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高同型半胱氨酸血症与肺血栓栓塞症的关系及干预治疗研究
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，该病是一种高致残率、高致死率、高误诊率的常见病，其中肺血栓栓塞症（PTE）常见，约占99％，PTE是重要的、危害较大的发病及致死原因。血栓形成的机制主要有血管内皮损伤、血管收缩及血小板异常等。高同型半胱氨酸血症（HHcy）是指血浆或血清中同型半胱氨酸水平升高，超过正常值的95％，它可导致血管内皮损伤，促进血管平滑肌细胞的增殖，影响脂质代谢及体内的转甲基反应［1］，是否能由此推测HHcy能促进或增加PTE的发生目前尚不明确，国外有研究表明PTE与HHcy之间存在相关［2］，但国内在这方面的研究报道甚少，我们设计病例对照研究来探讨HHcy与PTE是否存在相关性，并通过药物干预治疗HHcy，观察疗效，从而降低HHcy相关性肺栓塞发生的风险，采用针对性的防治措施。
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烟碱对新生牛脑微血管内皮损伤的作用机制
烟碱是使人们吸烟成瘾的主要物质,已有研究表明,烟碱对心脑血管等组织和器官有直接损伤作用.本研究采用新生牛脑组织,分离培养脑微血管内皮细胞,观察烟碱作用于内皮细胞后细胞黏附分子的表达,探讨了烟碱对脑血管损伤的分子机制,主要结果如下:
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下肢深静脉血栓介入治疗的护理
下肢深静脉血栓(DVT)是血栓类疾病中常见的一种,形成机制主要是凝血因子活化,静脉血流淤滞和血管内皮损伤等原因造成.主要表现为患侧腹股沟以下肢体肿胀,疼痛、皮肤呈青紫色、软组织张力高、皮温低、活动受限,不能行走或跛行.由于下肢深静脉血栓形成,静脉回流受阻,如不及时治疗,可造成肢体坏死.血栓脱落可致肺栓塞危及生命.腔静脉滤器植入及介入逆流溶栓和经足静脉加压顺流溶栓是目前治疗下肢深静脉栓塞有效安全的方法之一.
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血浆TM、hs-CRP、sVCAM-1检测在妊娠高血压综合征的应用
妊高征病因学说众多,其病理变化机制多认为血管内皮损伤和滋养层浸润障碍是妊高征发生过程中的两个主要环节[1].近年来,临床上该类患者有逐年增加的趋势,但特异的实验室诊断指标报道很少,本文试检测59例妊高征患者血浆凝血酶调节蛋白(TM)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的水平,以期探讨三者联合检测在妊高征病因机制和病情变化中的应用价值.
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同型半胱氨酸血症与进展性卒中
进展性卒中(SIP),是指发病后神经功能缺损症状持续进展,临床常规处理难以逆转其病程,致残率、病死率均较高的一类难治性脑血管疾病[1].寻找与其发生有关的潜在病理学机制,对于探讨干预措施和及早预防有重要的临床意义.同型半胱氨酸血症被公认为进展性卒中的主要危险因素之一,研究二者在病理生理过程中的关系对于控制同型半胱氨酸血症,防治脑卒中具有指导性意义和临床价值.
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妊娠期高血压疾病患者外周血血栓前分子标志物水平的变化
目的 通过观察妊娠期高血压疾病患者分娩前后血管内皮损伤、抗凝血、纤溶系统分子标志物的变化水平,探讨各指标对妊娠期高血压疾病及其血栓前状态的诊断价值.方法 检测正常非妊娠妇女(正常非孕组)35例、正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)35例及妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)60例分娩前后外周血血浆血管性假血友病因子(VWF)、血浆凝血酶调节蛋白(TM)、α2抗纤溶酶(α2-AP)及D-二聚体(D-D)含量,血浆蛋白C(ProC)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)活性.结果 1.与正常妊娠组和正常非妊娠组比较,妊娠期高血压疾病组血浆VWF、TM、PAI-1、α2-AP、D-D水平均显著升高,而ProC活性显著降低,与正常非妊娠组比较,正常妊娠组与妊娠期高血压疾病组血浆t-PA活性显著下降(P＜0.01);2.正常妊娠组产后血浆VWF、TM、t-PA、D-D水平升高,ProC及PAI-1活性降低,α2-AP水平无显著性变化;3.妊娠期高血压疾病组产后血浆VWF、TM、PAI-1、α2-AP水平均显著降低,ProC、t-PA活性及D-D水平显著升高.结论 1.正常妊娠妇女存在轻度的血栓前状态,妊娠期高血压疾病患者存在明显的血栓前状态.2.正常妊娠妇女产后血栓前状态无明显缓解,反而有加重的倾向.3.妊娠期高血压疾病患者产后血栓前状态明显缓解,及时终止妊娠对于缓解其血栓前状态,减少并发症的发生有重要意义.
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认识心血管事件链
心血管事件链是美国著名心脏病学专家Braunwald教授提出的一个重要的医学概念,是对心血管发病规律的新认识,是指高血压、高血脂、高血糖等心血管疾病的高危因素会造成血管内皮损伤,导致粥样硬化斑块形成,进而出现心肌缺血,冠心病心绞痛,然后逐渐发展到心肌梗死、心律失常,终导致心衰,甚至死亡的这样一个连续的心血管事件过程.这一系列心血管病变按照时间的先后顺序发生,就像一条链条那样环环相扣,紧密相连,因此形象地称之为"心血管事件链".
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三大作用整合调节护心脑
心脏和大脑对于一个人的重要性不言而喻,所以能够保持心脏、大脑的健康至关重要.尤其是高血压、高血脂、高血糖等心脑血管病的高危人群一定要做好心脑健康的防护措施.危害心脑健康的因素多可危害到心脑健康的因素有很多,目前公认的高危因素主要有高血压、高血脂、高血糖、血管内皮损伤、粥样硬化斑块等.
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斑块是怎样形成的
被称为“坏”胆固醇的低密度蛋白胆固醇增高是导致斑块形成的主要原因。这类胆固醇被氧化以后会损伤血管内皮，使内皮细胞变性、坏死并脱落，从而影响血管内皮的功能。血管内皮损伤以后，内皮下层组织暴露出来，血液中增高的甘油三酯和“坏”胆固醇等脂质就会通过受损的内皮进入到血管壁，沉积于血管内皮下，使血管内皮增厚、变硬。与此同时，在人体发挥止血功能的血小板也会迅速黏附、聚集于受损处，逐渐形成粥样硬化斑块。
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丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清干预的人脐静脉内皮细胞膜联蛋白Ⅴ与肌动蛋白结合的影响
目的:研究丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清损伤后的血管内皮细胞(VEC)的膜联蛋白Ⅴ与肌动蛋白结合的表达的影响,进一步探讨丹皮酚保护VEC的作用机制.方法:运用CCK-8法检测丹皮酚不同浓度25、50、100、250、500、1 000mg/L对人脐静脉内皮细胞活性的影响;选用250mg/L浓度的丹皮酚预干预细胞模型,运用免疫印记杂交技术检测丹皮酚组与对照组膜联蛋白Ⅴ与肌动蛋白结合的表达.结果:丹皮酚不同浓度对细胞活性的影响:不同浓度组之间比较,差异无统计学意义.250mg/L丹皮酚干预后对与肌动蛋白结合的膜联蛋白Ⅴ表达的影响:模型对照组、丹皮酚组与肌动蛋白结合的膜联蛋白Ⅴ的表达逐渐降低,其中每组与肌动蛋白结合的膜联蛋白Ⅴ的表达呈现血瘀证组、非血瘀证组、正常组逐渐降低的趋势.血瘀证组,丹皮酚组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹皮酚具有保护人脐静脉内皮细胞完整性的作用,其机制可能是通过降低肌动蛋白G/F含量比值的方式,减少膜联蛋白Ⅴ与肌动蛋白的结合,促进肌动蛋白的重装.
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痰瘀同治方对冠心病心绞痛血管内皮损伤保护作用的临床研究
目的:观察痰瘀同治方对冠心病心绞痛痰瘀互结证患者心绞痛缓解率、心电图改善率、中医症状的调节情况及对血脂、血液流变学的影响.方法:临床采用单盲随机的方法,应用痰瘀同治方和冠心Ⅱ号方对照治疗冠心病心绞痛痰瘀互结证共60例(两组各30例),全部病例来源于内科住院病人.结果:心绞痛显效率分别为40%、26.7%,总有效率93.3%、56.7%.心电图显效率23%、13.3%,总有效率53%、37%.胸闷胸痛、纳呆脘胀等6组主要症状改善均明显好于活血化瘀的冠心Ⅱ号方(P＜0.05～0.01).同时其方有显著降低TC、TC、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白作用.
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脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响
目的:研究脉血康胶囊对急性脑梗死患者术后凝血功能、血管内皮损伤及血清炎性相关因子的影响.方法:选取2012年7月至2016年2月于本院行选择性动脉溶栓术的119例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组58例和对照组61例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上口服脉血康胶囊,2组治疗3个月分别检测治疗前后凝血功能指标、血管内皮损伤指标及血清炎性因子水平.结果:观察组总有效率(91.80％)显著高于对照组(70.69％).治疗前,2组患者的凝血功能和指标(PT、TT、APTT、FIB)、血管内皮损伤(ET-1、TXB2、NO)及血清炎性因子(1L-6、TNF-α、CRP)水平比较差异有统计学意义.治疗后,观察组的PT、TT、APTT与治疗前比较均显著升高,而FIB较治疗前无显著性变化,其中观察组的PT、TT均显著高于同期的对照组,对照组的PT、TT、APTT和FIB较治疗前无显著性变化,观察组的ET-1和TXB2较治疗前显著降低,NO较治疗前升高且显著高于同期对照组.对照组的ET-1、TXB2、NO较治疗前无显著性变化.,观察组的IL-6、TNF-α、CRP较治疗前显著减低且分别显著低于对照组,对照组IL-6、TNF-α较治疗前显著降低.结论:脉血康胶囊对脑梗死患者起到良好的疗效,可有效恢复患者术后凝血功能、血管内皮损伤,有效降低血清炎性因子水平,可作为急性脑梗死患者术后的辅助治疗.
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沥水调脂胶囊对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡的影响
目的:探讨沥水调脂胶囊血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响.方法:复制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞凋亡模型,采用流式细胞术、形态学观察、DNA片段琼脂糖凝胶电泳等方法,观察沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的作用.结果:20μg/ml ox-LDL作用于培养的人脐静脉内皮细胞24h后,凋亡率明显升高,Hoechst 33342染色,荧光显微镜上可观察到早、中、晚期各种典型的凋亡细胞,DNA电泳可见细胞凋亡特有的梯形条带.沥水调脂胶囊血清使内皮细胞凋亡率明显下降,DNA凋亡带减弱.结论:沥水调脂胶囊对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡有一定的抑制作用.
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冠心病心绞痛痰瘀互结证的本质探讨
痰浊瘀血是冠心病心绞痛发生与发展的起因,而且在演变中起促进和加重病情的作用,可谓是冠心病的始动因素.而心气虚、心阳虚是因痰瘀阻脉、心失所养所导致的病理结果.那么从先病与后病的关系着眼,痰瘀也应予以从"本"来确认.
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静脉通冲剂对血管内皮损伤大鼠内皮素的影响
目的 通过对静脉通冲剂对大鼠静脉内皮损伤模型相关指标和超微结构影响的观察,探讨静脉通冲剂对血管内皮损伤的大鼠血尿内皮素的影响.方法 建立大鼠血管内皮损伤模型,观察静脉通冲剂治疗前后对血浆内皮素的影响.结果 实验研究表明该药作用于大鼠损伤血管,能明显降低升高的内皮素(ET).
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冠心病秽浊痰阻证与血栓调节蛋白及内皮素的关系
目的 探讨冠心病秽浊痰阻证与血管内皮损伤标志物血栓调节蛋白(TM)、内皮素(ET)的关系.方法 选取冠心病患者172例,辨证分为秽浊痰阻证84例、冠心病非秽浊痰阻证88例,对照组为同期门诊健康体检未发现异常者,共78人,检测TM及ET水平并进行对比分析.结果 冠心病患者TM、ET水平均高于健康对照者(P＜0.01),冠心病秽浊痰阻证组TM、ET水平高于非秽浊痰阻证组及健康对照组(P＜0.05).结论 冠心病秽浊痰阻证与TM、ET水平增高有密切关系,提示冠心病秽浊痰阻证患者存在更为严重血管内皮损伤情况,有着更易导致血栓形成的趋势.
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静脉通冲剂对血管内皮损伤大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响
目的:通过对静脉内皮损伤大鼠模型相关指标和超微结构影响的观察,探讨脉通冲剂对血管内皮损伤大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F(1α)(6-keto-PGF(1α))的影响.方法:建立大鼠血管内皮损伤模型,观察静脉通冲剂治疗前后对血浆TXB2、6-keto-PGF(1α)的影响.结果:实验研究表明该药作用于大鼠损伤血管,能明显降低升高的TXB2,并升高6-keto-PGF(1α).
关键词： 静脉通冲剂 血管内皮损伤 血栓素B2 6-酮-前列腺索F1α -
川芎嗪对急性冠脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响
目的 探讨川芎嗪对冠脉介入治疗术后血小板活化状态及内皮功能的影响.方法 80例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分为川芎嗪治疗组(简称川芎嗪组,40例)和常规治疗组(简称常规组,40例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆假血友病因子(vWF)的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO)的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张(FMD)功能.静脉滴注川芎嗪治疗14天后复查上述指标并进行比较.结果 与健康对照组比较,ACS患者术前CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF及ET-1均显著升高(P＜0.01),FMD和NO显著降低(P＜0.01).冠脉介入术后血小板活化有升高趋势,而vWF因子升高(P＜0.05),FMD降低(P＜0.05),但ET-1和NO水平差异无统计学意义(P＞0.05).与常规组比较,川芎嗪组CD62p、CD63、vWF、ET-1及GPⅡb/Ⅲa的水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),FMD水平增加(P＜0.05).结论 川芎嗪可用于冠状动脉介入术前、后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能.
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2型糖尿病患者血糖波动状态与血管内皮损伤、血小板活化及PKCβ1表达的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者血糖波动状态与血管内皮损伤、血小板活化及蛋白激酶Cβ1(protein kinase Cβ1,PKCβ1)表达的相关性.方法 38例2型糖尿病患者在未进行药物干预措施调整前测定三餐前、三餐后2h及睡前21:00 7个时间段指端毛细血管血糖,计算平均血糖波动幅度(mean amplitude of plasma glucose excursions,MAGE);分别采用血小板聚集仪及流式细胞术检测外周血二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAG)及血小板膜蛋白CD62p表达水平;采用离子交换高压液相法检测糖化血红蛋白(HbA1 c)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清E-选择素(Eselectin)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)和PKCβ1水平;同时检测患者肝、肾功能及血脂水平,测量血压并计算体重指数.以HbA1c为评价长期血糖控制的监测指标,MAGE作为评价血糖波动性指标,采用Pearson相关分析和多元线性回归分析评价患者血管内皮损伤标志物(血清E-selectin、vWF水平)及血小板活化指标(PAG和血小板膜蛋白CD62p表达)分别与MAGE及冠心病血瘀证目标分子血清PKCβ1水平的相关性;并分析PKCβ1水平与MAGE和HbA1 c水平的相关性.结果 入组患者年龄、体重指数、病程、病史等一般资料与血清E-selectin、vWF、PKCβ1水平、PAG、血小板膜蛋白CD62p表达及MAGE均无相关性(P＞0.05);血管内皮损伤标志物(血清E-selectin、vWF)及血小板活化指标(PAG、血小板膜蛋白CD62p表达)与MAGE均呈显著相关(r值分别为0.468,0.609,0.451,0.674;P＜0.01);PKCβ1与MAGE和HbA1c、血管内皮损伤标志物(E-selectin和vWF)及血小板活化指标(PAG和CD62p表达水平)均呈显著相关(r值分别为0.643,0.705,0.394,0.665,0.441,0.577;P＜0.01).结论 冠心病血瘀证关键调控分子PKCβ1与糖尿病患者血糖波动状态下的血管内皮损伤程度和血小板活化聚集水平密切相关.
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益气活血化瘀方药对血管胶原转换及相关基因表达的影响
目的:观察益气活血化瘀中药对大鼠血管细胞外基质(ECM)重塑的影响并探讨其分子机制.方法:采用3H-TdR和3H-Pro掺入实验和血管壁羟脯氨酸含量测定检查血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性及胶原合成与降解程度;应用Northern印迹和Ⅳ型胶原酶(MMP-2)酶图分析检测MMP-2和骨桥蛋白表达的变化.结果:益气活血化瘀中药可显著抑制bFGF对VSMC的促胶原合成作用,降低血管内皮剥脱大鼠血管壁胶原转换速率,下调MMP-2和骨桥蛋白在体外培养的VSMC及血管壁中的表达水平,抑制VSMC增殖.中药血清去蛋白后对VSMC的影响不发生明显变化.结论:益气活血化瘀中药通过调节MMP-2和骨桥蛋白基因表达及降低胶原转换速率可抑制和(或)减缓ECM重塑.
