欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • PFIB对A549细胞生存能力的影响

    作者:屈超;张治然;袭荣刚;张英杰;刘颖;王颖;王晓波

    目的 为了研究全氟异丁烯(PFIB)引起急性肺损伤的机制,该实验初步探讨PFIB对A549细胞生存能力的影响.方法 通过本实验室研制并委托天津合普公司制作,安装的细胞染毒仪,浓度为26 ppm的PFIB进行细胞处理30 min后,利用MTT方法检测细胞存活率;Elisa方法检测早期炎症因子的释放;Western Blot方法检测增殖、凋亡相关蛋白的表达.结果 (1) PFIB能够显著的促进A549细胞凋亡;(2)PFIB处理1h后,细胞炎症因子的释放量明显增加,8h后释放量与对照组无明显差异;(3) PFIB处理1h后,雌激素受体蛋白表达量,Bcl-2/Bax比值明显下降.结论 PFIB细胞处理后,A549细胞存活率明显下降.

  • 氧化锌对人Ⅱ型肺泡上皮细胞IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响

    作者:张巧;高丽霞;杨海军;朱敦彦;时松和;范清堂;吴卫东;吴逸明

    目的 初步探讨前炎性细胞因子在氧化锌引起的呼吸系统炎性损伤和金属烟尘热综合征中的作用.方法 通过体外培养的人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞.使用不同浓度氧化锌颗粒(0、50、100、250和500μmol/L)不同时间(0、3和24 h)处理,从mRNA和蛋白质水平上分析受试物能否诱导A549细胞表达IL-6、IL-8和TNF-α促炎性细胞因子.结果 氧化锌可以诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-6.IL-8,TNF-α高表达.结论 在氧化锌引起的呼吸系统疾患和金属烟尘热综合征中,人Ⅱ型肺泡上皮细胞可能是促炎性细胞因子的重要来源.

  • 超细碳黑对肺泡Ⅱ型上皮细胞的氧化损伤作用

    作者:钱孝琳;宋伟民;曹强

    目的 研究超细碳黑(Ulfrafine carbon black,UFCB)对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549的氧化损伤作用.方法 A549细胞暴露于不同浓度的UFCB颗粒物混悬液(50,200、800μg/m1),染毒24 h后采用噻唑蓝(MTT)法测细胞存活率,测定细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放水平和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过鲁米诺诱导的化学发光法测定细胞内氧自由基水平.结果 随着染毒浓度上升,A549细胞存活率下降,细胞培养上清液中的LDH活力(U/L)逐渐增加,分别为2947.89±157.90、3 087.51±157.90和3 183.58±118.85 U/L.细胞内SOD含量降低,显示出浓度依赖关系,中、高浓度组结果差异有统计学意义,分别为53.28±4.56和47.62±4.73(U/g prot).鲁米诺诱导的化学发光平均每秒的照度,随着染毒浓度的增高而逐渐增加,并且与对照组相比差异均有统计学意义.结论 UFCB对肺泡Ⅱ型上皮细胞有氧化损伤作用,对颗粒本身渗透进入间隙组织,进一步损伤肺部有一定意义.

  • 原癌基因c-mycRNA干扰对A549细胞周期的影响

    作者:肖希龙;涂义定;李锐;周宗灿;傅娟玲

    目的观察针对原癌基因c-myc的RNA干扰对A549细胞周期的影响.

  • 青石棉诱导A549 细胞表达IL-8的研究

    作者:王新朝;徐玉宝;吴逸明;李卓炜;James M Samet;Andrew J Ghio

    目的研究青石棉纤维作用于A549细胞后IL-8蛋白和基因表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响.方法用定量RT-PCR法测定青石棉诱导A549细胞后的IL-8 mRNA水平;用免疫反应法测定A549细胞培养上清中IL-8蛋白水平.结果不同浓度青石棉刺激A549细胞后,培养上清中IL-8释放量明显增加,细胞中A549 IL-8 mRNA表达显著上升,使用酪氨酸激酶抑制剂PD98059可明显抑制IL-8的蛋白及mRNA表达水平.结论青石棉可诱导IL-8的高表达,而这种表达可为PD98059所抑制,提示IL-8的表达源于胞浆中MAPKs信号通路.

    关键词: 青石棉 A549细胞 IL-8
  • 抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性

    作者:罗擎英;谷仕艳;张遵真

    目的 研究抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,WiP1)提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性及其分子机制.方法 设计并合成WIP1编码基因的靶向siRNA,以Lipofectimient 2000转染入肺腺癌A549细胞,从而抑制WIP1蛋白的表达.运用Western-blot检测抑制WIP1对三氧化二砷(As2O3)诱导的P53磷酸化蛋白及其下游效应因子的影响;采用流式细胞术检测抑制WIP1后细胞凋亡情况;以噻唑蓝(MTT)法检测抑制WIP1后细胞的存活率.结果 以siRNA技术成功将A549细胞中WIP1 mRNA和蛋白表达水平均抑制70%左右.相同浓度As2O3 (5 ~ 40 μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组细胞中P53 serl5表达低于对照组,而P53 ser46表达显著高于对照组.此外,相同浓度As2O3(10 ~40 μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组中P53 ser15下游效应因子-P53上调凋亡诱导蛋白(P53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)的表达水平显著低于对照组,而P53ser46下游效应因子——细胞周期调节蛋白P21的表达显著高于对照组.与之对应的是,相同剂量As2 O3(5~ 40 μmol/L)作用下,WIP1表达抑制组细胞的凋亡率和细胞死亡率均显著高于对照组.结论 抑制肺腺癌细胞中WIP1的表达可通过促进P53磷酸化进程提高砷引发肺腺癌细胞凋亡的效率.

  • 热化联合对肺癌A549细胞生长、c-Jun N-末端激酶磷酸化及热休克蛋白70表达的影响

    作者:高姗;王琳;吴卫东;周舫;吴逸明

    目的 研究热化联合对肺部肿瘤生长的影响及其可能的机制.方法 采用临床常用剂量(43℃加热联合50μg/L紫杉醇),通过单纯化疗、单纯热疗及热化联合的方法处理肺癌A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率的变化,进行损伤修复实验观察比较各组细胞的侵袭力,并通过蛋白免疫印记法检测JNK磷酸化和热休克蛋白70(HSPTO)的表达.结果 热化联合组细胞增殖率低于单纯化疗、单纯热疗及热化联合加JNK抑制荆SP600125组(P<0.05),而热化联合加SP600125组的细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);热化联合组的细胞侵袭力较其他组有所减弱;热化联合组JNK磷酸化的水平高于对照组及单纯化疗组(P<0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P<0.05).结论 热化联合对肺癌A549细胞生长增殖的抑制作用强于单纯热疗和单纯化疗,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号通路或抑制HSP70的表达完成的.

  • 高温、苯并芘-7,8-二醇-9,10-环氧化物单独作用对人肺腺癌细胞Hsp27、Hsp70表达的影响

    作者:段燕英;隆宗琰;牛丕业;邬堂春

    目的研究不同温度和不同浓度B(a)P-7,8-二醇-9,10-环氧化物(BPDE)作用A549细胞后,热休克蛋白27(HSP2)、热休克蛋白70(Hsp70)的表达规律.方法体外培养的A549细胞分为高温应激组和BPDE组.37℃培养的细胞作对照,高温应激组细胞置于高温(39℃、42℃、43℃)应激2小时.BPDE组用不同浓度的BPDE(0、2、4、8μmol/L)染毒2h.利用Western-blot技术分析A549细胞株中Hsp27、Hsp70的表达水平.结果高温应激组细胞Hsp27的表达较37℃对照明显升高,差异均有显著性(P<0.05).在39℃,Hsp27的表达水平达到峰值.高温处理后,Hsp70的表达也增加,在42℃达到高,且与对照相比差异有显著性(P<0.05).BPDE组Hsp27、Hsp70的表达均较对照明显升高,其中Hsp27的表达水平在实验用高浓度8μmol/L达到高,且与对照比较差异有显著性(P<0.05),但仍处于上升阶段.Hs一0在4μmol/L达到高,在4μmol/L和8μmol/L时,Hsp70的表达水平与对照比较差异有显著性(P<0.05).结论高温和BPDE均能诱导A549细胞Hsp27、Hsp70的表达.高温应激时,Hsp27和Hsp70的表达水平分别在39℃和42℃达到峰值.BPDE处理时,Hsp27在8μmoll/时表达高,但仍处于上升趋势,而Hsp70在4μmol/L时表达高.

  • 青石棉诱导A549细胞ERK1/2及Elk1激活的研究

    作者:王新朝;吴逸明;李卓炜;James M.Samet;Andrew J.Ghio

    目的研究细胞外信号调节蛋白在青石棉致肺部疾病的作用.方法用Western免疫印迹、免疫沉淀等对石棉刺激A549细胞后细胞外信号调节蛋白及其下游ElK1蛋白磷酸化等进行了研究.结果石棉刺激细胞后,磷酸化ERK1/2、Elk1等高表达,差异有显著性(P<0.05).结论 ERK1/2、Elk1磷酸化可能参与青石棉的致病过程.

  • Zn2+对人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞IL-8和TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响

    作者:张巧;杨海军;吴卫东;时松和;徐玉宝;姚武;吴逸明

    目的 研究Zn2+对人Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性细胞因子IL-8和TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 用含0、50、100和250μmol/L Zn2+的F-12培养基培养人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞,分别于3h和24h用RT-PCR半定量IL-8和TNF-α mRNA表达量,用RIA测定培养上清液中IL-8和,TNF-α蛋白浓度.结果 A549细胞染Zn2+3h时A549细胞以浓度依赖方式高表达IL-8和TNF-α mRNA和蛋白;24h时IL-8和TNF-α蛋白表达量进一步增高,IL-8 mRNA表达下降,TNF-α mRNA继续保持高表达.结论 Zn2+显著提高A549细胞IL-8和TNF-α表达量,Ⅱ型肺泡上皮细胞可能是Zn2+导致的呼吸系统损伤中炎性细胞因子的重要来源.

  • 非吞噬细胞氧化酶4在转化生长因子-β诱导A549细胞迁移中的作用

    作者:薛腾;徐小艳;夏艳秋;任亚南;燕贞;姚武;周舫

    目的 探讨非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在转化生长因子β(TGF-β)诱导A549细胞迁移中的作用.方法 实验分组:TGF-β(刺激)组,空白对照组,二甲苯基碘(DPI,NOX4抑制剂)组,TGF-β+ DPI组,二甲基亚砜(DMSO)(溶剂对照)组.流式细胞仪检测ROS表达;Western blot检测NOX4、snail、E-cadherin蛋白表达;划痕实验检测A549细胞迁移能力.结果 经Quantity One软件定量后,TGF-β组NOX4表达为:1.80±0.07,TGF-β+ DPI组为0.49±0.03(F=327.071,P<0.001);上皮间质转化相关蛋白:TGF-β组snail蛋白为9.0±0.6,TGF-β+DPI组为1.8±0.3(F=119.097,P<0.001);TGF-β组E-cadherin蛋白为0.5±0.1,TGF-β+ DPI组为3.3±0.3(F =71.063,P <0.001);以上结果表明DPI可以抑制A549细胞NOX4表达且可以抑制其EMT进程.TGF-β+ DPI组与TGF-β组比较,划痕愈合率降低(F=33.899,P<0.001);表明DPI可以抑制A549细胞的迁移.结论 DPI抑制NOX4的表达后,TGF-β诱导的A549细胞迁移被抑制,并且与TGF-β诱导的上皮间质转化进程有关.

  • 二冬膏含药血清对人肺癌A549细胞的抑制效应初探

    作者:江闰德;张志雄;林莉;邓飞

    目的 探讨二冬膏含药血清对人肺癌A549细胞的抑制效应.方法 采用中药血清药理学方法,选择高、中、低剂量的二冬膏水溶液以灌胃方式给药,获取二冬膏含药血清,以空白血清为对照,干预A549细胞,应用MTT法、划痕实验法及Transwell侵袭实验法检测二冬膏含药血清对A549细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.结果 二冬膏高、中、低剂量组干预A549细胞24h后均可不同程度抑制肺腺癌A549细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05),并呈时间、剂量依赖性,以二冬膏中剂量组抑制作用明显;二冬膏高、中、低剂量组A549细胞的迁移距离较空白组缩短,差异有统计学意义(P<0.05),中剂量组细胞迁移距离短;二冬膏高、中、低剂量组均能降低A549细胞的侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.05),中剂量组侵袭过膜的细胞数少.结论 二冬膏含药血清能抑制肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭能力,中剂量抑制作用明显.

  • 肺瘤平膏对共培养条件下A549细胞uPA、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响

    作者:陈赐慧;李卫东;刘瑞;花宝金

    目的 肺瘤平膏对共培养条件下人肺腺癌细胞(A549细胞)尿激酶类纤溶酶(uPA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响.方法 制备肺瘤平膏含药血清,建立A549细胞与巨噬细胞的共培养体系,通过荧光定量PCR、Western blot及ELISA法观察肺瘤平膏对共培养条件下uPA、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响.结果 共培养条件下,A549细胞变成间充质细胞样,而加入肺瘤平膏含药血清组,部分A549细胞形态恢复上皮细胞样.共培养条件下A549细胞中MMP-2、MMP-9及uPA蛋白的编码基因PLAU的mRNA表达量显著升高(P<0.05),肺瘤平膏含药血清干预后,其表达量均显著降低(P<0.05);共培养条件下A549细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量显著升高(P<0.05),肺瘤平膏含药血清干预后,其表达量均显著降低(P<0.05);共培养上清液中MMP-2、MMP-9、uPA蛋白浓度均随时间延长逐渐升高,肺瘤平膏可以降低24h后上清液中uPA的浓度(P<0.05),而对MMP-2、MMp-9的浓度无明显影响(P>0.05).结论 肺瘤平膏可以降低共培养条件下A549细胞中MMP-2和MMP-9的含量及上清液中uPA的含量,但不能降低上清液中MMP-2和MMP-9的含量.

  • MEK1/2抑制剂U0126体内外抗流感病毒研究

    作者:田红娇;时宇静;钟菊迎;刘方舟;高英杰;崔晓兰

    目的:观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激酶MEK1/2抑制剂U0126对甲型H1 N1流感病毒PR/8/34株感染正常小鼠肺炎模型和人肺泡上皮细胞(A549)感染模型的作用。方法采用PR/8/34株感染ICR小鼠模型,通过肺指数评价感染后第2天和第5天U0126的抗病毒作用,采用实时荧光定量PCR技术观察U0126对小鼠肺脏组织病毒载量的作用。采用PR/8/34株感染A549细胞模型,通过观察细胞病变(CPE)法研究U0126对细胞病变的作用。结果 PR/8/34株流感病毒感染小鼠第2天,U0126组与模型对照组比较肺指数和病毒载量均显著降低(P<0.05);U0126对A549细胞病变作用具有明显的抑制作用。结论 U0126对体内外甲型流感病毒感染模型均具有抗病毒作用。结果提示,药物抗病毒作用可能通过抑制MAPK(Raf/MEK/ERK)信号反应途径实现的设想,为研究新的抗病毒药物提供新思路,为进一步揭示药物抗病毒机理提供药效学研究基础。

  • 聚酰胺色谱法联合中压液相制备色谱法提取分离镰形棘豆中活性黄酮类成分

    作者:牛俐燃;李冠聪;杨光明;潘扬;蔡宝昌

    目的:对藏药镰形棘豆中黄酮类成分进行提取分离,并将得到的黄酮化合物进行抗人肺腺癌A549细胞的活性筛选.方法:镰形棘豆药材浸提液经乙酸乙酯萃取,该萃取部位通过聚酰胺柱色谱梯度洗脱,结合中压液相制备色谱法进一步纯化分离,获得单一黄酮化合物,通过高效液相色谱法(HPLC)、质谱法(MS)及核磁共振波谱法(NMR)对化合物进行分析、鉴定;采用CCK-8法,检测黄酮化合物对人肺腺癌A549细胞的抑制作用.结果:从镰形棘豆的乙酸乙酯部位分离得到2个黄酮类单体,鉴定为7-羟基二氢黄酮及2′,4′-二羟基二氢查尔酮,HPLC分析两者纯度均大于98%;CCK-8法结果显示,7-羟基二氢黄酮及2′,4′-二羟基二氢查尔酮均能显著抑制A549细胞活力,并呈量效关系,48 h的IC50值分别为137.6μg/mL和63.83μg/mL.结论:分离得到的2个黄酮成分对A549细胞均有良好的抑制作用,为后期抗肺癌机制研究提供了实验基础.聚酰胺柱色谱法具有富集黄酮的作用,适用于分离黄酮类成分,聚酰胺色谱法联合中压制备液相色谱法,提取分离镰形棘豆中黄酮类成分,简便易行,为分离黄酮类成分提供参考.

  • 三叶青提取物对肺癌A549细胞的体外抑制作用

    作者:程伟;陆曙梅

    目的:探讨三叶青提取物对肺癌细胞A549的体外抑制作用.方法:采用体外细胞培养技术,用MTT法观察三叶青提取物对肺癌细胞A549体外抑制作用的时效、量效关系;琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因BcL-2的表达.结果:三叶青提取物以1×10-3g·L-1的浓度与A549细胞共培养48h,其细胞活性有显著降低;不同浓度的三叶青提取物和A549细胞共同培养,药物浓度为1 ×10-2、1 ×10-3、1 × 10-4g·L-1的三叶青提取物对A549细胞活性有显著性抑制作用.琼脂糖凝胶电泳有明显的梯状条带;不同浓度三叶青提取物作用于A549细胞后,细胞BcL-2基因的表达随浓度的增加而降低.结论:三叶青提取物对A549细胞具有明显的体外抑制作用,其抑制作用与药物的浓度和作用时间呈明显正相关.

  • 紫花牡荆素与EGCG联合应用对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及凋亡作用

    作者:李霞;应雪;闫荷露;王亚华;徐浩伦;刘雪滢;唐辉

    目的:研究紫花牡荆素(casticin,CAS)与表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法:培养肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞活性>95%的细胞进行实验.SRB法考察CAS(0.5,1,5,10,15,20 μmoL·L-1)联合EGCG(1,5,10,15,20,25 μmoL·L-1)对A549细胞的增殖抑制作用;激光共聚焦显微镜观察CAS+EGCG联合用药在A549细胞中的分布行为;流式细胞仪检测CAS+ EGCG联合用药对A549细胞的凋亡作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAS+EGCG用药对A549细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用.结果:不同浓度各药物在24,48 h对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率均高于同浓度CAS或EGCG单独用药(P<0.05).培养至24 h时,5μmoL·L-1CAS与10 μmoL·L-1 EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈协同作用.培养至48 h时,0.5 μmoL·L-1CAS与1μmoL·L-1 EGCG,1 μmoL·L-1CAS与5μmoL·L-1EGCG,15μmoL·L-1 CAS与20 μmoL·L-1 EGCG,20 μmoL·L-1CAS与25μmoL·L-1EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈相加作用;通过激光共聚焦显微镜观察,CAS(5μmoL·L-1)联合EGCG(10 μmoL·L-1)组进入A549细胞的数量高于同浓度CAS或EGCG单独用药.流式细胞仪检测表明,给药后将细胞培养至24 h时,各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞凋亡率高于相同CAS或EGCG浓度下单独用药(P<0.05).Western blot检测显示,与单用药组相比,CAS+ EGCG联合用药可增强Bax蛋白的表达量以及减少Bcl-2蛋白的表达量(P<0.01).结论:与单用药相比,CAS+EGCG联合用药能够显著增强对A549细胞抑制及诱导凋亡作用,且诱导凋亡作用机制与Bcl-2和Bax蛋白相关.

  • 益肺逐积方诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制

    作者:蒋时红;吴耀松;孙超龙;贾乐乐

    目的:通过体外实验观察益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性、细胞凋亡以及表皮生长因子受体(EGFR),G蛋白偶联受体30 (GPR30)蛋白表达的影响,探讨中药复方益肺逐积方抑制肺癌细胞活性,诱导肺癌细胞凋亡的作用机制.方法:将人肺腺癌A549细胞培养至对数生长期,益肺逐积方高、低质量浓度组分别加入2,1.5 g·L-1益肺逐积方培养液,5-氟尿密啶(5-FU)组加入2.5 g·L-1 5-FU培养液,溶剂组加入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液,分别作用24,48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性的影响;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色观察益肺逐积方作用不同时间后人肺腺癌A549细胞的凋亡形态学变化;流式细胞术(FCM)测定益肺逐积方作用下人肺腺癌A549细胞的凋亡率;利用倒置显微镜观察益肺逐积方作用24,48 h后A549细胞的形态学改变,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定人肺腺癌A549凋亡细胞EGFR,GPR30蛋白的表达.结果:与溶剂组比较,1.5,2 g·L-1益肺逐积方均能抑制人肺腺癌A549细胞活性(P<0.05),诱导A549细胞发生不同程度的凋亡形态学改变;流式细胞术检测显示,益肺逐积方作用24,48 h后,可使人肺腺癌A549细胞其发生晚期凋亡(P<0.05);Western blot结果显示,益肺逐积方可以不同程度地下调人肺腺癌A549细胞GPR30,EGFR蛋白的表达(P<0.05).结论:益肺逐积方可抑制人肺腺癌A549细胞活性、诱导其发生晚期凋亡,并使其发生凋亡形态学改变,这可能与下调EGFR,GPR30蛋白表达有关.

  • 玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

    作者:宁德利;刘军;李敏;李文静;李莉;张宏莲;孙辑凯

    目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L-1作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响.通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Westernblot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达.结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L-1高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P<0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P<0.01).结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关.

  • 灵巴菌质油对A549细胞成瘤能力及伪足形成的影响

    作者:燕珂;杨光明;孙钰;潘扬

    目的:探讨灵巴菌质油对人肺癌细胞A549成瘤能力及伪足形成的效应.方法:灵巴菌质油25,50,100 mg·L-1分别作用A549细胞20d和24 h,通过软琼脂克隆形成法和PI单染法观察灵巴菌质油对A549细胞的成瘤能力和生长周期的影响;灵巴菌质油100 mg·L-1作用A549细胞24 h,通过免疫荧光染色法观察细胞骨架的影响.结果:灵巴菌质油能够抑制细胞克隆的形成,低、中、高剂量组作用A549细胞20 d后的平均细胞克隆形成数与空白对照组比较均有极显著差异(P<0.01),抑制率与药物浓度呈正相关,并将细胞的生长阻滞在G2期,中、高剂量组G2期细胞比例分别为21.92%和29.94%,与空白对照组12.44%相比均有显著性差异(P<0.05);但灵巴菌质油能改变A549细胞中微丝结构的分布,使其产生伪足.结论:灵巴菌质油具有降低A549细胞克隆形成能力及损伤其细胞骨架的作用,但它亦可能导致瘤细胞的迁移.

730 条记录 1/37 页 « 12345678...3637 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询