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SIRT1增强人慢性粒系白血病K562细胞耐药性
目的 研究Ⅲ类去乙酰化酶SIRT1对人慢性粒系白血病K562细胞耐药性的影响及其机制.方法 分别将酶活性缺失突变型SIRT1-H363Y和SIRT1 shRNA表达质粒转染K562细胞,G418筛选稳定克隆后用H2O2和依托泊甙(etoposide)处理细胞,Western blot检测caspase3剪切,BAX表达及DNA损伤标志物H2A.X磷酸化；在MCF-7和293A中过表达野生型SIRT1,检测H2O2和etoposide处理后的H2A.X磷酸化.结果 K562细胞中SIRT1-H363Y表达和SIRT1干扰均能促进H2O2和etoposide诱导的caspase3剪切及BAX表达,并显著抑制H2O2诱导的H2A.X磷酸化(对照vs SIRT1-H363Y:0.54 +0.03vs0.23±0.01)(P＜0.01)和etoposide(对照vs SIRT1 H363Y:1.36±0.20vs0.68±0.14)(P ＜0.05)；(对照vs SIRT1 RNAi:0.68±0.06vs0.44±0.04)(P＜0.01)；在MCF-7和293A细胞中,野生型SIRT1过表达能明显增加etoposide诱导的H2A.X磷酸化(MCF-7:0.26±0.04 vs0.46±0.02)(P＜0.01)；(293A:0vs 0.42±0.09)(P ＜0.05).结论 SIRT1能保护K562细胞对抗DNA损伤药物诱导的凋亡,增强DNA损伤修复信号.
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KLF4过表达抑制人白血病K562细胞系的增殖及迁移
目的 探索人锌指转录因子Krüppel样因子4(KLF4)过表达对人慢性髓系白血病细胞K562增殖及迁移能力的影响.方法 设稳定过表达KLF4的白血病K562细胞系作为实验组(命名为K562-KLF4细胞),空白K562细胞及空质粒转染的K562细胞(命名为K562-C1细胞)作为对照组.实时荧光定量PCR检测各组细胞KLF4 mRNA的表达含量;Western blot检测各组细胞KLF4的蛋白相对表达含量;MTS法检测各组细胞的增殖水平;Transwell检测各组细胞的迁移能力.结果 K562-KLF4细胞KLF4 mRNA的相对表达量比2个对照组明显增高(P<0.05);与对照组相比,K562-KLF4细胞KLF4蛋白相对表达含量明显增加(P<0.05),其过表达率为77.78%;K562-KLF4细胞增殖和迁移能力明显被抑制(P<0.05).结论 KLF4过表达能抑制K562细胞的增殖及迁移能力.
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转录因子Sp1抑制K562细胞红系分化
目的 研究转录因子Sp1在K562细胞诱导向红系分化过程中的表达变化,并确定其对于红系分化及珠蛋白表达的影响.方法 用定量PCR及Western blot的方法确定Sp1在红系分化过程中的表达情况.通过RNAi的方法抑制Sp1的表达,并通过联苯胺染色确定K562细胞中血红蛋白的表达情况,同时定量PCR的方法分析红系分化相关基因的表达,流式细胞技术检测红系分化过程中表面标志蛋白的表达情况.结果 在hemin诱导的K562细胞以及促红细胞生成素EPO诱导的造血干细胞向红系分化过程中,Sp1的mRNA及蛋白水平均呈明显下降,提示其可能负调节红系分化过程.在K562细胞中抑制Sp1的表达则可明显提高K562细胞中的血红蛋白含量,促进γ-,ε-珠蛋白,CD71,CD235a基因的表达,同时CD71,CD235a阳性细胞比例明显增加.结论 以上结果说明转录因子Sp1负调节红系分化过程,抑制Sp1的表达可提高K562细胞中珠蛋白的表达,并促进K562细胞向红系分化.
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K562细胞经氯化高铁血红素诱导后分化相关基因的筛选
目的研究K562细胞经氯化高铁血红素(Hemin)诱导后在cDNA分子水平上的表达差异. 方法用限制性显示(RD-PCR)方法寻找K562细胞在经Hemin诱导后的c DNA差异表达片段. 结果筛选到差异表达片段4条,并进行了序列测定与同源性分析. 结论 K562细胞分化是多基因参与的结果,这些分化相关基因的共同作用使K562细胞向良性方向分化.
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斑蝥素及去甲斑蝥素诱导人红白血病K562细胞凋亡的细胞学研究
目的研究抗癌药物斑蝥素及去甲斑蝥素诱导人红白血病K562细胞凋亡的细胞学变化特点.方法观察药物作用后K562细胞形态的动态变化、一般及超微结构特征,并用流式细胞术分析斑蝥素及去甲斑蝥素诱导K562细胞凋亡与细胞周期的关系.结果 2mg/L斑蝥素及10mg/L去甲斑蝥素作用24h,部分K562细胞质膜突起,染色质异常凝集,原位复染显示这些细胞质膜的通透性没有增强,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现细胞凋亡特有的"梯子"状带纹.电镜下,加药处理组中部分细胞染色质凝集成块,没有核膜包被,部分细胞染色质靠核膜边集呈新月形,胞浆浓缩,内质网结构正常或有扩张,呈现典型的凋亡细胞形态.流式细胞术分析结合细胞形态学研究表明,斑蝥素及去甲斑蝥素诱导K562细胞凋亡与细胞G2/M期阻滞相关.结论斑蝥素及去甲斑蝥素能够诱导K562细胞凋亡,凋亡大部分发生在细胞周期的M期,也有少量发生在间期,是多点启动的.
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生长抑素对人红白血病K562细胞的抑制作用
目的研究生长抑素对人红白血病K562细胞的抑制作用. 方法采用8肽生长抑素--奥曲肽(octreotide,SMSZOL 1995,SMS)在体外作用于K562细胞,经光镜、电镜观察、3H-TdR掺入法和TdT缺口末端标记(TUNEL)技术检测K562细胞增殖、凋亡的变化. 结果光镜下观察到,加SMS组培养72h与空白对照组比较,细胞碎片增多;电镜下可见,SMS处理组中部分细胞核染色质靠核膜边集,呈块状或新月形,部分细胞胞浆中见核碎裂团块与空泡,线粒体基质深染、空泡样变和髓样变;3H-TdR掺入法显示,SMS呈浓度依赖性地抑制K562细胞增殖,抑制范围为20%～50%,以10-6mol/L有效.在10-10～10-6mol/L范围内,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);TUNEL检测见核深染的阳性细胞,10-6mol/L组与对照组比较,凋亡细胞明显增多(P<0.01). 结论生长抑素可抑制K562细胞增殖,诱导凋亡.
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三种含硒化合物对K562细胞的抑制作用
目的 研究比较3种新的含硒化合物在体内、外的抗癌作用和作用机制. 方法 通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和移植瘤生长抑制实验及形态学观察、流式细胞术以及激光扫描共焦显微镜,检测分析含硒化合物对K562细胞的抑制作用. 结果 3种含硒化合物能明显抑制K562细胞增殖(P<0.05)和S180、H22移植瘤(n=10)的生长(P<0.01);使K562细胞出现体积缩小,细胞膜完整,染色质高度凝集,边集,核浓染、碎裂,伴有出泡现象和凋亡小体出现等典型的凋亡特征;对K562细胞的周期分布有明显影响,且在大剂量时出现了明显的亚二倍体峰;能够明显增加K562细胞内Ca2+、Mg2+和细胞内活性氧(ROS)的荧光强度(P<0.01),但pH值和线粒体膜电位显著降低(P<0.01). 结论 3种含硒化合物均有体内、体外抗肿瘤作用,其作用机制可能与Ca2+、Mg2+、(活性氧ROS)、pH值和线粒体膜电位(MMP)诱导的细胞凋亡有关.
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海生素对K562细胞生长及凋亡基因表达的影响
目的 探讨海生素对白血病K562细胞生长及凋亡基因表达的影响. 方法实验分为对照组、10mg/L海生素组和20rag/L海生素组.采用流式细胞术(FcM)、四唑蓝(MTT)和免疫细胞化学法测定海生素对K562细胞周期、细胞生长及细胞凋亡基因bcl-2和bax表达的影响. 结果海生素浓度为10mg/L和20mg/L时,可阻止K562细胞周期于G1/S期;海生素浓度为20mg/L时对K562细胞有抑制作用,在此浓度下随时间的延长细胞存活率有下降趋势;海生素浓度为20mg/L和40mg,L时,可下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调凋亡促进基因hax的表达.结论 海生素可明显抑制K562细胞的增殖,使其阻滞于细胞周期的G1/S期;海生素还通过减少bcl-2的表达及增加bax的表达从而促进K562细胞的凋亡.
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当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究
目的 探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路. 方法 实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d.联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK_2、信号转导和转录激活因子5(STAT_5)在各组细胞内的分布;Western blotting检测细胞核、质蛋白中JAK_2、STAT_5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK_2的磷酸化改变. 结果 经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT_5表达较对照组增加,质蛋白中STAT_5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK_2表达未见显著差异,但APS组的JAK_2磷酸化强于对照组. 结论 APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK_2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT_5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化.
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷和4-苯基丁酸对慢性粒细胞白血病细胞的miR-196b表达水平有协同作用
目的：探讨慢性粒细胞白血病细胞中影响miR-196b表达水平的表观遗传学因素。方法分别采用DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-2’-dc）、组蛋白去乙酰化酶抑制剂4-苯基丁酸（ PBA）和两者联合处理K562细胞，采用实时定量PCR（Real-time PCR）检测miR-196b的表达水平变化。结果 PBA的半数抑制浓度为1．58mmol/L。和正常人骨髓细胞miR-196b的表达水平相比，Aza组、PBA组和阴性对照组miR-196b的表达水平显著降低且基本一致，Aza＋PBA组miR-196b的表达水平和正常人表达水平基本一致。结论单独使用5-Aza-2’-dc或PBA不能使K562细胞中miR-196b的表达恢复正常，两者联合使用共同处理K562细胞，可使miR-196b的表达恢复正常，表明K562细胞中miR-196b的表达水平和基因组甲基化及组蛋白乙酰化均有关系。
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RNA干扰同源盒A10表达对K562细胞增殖及凋亡的影响
目的 通过构建靶向同源盒A10(HOXA10)的真核表达载体,探讨利用RNA干扰沉默HOXA10基因对人慢性髓系白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响.方法 根据筛选的针对HOXA10的特异性有效小干扰RNA(siRNA)序列设计合成短发夹RNA(shRNA)寡核苷酸链,构建pGPHI-GFP-Neo-HOXA10真核表达载体并测序,应用阳离子脂质体转染K562细胞.实验分为细胞对照组(仅加等量细胞及培养基),阴性对照组(脂质体转染阴性对照质粒)、实验组(脂质体转染pGPHI-GFP-Neo-HOXA10).转染载体24 h后利用RT-PCR检测各组HOXA10 mRNA表达；转染载体24、48、72 h后应用MTT法检测各组细胞增殖并计算细胞抑制率；转染载体48 h后应用流式细胞术检测各组细胞凋亡.结果 成功构建pGPHI-GFP-Neo-HOXA10载体并转染K562细胞.与细胞对照组和阴性对照组比较,实验组转染载体能有效降低HOXA10 mRNA的表达水平[(38.86±4.49)％比(88.52±9.24)％、(86.75±7.38)％,P＜0.05],而阴性对照组与细胞对照组比较差异则无统计学意义(P＞0.05).与阴性对照组比较,实验组载体作用于K562细胞24、48、72 h后,细胞增殖能力均明显下降,细胞抑制率明显升高[(39.92±0.74)％比(7.98±5.52)％;(55.62±1.18)％比(8.27±3.45)％;(66.30±1.26)％比(8.63±3.58)％;均P＜0.05].实验组细胞凋亡率较细胞对照组、阴性对照组也显著升高[(22.29±1.67)％比(9.82±0.69)％、(10.14±0.96)％,P＜0.05],而阴性对照组与细胞对照组比较差异则没有统计学意义(P＞0.05).结论 构建的真核表达载体pGPHI-GFP-Neo-HOXA10可有效沉默K562细胞中HOXA10基因的表达,能明显抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡.
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高浓度胰岛素对K562细胞株增殖的抑制作用及机理
目的:探讨高浓度胰岛素对K562细胞株增殖抑制作用及其机理.方法:采用不同浓度胰岛素和/或抗IGF-1R抗体(IGF-1R-Ab)分别处理K562细胞,应用MTT法检测K562细胞的增殖活性,流式细胞术检测K562细胞凋亡的变化,Western blot法测定不同浓度胰岛素作用下K562细胞的IGF-1R、Akt、Erk1/2蛋白表达及磷酸化水平变化.结果:MTT法显示,低于40mU/ml胰岛素具有促进K562细胞增殖,而高浓度(＞40 mU/ml)胰岛素却显示出抑制K562细胞增殖活性.流式细胞术结果显示,40 mU/ml胰岛素抑制K562细胞凋亡(P＜0.05),而200mU/ml胰岛素明显诱导K562细胞凋亡(P＜0.01);0.01 μg/ml至1.0 μg/ml浓度IGF-1 R-Ab具有显著增强高浓度(＞ 40 mU/ml)胰岛素抑制K562细胞增殖和诱导K562细胞凋亡的作用(r=0.962,P＜0.001).Western blot结果显示,不同浓度胰岛素作用K562细胞后,ERK及p-ERK表达变化不明显,200 mU/ml浓度胰岛素作用K562细胞后,IGF-1R和AKT表达变化不明显,而IGF-1R和AKT磷酸化水平增强.结论:高浓度(＞40 mU/ml)胰岛素能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与胰岛素结合IGF-1R,竞争性地抑制IGF-1与IGF-1R的结合,相对阻断PI3 K/AKT信号通路传导有关.
关键词： 胰岛素 胰岛素生长因子1受体-抗体 K562细胞 细胞增殖 信号通路 -
IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究
本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞(PBMNC)对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23(50 ng/ml)单独或联合IL-2(100 U/ml)体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应；采用ELISA方法检测杀伤活性大时细胞培养液中IFN-γ的水平；应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异(P＜0.05)；各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组(P＜0.05),其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平高,与其它两组比较,差异显著(P＜0.05).各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加(P＜0.05),且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组(P＜0.05).结论:IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用.
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艰难梭菌毒素A对K562细胞Rho GTPases及细胞骨架的影响
目的:研究艰难梭菌毒素A(TcdA)对白血病K562细胞株Rho GTPase及细胞骨架的影响.方法:体外培养K562细胞经不同浓度的TcdA处理,采用四唑蓝比色试验(MTT)检测TcdA对K562细胞增殖的影响;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞骨架调节蛋白相关基因cdc42、RhoA、Rac1 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜观察TcdA作用48h后细胞微丝的变化.结果:TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率(IR)为47.67％,TcdA可下调细胞骨架调节蛋白相关基因cdc42、RhoA、Rac1 mRNA表达,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).激光共聚焦显微镜显示,TcdA处理后细胞内微丝含量下降.结论:艰难梭菌毒素A可抑制白血病细胞株K562增殖,其作用机制可能与Rho GTPase通路蛋白相关基因的表达下降,微丝形成受抑相关.
关键词： 艰难梭菌毒素A K562细胞 RhoGTPases Rac1 细胞骨架 -
舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制.应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2 μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化.结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化.结论:舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系.
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南瓜蛋白抗人慢性髓系白血病细胞系K562的作用研究
本研究观察南瓜蛋白(Cucurmosin,cus)在人慢性髓系白血病(CML) K562细胞-NOD/SCID小鼠的皮下移植瘤和白血病模型体内抗肿瘤活性.采用建立K562-NOD/SCID小鼠皮下移植瘤和白血病模型,分别使用二种模型评价CUS在小鼠体内的抗K562活性.结果表明,给药剂量为0.5 mg/kg和1 mg/kg的CUS对人CML皮下移植瘤的抑瘤率分别为53.45％和59.43％;而剂量为0.25 mg/kg和0.5 mg/kg的CUS给药组小鼠的生存时间分别为39.8±5.5d和43.4±6.6d,抑瘤率分别为24.9％和36％.结论:CUS对小鼠体内人CML细胞系K562具有显著的抑制作用.
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AMN107联合血红素加氧酶-1抑制剂诱导慢性髓系白血病细胞凋亡
运用AMN107(尼洛替尼)联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)作用于慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞,研究其对CML细胞增殖的影响并探讨其作用机制.采用MTT法和台盼蓝染色法检测AMN107( 10 μmol/L)及ZnPPⅨ(10 μmoL/L)单独或联合处理不同时间的细胞增殖率；半定量RT-PCR法和Western blot法检测空白对照组、ZnPPⅨ(10 μmol/L)组、AMN107( 10 μmol/L)组、AMN107( 10 μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmoL/L)组48 h时细胞HO-1的表达；Annexin V/PI双染色法检测处理48 h时各组细胞凋亡情况.结果表明:联合用药对细胞的抑制作用强,且呈时间依赖性；联合用药组HO-1的表达量低；空白对照组、ZnPPⅨ(10μmoL/L)组、AMN107(10 μmoL/L)组、AMN107(10μmoL/L)联合ZnPPⅨ(10 μmol/L)组48 h时细胞凋亡率分别为(11.38±0.02)％、(17.44±0.08)％、(39.81±0.07)％和(56.46±0.19)％.结论:第二代酪氨酸激酶抑制剂AMN107具有诱导CML细胞凋亡的作用；抑制HO-1表达能加强AMN107对CML细胞的杀伤作用,这为临床进一步提高CML的疗效提供实验依据.
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miR-328通过C/EBPα表达上调抑制K562细胞增殖
目的:本研究旨在探讨miR-328(microRNA-328)对慢性髓系白血病(CML)急变期细胞株K562增殖的影响及C/EBP α的介导作用.方法:构建miR-328靶向基因及抑制基因的真核表达载体hsa-miR-328及hsa-miR-328-inhibitor,并分别通过脂质体lipofectamineTM2000介导转染至K562细胞;通过荧光显微镜观察细胞转染情况;通过实时荧光定量RT-PCR检测miR-328、C/EBP mRNA的表达水平;Western-Blot方法测定C/EBP α蛋白的表达;CCK-8检测细胞增殖的情况.结果:本研究通过成功构建重组真核表达载体hsa-miR-328、hsa-miR-328-inhibitor;将载体转染K562细胞,24h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体成功转入K562细胞,48 h和72 h后可见荧光细胞数逐渐增多.实时荧光定量RT-PCR证实miR-328在K562细胞中成功表达,而miR-328对细胞C/EBP αmRNA表达无明显影响;通过Western blot检测发现miR-328恢复C/EBP α蛋白表达;细胞活力检测提示miR-328抑制K562细胞的增殖.结论:成功构建并转染miR-328基因至K562细胞,miR-328通过恢复C/EBP α的表达抑制K562细胞的增殖.
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Survivin抑制剂YM155对K562细胞凋亡和自噬的影响
目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响.方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表达水平,Western blot检测survivin、BCL-2、caspase-3、PARP及LC-3的蛋白表达.结果:YM155抑制K562细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性.随着药物浓度的升高及作用时间的延长,survivin和BCL-2的mRNA及蛋白表达水平下降,而caspase-3、PARP、beclin1及LC-3的表达水平升高.YM155联合3-MA组的LC-3和caspase-3蛋白表达水平以及K562细胞凋亡率均显著低于YM155单用组.结论:YM155通过诱导凋亡和自噬而抑制K562细胞的增殖,其自噬诱导效应与凋亡诱导效应有协同抗CML的作用.
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Toll样受体7激动剂对K562细胞抑制作用的研究
本研究旨在探讨Toll样受体(TLR)7激动剂gardiquimod对人慢性髓系白血病细胞K562的抑制作用.以异戊烯焦磷酸法扩增人外周血γδT细胞.用不同浓度的gardiquimod处理γδT细胞和K562细胞48 h,用MTT法检测细胞增殖情况.以流式细胞术检测gardiquimod处理前后K562细胞内TLR7表达、细胞周期及凋亡的变化.用CCK-8试剂盒检测γδT细胞对K562的杀伤活性.结果表明,gardiquimod 0.69- 11.0μg/ml可明显促进γδT细胞增殖,在5.5-11.0μg/ml浓度下抑制K562细胞增殖；gardiquimod处理K562细胞后未检测到凋亡,但细胞周期有明显变化,而且处理后的K562细胞更易被γδT细胞杀伤.结论:gardiquimod能够抑制K562细胞增殖,阻滞细胞周期,并增强其对γδT细胞杀伤的敏感性.
关键词： TLR7激动剂 gardiquimod K562细胞 γδT细胞
