾病的第二大杀手,各种抗肿瘤药物的研究和开发也因此成为医药生物研发领域的热点.抗肿瘤肽类药物因具有分子质量小、多存在内源性靶点、极易穿透肿瘤细胞、提高免疫应答、抑制肿瘤血管形成、抑制肿瘤生长和转移等特点,已成为肿瘤治疗研究的一个新热点.一般将10个以下氨基酸缩合而成的肽类称为寡肽,10个以上氨基酸缩合而成的肽类称为多肽.国外研究人员已筛选出数十种抗肿瘤寡肽类物质,并经实验证明可以有效抑制肿瘤生长或预防肿瘤的发生,中国也正致力于研发新的抗肿瘤寡肽类药物,其中包括酪丝亮肽(tyroserleutide,YSL)和酪丝缬肽(tyroservaltide,YSV)等.本文主要从近年来寡肽类药物的抗肿瘤作用机制以及抗肿瘤寡肽类药物酪丝亮肽和酪丝缬肽的新研究进展展开论述.
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IL-17在肿瘤发生发展中的作用及其临床意义
白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)是由多种细胞分泌的一种促炎性细胞因子。IL-17在多种肿瘤中发挥着关键作用。在临床研究中,Zhu 等[1]发现人类乳腺癌肿瘤中存在 IL-17蛋白的表达。胃癌患者外周血中 CD8+T细胞产生的 IL-17水平升高,且与胃癌的进展相关[2]。另外,在肺癌伴随恶性胸腔积液患者的胸腔积液中,IL-17的浓度明显高于其在良性胸腔积液患者胸腔积液中的水平[3]。然而, IL-17R敲除小鼠和 IL-17/IFN-γ双敲小鼠抑制肿瘤生长[4],提示 IL-17具有促进肿瘤生长作用。有报道认为,IL-17以 T细胞依赖的方式抑制肿瘤的生长[5]。在 IL-17敲除小鼠中肿瘤的生长速度显著加快[6]。因此,IL-17可能通过不同的机制发挥着促进或抑制肿瘤的效应。下面主要就 IL-17在肿瘤中的作用进行简要综述。
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乳腺癌血管生成双途径及其相关因子研究
乳腺癌是由乳房组织病变导致的癌症,常常伴有乳房肿块、乳房形状和皮肤改变等症状。由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性,细胞之间的黏附能力下降,容易发生脱落。脱落下来形成的游离癌细胞可以随血液或淋巴液散布周身,使乳腺癌发生转移,进而引发其他疾病。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤,寻找有效的治疗措施显得尤为重要。通过查阅乳腺癌的相关文献,发现血管生成在乳腺癌的发生、发展及转移过程中发挥了至关重要的作用。肿瘤新生血管和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是肿瘤血管生成的两种不同途径,肿瘤患者的临床治疗常以肿瘤生成的血管为靶点,通过抑制肿瘤生成的血管来抑制肿瘤的形成。肿瘤微环境具有低氧、低 pH的特点[1],现有研究表明肿瘤的发生、发展与缺氧的微环境密切相关,缺氧或酸性内环境会使肿瘤细胞的相应基因表达发生变化,进而导致功能变化,终导致细胞发生突变,从而促进肿瘤发生[2]。在上述过程中,缺氧诱导因子(hypoxiainducible factors, HIFs)对基因的调节起到了关键作用,且 HIFs在肿瘤血管重塑和恶性肿瘤的发生、发展过程中扮演了重要角色[3]。肿瘤必须构建自己的血管系统,通过新生血管提供氧气、养料并及时清除代谢产物才能够持续性生长和发展。如果没有血管系统提供氧气和养料,实体瘤的体积增长不会超过1 mm3[4]。因此,研究者希望通过抑制肿瘤新生血管的形成,减少肿瘤血液、氧气和其他营养物质的供应,从而达到抑制肿瘤生长的目的[5]。1999年,Maniotis 等[6]在做人眼葡萄膜黑色素瘤微循环研究时首次发现一种不同于肿瘤新生血管的全新肿瘤供血方式--血管生成拟态(VM),其与肿瘤的生长、转移和预后密切相关。VM 血管理论的提出不但丰富了肿瘤血管理论而且为抑制肿瘤的生长和抗肿瘤药物的筛选提供了新思路,开辟了一块新领域。因此,本文将对乳腺癌血管生成的上述两种主要途径及其相关因子进行综述,阐明作用机制,为乳腺癌临床抗肿瘤药物的深入研究和寻找有效的临床治疗方案提供一定的参考。
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干扰素调节因子-7对肿瘤细胞生长的影响
干扰素(IFN)调节因子(IFN regulatory factor,IRF)是一组通过与IFN基因中顺式元件结合来调节IFN及其诱导性基因表达的核因子.到目前为止,已发现至少有9种IRF,以IRF-1和IRF-2的研究多.基本明确IRF-1是免疫上调因子,促进IFN-γ表达;IRF-2是免疫负反馈调节因子,抑制IRF-1的过度表达.近年发现,IRF-1直接抑制肿瘤生长,上调MHCⅠ和MHCⅡ的表达.IRF-3也是肿瘤细胞生长的强抑制因子,诱发肿瘤细胞凋亡.IRF-7是1998年发现的另一IRF因子,与IRF-3在氨基酸序列上有多处同源性.报道认为IRF-7类似IRF-1和IRF-3,是多种IFN表达的重要上调因子[1].本文初步探讨IRF-7抑制肿瘤的免疫作用.
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α-微管蛋白与肿瘤的研究
α-微管蛋白(α-tubulin)是细胞骨架的组成成分之一,在细胞有丝分裂和染色体分离中起关键作用[1],并能影响肿瘤细胞的增殖,为抗肿瘤药物的靶点。微管蛋白抑制剂能够阻止肿瘤细胞的有丝分裂导致细胞进入凋亡期,从而抑制肿瘤生长[2]。目前大多数研究是针对β-微管蛋白(β-tubulin),对于α-tubulin在肿瘤中的表达及预后研究甚少,本文就α-tubulin的结构和功能、自身调节及其与肿瘤的相关性以及针对此靶位点的治疗作一概述。
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高效液相色谱法在肿瘤化疗患者紫杉醇血药浓度检测中的应用
紫杉醇(Paclitaxel,商品名 Taxol)是从红豆杉属植物中分离出来的一种二萜类化合物,1992年底被美国食品与药物管理局批准为抗晚期癌症新药.其抗癌机制是在癌细胞分裂时与细胞微管蛋白结合,促使细胞中微管稳定和聚合,导致细胞有丝分裂受阻,从而抑制肿瘤生长.
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选择性环氧合酶-2抑制剂CelebreX对胰腺癌PGE2和血管内皮因子表达的影响
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celebrex对裸鼠胰腺癌PC-3细胞株移植瘤生长和肿瘤组织VEGF和PGE2表达的影响.方法:观测Celebrex对移植瘤生长的影响,并采用放射免疫测定(RIA)和酶联免疫黏附测定(ELISA)检测裸鼠移植瘤组织中PGE2和VEGF的表达.结果:治疗组移植瘤生长曲线较对照组明显低平.对照组移植瘤近似体积为0.438 cm3,治疗组为0.212 cm3(抑瘤率为51.6%,P<0.05).PGE2表达,对照组为66±12 ng/g,治疗组为29±5 ng/g,两组间表达有非常显著性(P<0.01).VEGF表达,对照组1.11±0.11μg/g,治疗组0.66±0.11μ/g,VEGF抑制率为40.6%,两组间有显著性差异(P<0.05).结论:COX-2可能参与了肿瘤新生血管的生成,而PGE2可能在该过程中起着重要的介导作用,选择性COX-2抑制剂Celebrex则具有抑制肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用.
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罗非昔布联合奥曲肽增强对胰腺癌生长的抑制作用
目的虽然奥曲肽和环氧化酶抑制剂都能抑制肿瘤生长,但两者抗肿瘤机制不同,联合治疗效果如何未见文献报道.
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尼美舒利对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及其机制
近几年来,虽然治疗肺癌的新药及新方法不断增多,但肺癌仍是我国病死率较高的恶性肿瘤之一, 其主要原因为肺癌早期诊断困难,1/3以上的患者确诊时已发生了远处转移,其中淋巴结转移是预后不良的重要因素之一.动物实验结果表明环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2) 抑制剂可抑制肿瘤生长及肿瘤淋巴管的生成,预防淋巴结转移[1].
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分子靶向治疗药物引起造口周围痤疮样皮疹的护理
分子靶向治疗是以肿瘤细胞过度表达的某些标志性分子为靶点,选择针对性的阻断剂,有效干预受该标志性分子调控及密切相关的信号传导通路,从而抑制肿瘤生长、进展及转移[1]。相对于传统的手术、放疗、化疗三大治疗手段,分子靶向治疗具有较好的分子选择性,能高效并选择性地杀伤肿瘤细胞,减少对正常组织的损伤。分子靶向治疗在转移性结直肠癌中的地位已获诸多临床研究结果支撑[2]。西妥昔单抗(商品名爱必妥)是第一个获准上市的分子靶向治疗药物,在治疗转移性结直肠癌患者中取得良好效果。西妥昔单抗常见的不良反应为皮肤反应,特别是痤疮样皮疹为80%[3]。我院造口门诊从2009年2月至2012年12月共治疗6例因使用西妥昔单抗后在造口周围皮肤出现痤疮样皮疹的患者,其主要症状有造口袋底盘粘贴困难,底盘使用时间缩短,影响患者的生活质量。经我院造口门诊治疗后,疗效明显,现将护理内容总结如下。
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3TSR对裸鼠胰腺癌肝转移抑制作用的实验研究
胰腺癌是常见的消化系统肿瘤,由于胰腺位于腹膜后,位置深,80%以上的胰腺癌患者在确诊时已经存在广泛的局部侵犯及淋巴、血行转移,其中半数以上为肝转移[1-2].因此,迫切需要可应用于临床的能抑制胰腺癌生长并阻断其转移的药物以改善患者的预后.近年来,随着血管生成抑制剂研究的深入,抗血管生成治疗为肿瘤治疗开辟了一条新的途径.3TSR(three hrombospondin-1 type 1 repeats)是早发现的抗新生血管形成和抑制肿瘤生长药物TSP-1(Thrombspondin-1)的功能结构域,具有与TSP-1相似的抗新生血管形成作用而其他作用少,我们初步研究表明3TSR具有明显的抗肿瘤作用[34].本研究利用TSP-1的抗新生血管形成的结构功能域3TSR,探讨其单用或合用健择(gemza)对裸鼠胰腺癌肝转移的影响,为临床应用提供依据.
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奥曲肽对肝部分切除术后大鼠肝再生影响的实验研究
生长抑素(somatostatin,SST)及其类似物作为一种新的抗肿瘤药物已经在临床肿瘤辅助治疗中取得了肯定的疗效,也有大量实验和初步临床研究表明其在肝癌中的应用价值.但生长抑素固有的抑制特性能否对手术创伤后病人或实验动物的残肝再生和肝功能恢复带来负面影响,在抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡的同时对于手术后个体的应用安全性成为医务工作者必须面对的问题.
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维生素D及类似物与肝细胞癌相关性研究进展
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC,简称肝癌)是世界第五大常见肿瘤,位列世界第3位的癌症死亡原因[1].近年来研究发现维生素D对多种肿瘤细胞的增殖有抑制作用,这个发现可能为肝痛的系统治疗提供新途径.1979年Eisman等[2]第一次观察到人乳腺痈细胞与维生素D之间有一定的关系.1981年Colston等[3]第一次证实维生素D抑制黑色素瘤细胞的生长.同年Abe等[4]首次研究发现维生素D在大鼠的髓样白血病中具有抑制肿瘤生长的作用.国内外学者也对维生素D及类似物与肝癌的相关性做了大量研究.
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槐耳清膏联合氟尿嘧啶抑制肝癌生长转移的实验研究
槐耳清膏的主要活性成分是多糖蛋白[1](polysaccharide of trametes robiniophila murr,PS-T),能诱导人直肠癌细胞株(HR8348细胞)发生凋亡[2],对血管内皮细胞体外构建新生血管有抑制作用[3].但槐耳清膏对肝癌在体内的生长和转移的干预作用尚无报道.本研究利用裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20[4]进行了抑制肿瘤生长和转移的动物实验,现报道如下.
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Alphastatin体外抑制血管内皮细胞血管生成的实验研究
血管新生(angiogenesis)是肿瘤生长和转移过程中一个非常重要的阶段.研究表明,当肿瘤大小超过1~2 mm3时,其继续生长和转移则依赖于新血管的形成[1].抗肿瘤血管生成制剂可以阻断瘤体血供,有效地抑制肿瘤生长、转移和复发.目前,多种血管生成抑制剂相继被发现,研究证实具有良好的效果.2004年Staton等[1]首次研究发现人纤维蛋白原α链末端的24个氨基酸片段具有抑制体外血管生成和鼠源性肿瘤血管生成的作用,他们将其命名为alphastatin [2].本研究中,我们在体外模拟血管生成,探讨了alphastatin对人血管内皮细胞的作用,为进一步抗人源性肿瘤实验提供了依据.
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血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展
卵巢癌是严重威胁妇女健康的主要恶性肿瘤之一,死亡率居于妇科恶性肿瘤之首.研究表明,卵巢癌组织的发生、发展依赖于肿瘤血管的形成,肿瘤微血管密度与其恶性程度和生物学特性密切相关,抑制肿瘤新生血管生成对肿瘤的治疗具有重要意义.目前,已发现几种血管生成抑制剂具很强抑制血管生成的作用,O′Reilly等[1]继1994年分离出相对分子质量为38 000的血管生长抑素(angiostatin)后,1997年从小鼠血管内皮瘤细胞培养液中分离出血管内皮抑素(endostatin),其强大的抑制血管生成及抑制肿瘤生长、侵袭和转移的作用引起广泛关注.现就血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展作一综述.
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血管生成抑制剂在恶性肿瘤放射治疗中的作用
在肿瘤的生长和转移中,肿瘤血管的形成和生长起非常重要的作用.在1971年,Folkman在新英格兰医学杂志上首先提出了关于肿瘤血管形成以及通过抗血管形成抑制肿瘤生长的假说[1].