首页 > 文献资料
-
环氧化酶-2及其选择性抑制剂在宫颈癌研究中的进展
宫颈癌是中老年女性常见的一种恶性肿瘤.近年研究发现,参与炎症反应的环氧化酶-2(COX-2)与宫颈癌的发生、发展密切相关.本文就COX-2与宫颈癌关系的研究现状作一综述,同时就COX-2抑制剂对宫颈癌的防治进展进行了总结.
-
海兔素对酒精性肝损伤大鼠NF-κB、iNOS及COX-2的影响
目的 通过观察酒精性肝损伤大鼠NF-κB p65、iNOS和COX-2的表达,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护机制.方法 (1)8周龄雄性Wistar大鼠,按体重随机分为6组(空白对照组,酒精模型组,阳性对照组,海兔素低、中、高剂量组),每组10只.各组均采用灌胃方式给药,每日一次,连续6周.除空白对照组每日灌胃生理盐水外,其余各组前2周每日给予50％乙醇8 ml/kg,后4周提高至12 ml/kg.海兔素低、中、高剂量组每日还同时分别给予海兔素50、100和150 mg/kg BW,阳性对照组则每日给予200 mg/kg甘草酸二铵.实验结束后ELISA法检测大鼠血浆中iNOS和COX-2活性.(2)8周龄成年雄性Wistar大鼠45只,按体重随机分为3组,空白对照组每日生理盐水灌胃,酒精模型组和海兔素组每日给予50％乙醇8 ml/kg灌胃2周,然后将剂量提高至12 mL/kg,持续6周.海兔素组每日酒精灌胃前4h,先给予150 mg/kg海兔素灌胃.8周后经二步胶原酶技术分离培养获取大鼠原代肝细胞,每组大鼠各获得一组原代肝细胞.Western Blot法检测大鼠原代肝细胞NF-κBp65蛋白的表达.结果 酒精模型组iNOS与COX-2活性均明显高于空白对照组(P＜0.05);与酒精模型组相比,海兔素低、中、高剂量组iNOS、COX-2活性均有所降低(P＜0.05).并且海兔素高剂量组iNOS及COX-2的活性与阳性对照组相比差异无统计学意义.酒精模型组NF-κB p65蛋白的表达明显高于空白对照组(P＜0.05),是空白对照组的1.5倍;而海兔素干预组NF-κB p65蛋白表达明显被抑制(P＜0.05),与酒精模型组相比,下降52.7％.结论 海兔素可通过抑制NF-κB、iNOS及COX-2的表达,对酒精性肝损伤起到一定的保护作用.
-
PPAR γ、COX-2、NF-κB与MODS关系的研究进展
目的 探讨MODS时机体内PPARγ,COX-2,NF-κB的变化及意义.严重创伤,感染,缺血,再灌注损伤可以诱导全身炎症反应综合征(SIRS),它是多脏器官功能障碍综合征(MODS)主要的病理生理过程.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)参与了MODS的发生和发展,是MODS的诊断、判断疾病进展的一个重要指标.核转录因子κB(NF-κB)是一种多效性的核转录调控蛋白,参与转录多种炎症介质,在调节炎症,免疫反应中起着重要的作用.环氧化酶2(COX-2)是前列腺素(PG)合成过程中一个重要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,维持机体的各种病理生理过程.当细胞受到刺激时快速合成、表达,它诱导炎症的过程.鉴于此,本文旨在研究PPARγ,COX-2,NF-κB和MODS之间的关系,并探讨在MODS救治过程中对临床工作的指导意义.
-
环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的 探讨环氧化酶-2(Cyclooxygense-2,COX一2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据.方法 采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达.结果 胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P＜0.05),COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组(P＜0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P＜0.05).结论 COX-2在胃癌组织中存在过表达,Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关.
-
环氧化酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及其临床意义
目的 通过对子宫内膜癌(EMC)肿瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的检测,分析这两种蛋白质与患者年龄、病理类型、组织学分级和肿瘤浸润深度等的关系.方法 采用免疫组化SP法检测40例子宫内膜癌患者肿瘤组织中两种蛋白质COX-2和VEGF的表达.结果 COX-2和VEGF在40例EMC组织中的阳性表达率分别为80.0 %、82.5 %,COX-2和VEGF阳性表达与EMC的组织学分级和肌层浸润深度均有明显相关,COX-2和VEGF阳性表达呈正相关(r=0.592).结论 COX-2和VEGF表达可能共同促进了子宫内膜癌的发生、发展.
-
乳腺癌中COX-2及VEGF-C的表达及其临床价值
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化s-P法检测80例乳腺癌组织的COX-2和VEGF-c表达情况.结果 80例乳腺癌胞质中COX-2表达阳性者65例(81.25％),VEGF-C表达阳性者58例(72.50％),COX-2及VFGF-C表达均为阳性者51例(63.75％),并且二者表达成正相关(r=0.538,P＜0.05).COX-2及VEGF-C的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌激素受体及孕激素受体等因素无明显相关性(P＞0.05),而与乳腺癌的TNM分期存在相关性(P＜0.05).结论 COX-2及VEGF-C在乳腺癌组织中均呈较高表达,可能是乳腺癌发生发展的重要因子,抑制二者的表达,可能是治疗乳腺癌的新途径.
关键词： 乳腺癌 环氧化酶-2 血管内皮生长因子-C 免疫组化 -
扶正散结汤拆方对Lewis肺癌移植瘤MVD、HIF-1α及COX-2的影响
目的：观察扶正散结汤拆方对Lewis肺癌小鼠移植瘤微血管密度的影响及其在缺氧诱导微血管生成通路的作用机制。方法 C57BL/6小鼠80只，随机分成空白组、模型组、顺铂组（ DDP组）、益气扶正组（扶正组）、化痰散结组（化痰组）、活血化瘀组（活血组）、清热解毒组（解毒组）和联合用药组，每组10只，除空白组外其余各组建立Lewis肺癌移植瘤模型后，分别给予相应药物干预，连续14 d，于第15天处死后剥离肿瘤组织，免疫组化SP法检测肿瘤组织中CD34、肿瘤组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、环氧化酶2（COX-2）表达。结果各用药组均能明显降低瘤组织MVD，以联用组接近DDP组，其次为扶正组和活血组；与模型组比较，顺铂组及各中药组HIF-1α表达均降低（P﹤0.05，P﹤0.01），其中联用组、顺铂组及扶正组降低较明显。与模型组比较，各用药组COX-2表达量均呈下降趋势，以解毒组与联用组低（ P﹤0.01），其次为活血组和化痰组，而DDP组与扶正组接近于模型组，差异无统计学意义。结论扶正散结汤各拆方组分能抑制肿瘤血管新生，各抗癌组分在肿瘤缺氧通路及之外的其他通路上抑制肿瘤血管生成具有不同的作用特点和机制，而联合应用则可大程度发挥抑制血管生成的作用。
-
头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响
目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制.方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、48、72 h),各随机分为3个亚组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型.头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次.应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化.结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P＜0.01).结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤.
-
三丫苦抗炎镇痛作用及机制研究
目的:研究三丫苦不同提取物的抗炎镇痛作用并探寻其时效关系及部分机制.方法:通过二甲苯致小鼠耳肿胀、热板法观察小鼠痛阈值、醋酸致小鼠扭体、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀观察三丫苦不同提取物的抗炎镇痛作用;采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法分别检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2,prostaglandin E2)和m清中环氧化酶-2(cyclooxygenase,COX2)含量.结果:三丫苦茎水提物、根醇提物对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠扭体、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀具有抑制作用,对炎性组织中PGE2和血清中COX-2含量也有一定的降低作用.结论:三丫苦有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制PGE,生成及COX-2含量有关.
-
加味四物四藤汤不同提取方法对大鼠急性痛风性关节炎的作用研究
目的:研究加味四物四藤汤不同工艺提取物(TFT-Ⅰ,TFT-Ⅱ)对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响.方法:选用SD大鼠,分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组(0.007 g·kg-1)、TFT-Ⅰ低、高剂量组(1.24,2.48 g·kg-1)、TFT-Ⅱ低、高剂量组(1.48,2.96 g·kg-1),各组均连续灌胃给药7d,于第5天用尿酸钠晶体法造模.观察造模24h后大鼠步态;用纸带法测定不同时相大鼠踝关节肿胀度;用酶联免疫吸附法测定大鼠踝关节组织中炎性因子白介素-1β(IL-1β)和环氧化酶-2(COX-2)的水平,采用同分异构体原理测定大鼠关节组织中前列腺素-2(PGE2)的水平.结果:与正常组大鼠8h关节肿胀(0.07±0.01)cm相比,模型组大鼠关节肿胀于8h达到高峰(0.52±0.02) cm(P ＜0.05),踝关节组织中IL-1β,COX-2和PGE2水平均升高,分别为(4.79 ±0.34),(14.94±1.50) μg·L-1和(1.57±0.16) ×10-2(A)(P＜0.05).与模型组相比,TFT-Ⅰ组对急性痛风性关节炎模型大鼠步态改善有显著性差异(P ＜0.05);TFT-Ⅰ显著降低模型大鼠踝关节肿胀程度及关节组织中IL-1β,COX-2和PGE2水平,分别为(3.57±0.40),(11.72±1.17) μg·L-1和(1.20±0.11)×10-2A(p ＜0.01);TFT-Ⅱ对急性痛风性关节炎模型大鼠步态、降低踝关节肿胀度及上述炎性因子无显著影响.结论:TFT-Ⅰ对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎关节肿胀有显著的改善作用,其机制与抑制炎性因子IL-1β,COX-2和PGE2的水平有关;在治疗痛风性关节炎时,加味四物四藤汤中来自“黄芪和四物汤”的醇溶性成分可能是本方剂的有效部位.
-
花青素对肺癌细胞相关炎性因子信号转导通路作用的研究进展
花青素(anthocyanin)是一类广泛存在于植物中的水溶性天然色素.目前研究发现,花青素具有抗炎、抗氧化、抗衰老、抗增殖功效,能够选择性的抑制癌细胞的生长,降低心血管疾病等.花青素可通过抑制白细胞介素(IL),环氧酶-2(COX-2),核转录因子-κB(NF-κB)等的表达实现其生物功能.肺癌作为我国恶性肿瘤中发病率和死亡率高的疾病,其发生发展在一定程度上与局部的持续炎症状态有关.目前,在肺癌的综合治疗模式中,中医药能够明显增强整体的治疗疗效.炎症又被称为“癌症的第7大特征”,在炎症和肿瘤中发挥重要作用.IL-6,COX-2,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子与肺癌的发生发展密切相关.在炎症与肺癌的关系中,存在着多种信号转导通路,其中与肺癌发展较为密切的主要是NF-κB和两面神激酶(Janus kinase,JAK)/信号传导及转录激活因子(STAT)通路.IL-6是一种多效性细胞因子,在信号传递过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),STAT以及磷脂酰肌醇3激酶(PBK)等信号途径中的多种蛋白参与了IL-6在靶细胞中的信号转导,形成癌蛋白(Ras)/MAPK途径,JAK/STAT途径,PI3K等介导的信号通路而发挥其生物学功能.某些细胞内外刺激因子可使COX-2表达急剧增加,产生前列腺素类物质如前列腺素E2(PGE2)等.肿瘤细胞内PGE2合成分泌增加后,可促进细胞增殖、迁移及抑制肿瘤细胞凋亡.近年来诸多研究认为,IL-6和COX-2与花青素的功能实现有关,且IL-6和COX-2的信号传导相互影响,而这些细胞因子的详细作用机制可能为肺癌的治疗提供新方法.本文主要介绍花青素对肺癌细胞相关炎性因子信号转导通路作用的目前的研究状况.
-
丹参酮ⅡA对COX-2激活Wnt/β-catenin信号通路介导的人肠癌细胞VEGF表达的调控作用
目的:探讨丹参酮ⅡA通过环氧化酶-2 (COX-2)-Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制.方法:分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达,Western Blot检测COX-2对β-catenin蛋白表达的影响；分别采用丹参酮ⅡA、PGE2和/或GSK-3β选择性抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞24h,Western Blot法检测丹参酮ⅡA对COX-2和β-catenin蛋白表达的影响；ELISA法检测丹参酮ⅡA对VEGF表达的影响.结果:与对照组比较,PGE2能够显著上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时显著上调β-catenin在细胞总蛋白、浆蛋白和核蛋白中的表达水平；反之,COX-2抑制剂NS-398能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白表达水平.丹参酮ⅡA能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白在人肠癌LoVo细胞中表达水平,并且能够显著下调PGE2诱导的COX-2和β-catenin蛋白的高表达；同时,丹参酮ⅡA能够显著下调人肠癌LoVo细胞VEGF表达水平,并且能够下调PGE2和GSK-3 β抑制剂SB-216763诱导的VEGF高表达.结论:丹参酮ⅡA通过抑制人肠癌细胞中COX-2的表达,阻止细胞中β-catenin的累积,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路,下调VEGF表达,这可能是丹参酮ⅡA抗大肠癌血管新生的作用机制之一.
-
健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠COX-2、NF-кB和AP-1表达的影响
目的:研究健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠肿瘤环氧化酶2(COX-2)、核因子кB( NF-κB)和激活物蛋白1(AP-1)表达的影响.方法:将40只近交系( BALB/C)裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,随机分入健脾复方组、塞来昔布组、5-Fu组、模型对照组,另设空白对照组,共分组治疗8周.采用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测COX-2 mRNA表达,采用免疫组化法检测AP-1和NF-κB的表达.结果:健脾复方组、塞来昔布组和5-Fu组裸小鼠COX-2表达均显著低于模型对照组,且与空白对照组相似(P=0.0019).健脾复方组、塞来昔布组、5-Fu组和模型对照组AP-1表达高于空白对照组(P=0.0065).健脾复方组和空白对照组NF-кB表达低于5-Fu组和模型对照组(P＜0.05),且健脾复方组与空白对照组间差异未见显著性.结论:健脾复方可以下调COX-2的表达,其机制可能与下调其上游因子NF-кB有关.健脾复方对AP-1表达的影响尚需进一步研究.
-
黄芩苷对脑缺血后大鼠海马COX-2表达和神经干细胞增殖作用及其可能机制
目的:探究黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后动物行为学、内源性神经干细胞再生数量以及COX-2(环氧化酶-2)蛋白表达量的影响,分析其可能的作用机制.方法:84只体质量250～ 300 gWistar大鼠按随机数字表法分为3个实验组(n=28):假手术组(Sham),全脑缺血/再灌注后黄芩苷胃灌注处理组(Baicalin),全脑缺血/再灌注后生理盐水胃灌注处理组(Saline-water).参照Pulsinelli法建立全脑缺血/再灌注损伤大鼠模型,通过Bederson神经症状分级评分、被动回避实验、免疫组织化学检测、蛋白免疫印迹实验分别检测黄芩苷对模型大鼠神经功能损伤、学习记忆能力、内源性神经干细胞增殖数量以及COX-2蛋白表达变化的影响.结果:与假手术组(Sham)比较,Baicalin组与Saline-water组大鼠神经功能障碍症状都更加明显且差异显著;大鼠进入暗室的潜伏期均缩短,错误次数均明显增多;海马脑区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数均显著增加;脑组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达显著增加.与Saline-water组比较,Baicalin组大鼠经黄芩苷胃灌注干预,神经功能损伤显著改善,潜伏期显著延长,错误次数显著减少;Baicalin组海马脑区Brdu阳性细胞数显著多于Saline-water组,Baicalin组COX-2蛋白的表达水平较Saline-water组明显降低.结论:黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤具有显著保护作用,其机制可能是通过降低COX-2基因表达、抑制损伤伴随炎症反应,从而改善内源神经干细胞小生境(niche),促进内源性神经干细胞的增殖或存活率.
-
中药及有效成分调控环氧化酶-2抗肿瘤研究进展
目前，临床上已有多种选择性或非选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的应用，但COX-2抑制剂会影响前列环素、血栓素A2等平衡，引发心血管不良事件。近年来研究发现一些天然产物或中草药的活性成分具有较好的COX-2抑制作用，且无相关不良反应。本文就近年来关于中药类COX-2抑制剂在抗肿瘤中的研究进展做一综述。
-
青藤碱对脂多糖诱导的神经细胞环氧化酶-2表达的影响
目的:了解青藤碱(sinomenine,Sin)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨Sin对神经细胞的作用机制.方法:采用NGF诱导培养PC-12细胞,用不同浓度的Sin(0,3×10-6,30×10-6,150×10-6mol·L-1)预处理后,加或不加脂多糖(LPS),分别用3H-TdR法、竞争ELISA、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及Western-blot法,检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE2的水平、细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平.同时提取各组细胞蛋白,测定其核转录因子NF-κ B活性.结果:Sin对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达具有不同程度的抑制作用,与Sin浓度呈明显正相关性,且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κ B活性有明显的抑制作用.实验未观察到Sin对PC-12细胞增殖的影响.结论:Sin可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2的表达及其产物PGE2的合成,其作用机制可能是通过Sin抑制PC-12细胞核转录因子NF-κ B活性而实现.
-
五加皮对环氧化酶的影响
目的:探讨五加皮在体外和体内对环氧化酶的影响.方法:测定新生小公牛主动脉内皮细胞6-keto-PGF1α、小鼠腹腔巨噬细胞PGE2和大鼠胃壁组织6-keto-PGF1α的含量;观察大鼠胃黏膜溃疡指数的变化.结果:五加皮对环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)都有抑制作用.在剂量相同时,对COX-2的抑制率大于COX-1;五加皮灌胃给药对健康大鼠的胃黏膜无损害,但能加重乙醇诱导的胃损伤.结论:抑制环氧化酶可能是五加皮祛风湿的机理之一.
-
芒果苷对慢性支气管炎大鼠炎症因子及小鼠巨噬细胞环氧化酶-2表达的影响
目的:探讨芒果苷的抗炎作用机制.方法:脂多糖(LPs)+烟雾诱导法建立大鼠慢性支气管炎模型,测定肺泡灌洗液(BALF)和血清中的超氧化岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达.结果:灌胃芒果苷高、中、低剂量(400,200,100mg·kg-1)均使慢性支气管炎大鼠BALF和血清中的SOD活性、NO含量明显升高,MDA含量明显降低;肺组织中TNF-α,IL-8含量明显降低.200,100,50μmol·L-1芒果苷均可显著降低LPS诱导下的RAW264.7 COX-2 mRNA表达.结论:芒果苷抗炎机制可能与升高SOD活性,NO含量,降低MDA含量,下调TNF-α,IL-8,COX-2 mRNA的表达,减轻炎症反应有关.
-
川芎嗪对脂多糖诱导巨噬细胞环氧化酶-2表达和心肌细胞凋亡的影响
目的观察川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)基因表达和活性的影响,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制.方法采用RT-PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX-2基因表达,酶联免疫分析其活性,并应用荧光显微镜技术对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测,荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度.结果10-6mol/L,10-5mol/L和10-4mol/L川芎嗪可显著减少LPS刺激的巨噬细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01),但不同浓度川芎嗪对COX-2活性无明显作用;10-5mol/L川芎嗪可显著降低心肌细胞内钙浓度,拮抗LPS诱导的乳鼠心肌细胞凋亡(P＜0.05).结论川芎嗪具有抑制LPS诱导巨噬细胞COX-2表达和乳鼠心肌细胞凋亡的药理学效应.
-
苦参碱抑制大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2表达的研究
目的从基因和蛋白水平探讨中药成分苦参碱(matrine)对大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法分别采用RT-PCR、Western-blot、ELISA等方法检测不同浓度苦参碱处理HT-29细胞前后COX-2 mRNA、蛋白及其产物前列腺素E2 (PGE2)水平的改变.结果苦参碱可抑制HT-29细胞COX-2 mRNA、蛋白表达及PGE2合成水平,但对COX-1无影响.当苦参碱2.0 mg/ml处理时,COX-2 mRNA表达在处理后6h和9h时抑制率均为100%;细胞培养液PGE2合成水平在9h时抑制率为63.9%;COX-2蛋白表达在12h和24h时抑制率分别为48%和100%.结论苦参碱具有选择抑制HT-29细胞COX-2的基因转录、蛋白表达和功能活性等作用, 在一定浓度和时间范围内, 表现出时效与量效关系.
