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小剂量高三尖杉酯碱与阿糖胞苷治疗80岁急性粒细胞白血病获完全缓解1例并文献复习
急性粒细胞性白血病(AML)是一种血液系统造血干细胞恶性克隆性疾病.老年白血病的不良生物学特征使其化疗完全缓解率低,生存期短、病死率高、预后差[1].1 资料患者男,80岁,发现血小板减少28年,双下肢皮肤间断出现紫癜,血小板计数(50～70)×109/L,白细胞计数及血色素正常.2010年5月出现乏力、双下肢皮肤紫癜增多、口腔黏膜血泡等症状,查血象白细胞计数19.9×109/L、血小板计数9×109/L、血色素75 g/L,骨髓细胞学检查示增生极度活跃,粒细胞系统/红细胞系统(G/E) =20.22/1,WT1与ABL融合基因拷贝数比值为4.2％.既往患脑梗死、冠心病、高血压等多系统疾病.查体:一般情况差,表情淡漠,双前臂及小腿多处鲜红及暗红色紫癜,肺底可闻及少量湿哕音,左肺底较多细湿哕音.诊断:急性非淋巴细胞性白血病(AML-M2).
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MA与DA方案诱导缓解急性单核细胞白血病的疗效比较
急性单核细胞白血病(以下简称M5)是急性髓系白血病中缓解率低、容易复发、预后较差的一种亚型[1].50%的M5有髓外病变,10%～30%伴高白细胞血症[2].我们总结并比较了中国人民解放军总医院血液科自1997-2007年以来用米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)、柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)方案诱导治疗的50例初治急性单核细胞白血病的临床疗效及不良反应.
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DNA修复抑制剂对彗星试验影响的研究
彗星试验,又名单细胞凝胶电泳,以DNA断裂为检测终点,是筛选遗传毒物的一种较理想的方法.本实验室研究发现彗星试验对黄曲霉毒素B1、重铬酸钾等物质的敏感性远远低于Ames试验[1].这可能是因为这些物质诱发的单链断裂修复速度较快所致.而且,由于各实验室试验条件不同(如:操作时间、环境温度差异等),使细胞制片时DNA损伤的修复进程不一,造成试验结果的可比性和重现性较差.因此,本研究通过24孔板,运用核糖核苷酸还原酶抑制剂羟基脲(hydroxyurea,HU)、DNA聚合酶δ/ε(DNA polymerase δ/ε,Pol δ/ε)抑制剂阿糖胞苷(cytosine arabinoside,araC)、DNA聚合酶β(DNA polymerase β,Pol β)抑制剂2',3'-双脱氧胸苷三磷酸(2',3'-dideoxythymidine 5'triphosphate,ddTTP),阻碍重铬酸钾和水样有机提取物诱发的V79细胞DNA损伤的修复进程,使单链断裂积累,从而提高彗星试验的敏感性和实验室间的重现性.
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急性髓系白血病应用去甲氧柔红霉素及柔红霉素的诱导治疗研究
目的 研究急性髓系白血病应用去甲氧柔红霉素及柔红霉素诱导治疗的临床效果.方法 选取我院2013年12月至2015年12月收治的104例急性髓系白血病患者,随机分为研究组与对照组,各52例.对照组采取柔红霉素及阿糖胞苷诱导治疗,研究组采用去甲氧柔红霉素及阿糖胞苷诱导治疗,用药1个疗程后以完全缓解率、总缓解率及不良反应等方面对疗效予以综合评估.结果 研究组的完全缓解率为73.1％、总缓解率为88.5％,均优于对照组的44.2％、63.5％,差异有统计学意义(P＜0.05);两组均无明显不良反应.结论 急性髓系白血病应用去甲氧柔红霉素与阿糖胞苷诱导治疗可获得较高的完全缓解率与总缓解率,安全性高,值得推广.
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肺结核引起类白血病反应误诊为慢性白血病1例
患者,男,27岁,因低热、乏力5月,咳嗽、咳痰1月于2002年4月3日入院.2001年11月患者在某省打工时出现午后低热、易出汗、乏力,未诊治,后又出现纳差、腹胀、夜间左上腹疼痛,自己于左上腹触及1肿块.2002年1月20日到某医院就诊.经骨髓检查诊断为慢性粒细胞性白血病.住院期间给予高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、羟基脲等药物治疗.
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去甲氧柔红霉素与阿糖胞苷联合治疗急性髓系白血病疗效及对生活质量改善效果分析
目的:探讨去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性髓系白血病(AML)临床疗效,并观察其对患者生活质量的改善效果,以为患者临床治疗提供选择依据.方法:回顾性分析2012年6月-2015年6月温岭市第一人民医院78例初治AML患者临床诊治情况,其中采用柔红霉素联合阿糖胞苷治疗者为对照组,以去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗者为观察组,各39例.两组均连续治疗7天;统计两组临床疗效及治疗期间所发生的不良反应,随访6个月,并采用Karnofsky功能状态评分标准(KPS)评价患者治疗前、后生活质量情况.结果:治疗及随访期间均无死亡病例,且均完成随访.经治疗6个月后,观察组治疗总有效率61.54％,明显高于对照组30.77％,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗期间不良反应率30.77％,明显低于对照组69.23％,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后KPS评分较治疗前均显著升高,然观察组KPS评分升高程度较对照组显著,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:相比柔红霉素联合阿糖胞苷来说,应用去甲柔红霉素联合阿糖胞苷治疗初治急性髓系白血病患者疗效显著,且治疗期间发生不良反应较少,有利于促进其配合治疗,改善其生活质量.
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全反式维甲酸、α-干扰素联合小剂量阿糖胞苷治疗低增生性急性髓性白血病7例
我所自1995年-2004年期间收治低增生性急性髓性白血性7例,应用全反式维甲酸、α-干扰素联合小剂量阿糖胞苷方案治疗,均达完全缓解.临床疗效和随访结果显示此方案平均治疗时间35天,缓解率高,缓解期较长,副作用相对较小.
关键词： 全反式维甲酸 α-干扰素 阿糖胞苷 低增生性急性髓性白血病 -
大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性白血病致肺损害1例
患儿,男,4岁.因间断性腹痛,发热3个月,面色苍黄伴四肢关节痛2个月入院.入院查体:中度贫血貌,心肺无异常,腹平软,肝剑下 3cm,肋下未及,脾无肿大,颈部可及蚕豆大小淋巴结数枚,骨髓示:原始+幼稚淋巴细胞71%.
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中剂量阿糖胞苷治疗老年急性髓系白血病患者的临床评价
目的:通过实际调查分析老年急性髓系白血病初治患者诱导缓解之后应用中剂量阿糖胞苷巩固治疗的疗效和患者治疗之后的不良反应发生状况.方法:收治急性髓系白血病初治患者94例,分为两组,分析两组患者的一般资料、总生存时间、生存率、复发率和不良反应发生情况.结果:对两组患者3年无复发生存率、累计复发率、中位无复发生存率比较,中剂量阿糖胞苷治疗可以提高老年急性髓系白血病患者的临床治疗效果.两组患者不良反应差异无统计学意义.结论:应用中剂量阿糖胞苷治疗,可以大大提高患者的临床疗效,降低患者的累计复发率,提高老年患者3年无复发生存率.
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去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性粒细胞白血病的有效性与安全性
目的:研究去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性粒细胞白血病的疗效及不良反应.方法:选取2014年4月至2016年4月于我院就诊及治疗的90例急性粒细胞白血病患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为两组,即试验组(n=45)和对照组(n=45),对对照组行柔红霉素药物治疗;对试验组实施去甲氧柔红霉素治疗,对比分析两组急性粒细胞白血病患者的治疗总有效率及不良反应发生率.结果:试验组患者的治疗总有效率及药物不良反应发生率与对照组患者相比,组间差异显著(P<0.05).结论:对急性粒细胞白血病患者实施去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷能够获得较为良好的临床效果,对提高患者治疗总有效率、降低药物不良反应具有较大作用.
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汉防己甲素对白血病细胞株U937逆转耐药机制的研究
不同浓度Ara-c联合TTD干预U937细胞不同时间,高倍显微镜下观察细胞的形态变化,MTT比色法检测细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测细胞周期.发现TTD可能通过将U937细胞阻滞于S期而增强其对Ara-c的敏感性,从而逆转耐药.
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论零级预防
近年来我国发生了一系列重大的公共卫生事件,例如:2003年严重急性呼吸系统综合征(SARS)的暴发流行,2004年以来的禽流感疫情,2007年鞘内注射甲氨蝶呤/阿糖胞苷引发的药物不良事件.
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羟基喜树碱联合Ara-C治疗骨髓增生异常综合症28例
目的 观察羟基喜树碱联合Ara-C治疗MDS的效果及毒副作用. 方法 选择我院住院的MDS患者56例,随机分为对照组和治疗组各28例,对照组:应用维甲酸片20～40mg/次,每日一次,阿糖胞苷100～200mg/m2·d-1治疗,第1～7天,1月1疗程.治疗组:加用羟基喜树碱10mg/日,10天1疗程,1月1次,连用3疗程,同时两组均给以对症处理. 结果 对照组:基本缓解1例、部分缓解3例、进步7例、无效17例、总有效率39%.治疗组:基本缓解4例、部分缓解6例、进步10例、无效8例、总有效率70%.除轻度胃肠道反应外,无明显毒副作用. 结论 羟基喜树碱联合阿糖胞苷可以作为治疗MDS的新的有效治疗方法之一,尤其适合基层医院.
关键词： 骨髓增生异常综合征 羟基喜树碱联合Ara-c疗法 阿糖胞苷 -
肿节风总黄酮对阿糖胞苷诱发小鼠血小板减少症模型的影响
目的：利用阿糖胞苷建立化疗后血小板减少小鼠模型，研究肿节风总黄酮对化疗后血小板减少小鼠模型的治疗效果及机制。方法小鼠注射阿糖胞苷造成血小板减少模型，并通过对肿节风及其各分离部位进行灌胃用药，就肿节风总黄酮对小鼠外周血象变化进行观察。结果小鼠经注射阿糖胞苷造模后，模型组血小板数显著低于正常对照组，数据差异具有统计学意义（P<0.05）；肿节风总黄酮中剂量组、阳性药强的松龙组PLT显著高于模型组，数据差异具有统计学意义（P<0.05）；阳性药强的松龙组WBC显著低于正常对照组，数据差异具有统计学意义（P<0.05）；而MPV、 RBC、 HGB与正常对照组相比，数据差异无显著性（P>0.05），阿糖胞苷对其无影响。结论阿糖胞苷能够有效造成小鼠血小板减少模型，肿节风总黄酮能够明显对血小板起到提升作用。
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中西医结合治疗老年急性髓系白血病21例
近年来血液病在老年人群中有增多趋势,其中15%左右为老年急性白血病,在老年急性白血病当中,又以急性髓系白血病(急性非淋巴细胞白血病)居多,约占80%,其治疗棘手,预后较差[1].笔者于1996年1月～2000年12月,用MxA(米托蒽醌和阿糖胞苷)方案和养血补肾中药治疗老年急性髓系白血病21例,近期疗效满意,现将结果报道如下.
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当归多糖联合阿糖胞苷对移植性人白血病小鼠模型肝脏的作用机制
白血病是造血系统的恶性肿瘤,白血病细胞极易进入血液并浸润、损伤肝脏.本室既往研究表明,当归多糖(APS)能抑制白血病细胞的增殖和分化,但治疗白血病时对肝脏的影响未见报道.本研究通过尾静脉移植K562细胞建立人白血病NOD/SCID小鼠模型,通过腹腔注射APS、阿糖胞苷(Ara-c)以及两者联合(APS+ Ara-c)治疗白血病小鼠,研究对肝脏的影响及其机制.结果表明,与白血病小鼠对照组相比,APS或Ara-c治疗后,外周血白细胞数显著降低;肝功能损伤减轻:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与总胆红素(TBiL)降低,白蛋白(Alb)升高;肝脏抗氧化能力下降得以抑制;抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)降低;炎症因子IL-1β,IL-6水平降低;肝指数减少;白血病细胞对肝小叶浸润减少,且凋亡率增加.APS+ Ara-c联合治疗后肝脏病理恢复更加显著.综上所述,APS和Ara-c可减少肝脏内白血病细胞聚集,降低肝功能损伤和炎症因子水平,提高肝组织抗氧化能力,提示APS+ Ara-c联合治疗可以发挥更好作用.
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VEGF siRNA增强白血病HL60细胞对阿糖胞苷药物的敏感性
目的 探讨VEGF siRNA是否能增强自血病细胞HL60对化疗药物阿糖胞苷的敏感性.方法 体外转录合成VEGF siRNA,转染HL60细胞,采用CCK8法检测细胞增殖的情况,RT-PCR方法检测细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,ELISA方法定量检测细胞培养液VEGF蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 VEGF siRNA可以提高HL60细胞对阿糖胞苷的敏感性,VEGF siRNA与阿糖胞苷联用能显著抑制HL60细胞的存活,抑制率为82.9%(F=121.63,P<0.01).VEGF siRNA能降低VEGF mRNA121(F=17.17,P<0.01)和VEGF蛋白(F=3290.49,P<0.01)的表达水平.但是VEGF siRNA没有促进阿糖胞苷诱导的细胞凋亡水平.结论 VEGF siRNA通过抑制细胞的增殖来增强HL60细胞对阿糖胞苷的敏感性.
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阿糖胞苷对肺腺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制.方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定A549细胞DNA的损伤程度;以Western blotting进一步证明A549细胞发生凋亡.结果Ara-C对A549细胞的增殖有明显抑制作用;观察到特异性的凋亡小体;Ara-C导致A549细胞发生DNA链断裂,并呈明显剂量依赖性增强:Western blotting显示caspase 8,9,3都不同程度被激活,多聚ADP核糖聚合酶(PARP)被剪切降解.结论揭示了Ara-C明显诱导A549细胞凋亡;细胞凋亡通路不仅通过线粒体途径,还通过膜受体途径,两条通路协同作用使凋亡信号增强;提示Ara-C对A549细胞有明显的化疗作用.
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不同化疗方案治疗成人初治非M3型AML的完全缓解率及不良反应
目的:比较3种不同化疗方案(柔红霉素、国产去甲氧柔红霉素、进口去甲氧柔红霉素分别联合阿糖胞苷)治疗成人初治非M3型急性髓系白血病(AML)的完全缓解率及不良反应.方法:将本院收治的71例成人初治非M3型AML患者按治疗方案分为3组:A组:应用柔红霉素+阿糖胞苷方案(17例);B组:应用国产去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷方案(24例);C组:应用进口去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷方案(30例).比较3组患者治疗后的疗效及不良反应的发生情况.结果:C组完全缓解率(86.67％)显著高于A组(52.94％)和B组(70.83％),B组完全缓解率显著高于A组(P＜0.05).3组患者出现恶心呕吐、感染和骨髓抑制等不良反应发生率无统计学差异(P＞0.05).结论:去甲氧柔红霉素对非M3型AML患者的疗效优于柔红霉素,尤其进口药物的临床疗效更高;柔红霉素与去甲氧柔红霉素治疗后发生不良反应均在可控范围,故二者均可作为治疗AML患者的一线药物,患者可根据自身经济能力选择更为合适的药物.
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硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究
本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制.通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达.结果表明,10 nmol/L硼替佐米联合50 nmol/L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用.两药联合协同诱导细胞凋亡.两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达.结论:硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡,其机制可能与ROS的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关.
