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白酒对健康大鼠凝血及纤溶的影响
目的探讨白酒对健康大鼠凝血及纤溶的影响.方法将大鼠随机分为正常对照组、阿司匹林组、白酒低、中、高剂量组,灌胃4个月后,抽静脉血查PT、FB、TT、PAI、t-PA.结果白酒高剂量组与其他组相比PT延长,差异有统计学意义,P＜0.05.FB、TT;t-PA、PAI值各组间差异无统计学意义,P＞0.05.结论白酒高剂量可使大鼠的PT延长,具有抗凝作用.
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袁氏镇心痛对血瘀证大鼠血液t-PA及PAI水平的影响
目的：通过观察大鼠血t-PA、PAI、CGRP、GSH-PX水平变化，研究袁氏镇心痛治疗血瘀证的机理，进一步探讨血瘀证的病理实质。方法：对血瘀证模型大鼠灌服实验药及对照药复方丹参滴丸，检测各组动物血浆t-PA、PAI、CGRP、GSH-PX水平，比较袁氏镇心痛的治疗效果。结果：袁氏镇心痛高剂量组t-PA值较丹参滴丸组明显升高(P<0.01)，PAI值明显低于对照组(P<0.01)，两者比较均有极显著性差异。正常空白组t-PA值较模型空白组t-PA值明显升(P<0.01)，正常空白组PAI值低于模型空白组(P<0.01)。两者比较均有极显著性差异。结论：血瘀证大鼠的t-PA、CGRP、GSH-PX值降低，PAI值升高，从而血液粘稠度增高。袁氏镇心痛能升高t-PA、CGRP、GSH-PX值，降低其PAI水平，改善瘀血状态。
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活血化瘀药对不稳定性心绞痛患者纤溶活性的影响
目的:探讨活血化瘀药对不稳定性心绞痛患者血清纤溶活性的影响,以及纤溶活性指标与相关指标的相关性.方法:将90例不稳定性心绞痛血瘀证患者随机分为常规治疗组、组分配伍组和血塞通组3组,每组30例;观察患者治疗前后纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)、纤溶酶原激活剂(t-PA)和反应蛋白(CRP)的变化及PAI、t-PA与CRP、血脂指标的相关性.结果:组分配伍组治疗后患者PAI水平较前降低,差异有显著性(P<0.05),且低于其他2组治疗后(P<0.05),而t-PA水平较前明显升高(P<0.05),且明显高于其他2组(P<0.05).而血清PAI浓度与CRP、高密度脂蛋白(HDL)-C明显相关(P<0.05).结论:活血药有效组分配伍可有效改善不稳定性心绞痛患者纤溶活性,从而治疗不稳定性心绞痛血瘀证;而血清PAI浓度与CRP、HDL-C明显相关(P<0.05).
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脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶指标改变及低分子肝素治疗研究
目的观察脑梗死患者血浆凝血、抗凝、纤溶指标凝血酶元时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、组织型纤溶酶元激活物(tPA)及其抑制物(PAI)变化和低分子肝素(LMWH)对其影响及疗效评定.方法将80例脑梗死患者随机分为两组,分别给予LMWH和常规药物治疗,检测治疗前后上述指标改变并评定LMWH疗效.结果脑梗死患者较正常对照KPTT缩短(P＜0.05),ATⅢ、tPA显著下降(P＜0.01),PAI显著升高(P＜0.01);LMWH治疗后tPA较治疗前显著升高(P＜0.05),ATⅢ升高及PAI下降较常规治疗组有显著差异(P＜0.05及P＜0.01);LMWH治疗组显效率明显高于常规治疗组(P＜0.01),未发现明显副作用.结论脑梗死急性期存在血浆凝血、抗凝、纤溶功能异常;LMWH可影响血浆KPTT、ATⅢ、tPA、PAI水平,调节凝血、抗凝及纤溶系统平衡;应用LMWH治疗脑梗死有效、安全.
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缺血性脑血管病血清t-PA和PAI检测及意义
缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)和脑血栓形成,其与机体血浆纤溶系统活性状况有关.人机体凝血-纤溶功能平衡是维持正常血液流通的基础,任何一方面的功能紊乱都可能与血栓性疾病有关[1].本研究对TIA和急性脑梗死患者进行了组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的检测.报告如下.
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血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用
血浆血栓调节蛋白(TM)是一种分布于血管内皮表面的质膜蛋白,也是凝血酶受体,对血管内凝血起重要调节作用.初是因其在体内外强大的抗凝功能而引起人们的重视.但近年来一些国内外学者将血浆可溶性TM作为内皮损伤的标记物[1.2].纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1是纤溶系统的主要生理抑制剂,抑制纤维蛋白水解和细胞外基质(ECM)降解,引起肾小球硬化.肾小球硬化在糖尿病肾病中起着至关重要的作用.本研究的出发点在于,通过实验了解TM、PAI-1在糖尿病肾病的发生、发展中的变化及趋势.
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急性脑梗死患者血浆纤溶活性变化及价值
机体在正常情况下,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)保持动态平衡,是维持血管完整性和血流通畅的重要条件.一旦失衡则导致血栓形成或出血.本文对急性脑梗死患者血浆纤溶活性进行了测定,观察其在急性脑梗死中的价值.
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补肾煎防治去势高脂血症兔动脉血栓形成作用的研究
目的:观察中药"补肾煎"对去势高脂血症兔动脉内皮组织结构和t-PA、PAI的影响.方法:新注牛血清白蛋白造模,模型动物使用补肾煎治疗12周后检测相关西兰雌兔去势术+0.5%胆固醇饲料+静指标.结果:与模型组相比,补肾煎较好地抑制PAI的生成、提高模型兔t-PA含量(P＜0.05),减少血管内皮损伤(P＜0.05).结论:补肾煎可改善去势高脂血症模型兔异常的t-PA/PAI比例,减轻血管内皮损伤,保护内皮细胞功能、防治血栓形成.
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血浆纤溶系统与脑梗死面积关系的研究
人体的纤溶系统中,纤溶酶的转化主要依赖于血浆游离的t-PA 和PAI的活性.t-PA 是由血管内皮细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶,能激活纤溶酶原转变为纤溶酶,同时特异性的结合于纤维蛋白凝块上,加强纤溶效应.PAI 是t-PA 的抑制物,血管内皮细胞、平滑肌细胞与血小板等均能合成PAI.血小板是PAI重要的储存库.正常情况下t-PA与PAI21 处在动态平衡状态,两者对人体纤溶系统的调节起着保护血管的完整性和畅通血管通道的作用,一旦其平衡失调,可能导致出血或血栓形成.许多研究发现急性脑梗死患者的血浆t-PA 和PAI21 活性有明显改变,而对于不同梗死面积t-PA、PAI是否随之改变研究较少.本研究旨在通过对急性脑梗死患者血浆的t-PA、PAI测定,了解其与脑梗死面积大小之间的关系,从而明确t-PA、PAI是否对临床脑梗死患者的梗死面积大小有评估作用以及对治疗的指导作用.头颅核磁共振弥散像,能精确呈现急性梗死灶部位及大小,排除陈旧病灶干扰,以其为依据,准确度大大提高.分别研究梗死组与对照组之间差异,以及梗死组之间差异,了解三者与急性脑梗死以及梗死面积之间的关系.
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急性脑梗塞超早期溶栓治疗tPA、PAI、PLG、D-D监测
目的探讨溶栓治疗对纤维系统的影响以及各指标与临床疗效的关系.方法对69例病后24h内就治的急性脑梗塞病人随机分4组,在治疗前及治疗后2h、24h、7～10d进行组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)检测.结果对照组tPA、PAI、PLG、D-D在治疗前及治疗后各时期无变化,溶栓治疗组于治疗后2h tPA及D-D明显升高,PAI、PLG下降.溶栓治疗并发出血的病例,于治疗后24h PAI仍明显降低.结论溶栓治疗病例存在超早期纤溶激活,凝血障碍是溶栓治疗并发出血的重要机制.
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东菱克栓酶治疗16例内听动脉血栓形成疗效观察
内听动脉血栓形成在急性缺血性脑血管病中发病率相对较低，但由于内听动脉供应区的侧支循环较差，且由该动脉供血的耳蜗、前庭器官对缺血反应特别敏感，故临床表现急、重且疗效不甚理想。我院自1995-04～2000-03对内听动脉血栓形成的16例病人给予东菱克栓酶治疗，并以低分子右旋糖苷治疗作为对照组。现报道如下。
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血小板及纤溶活性与糖尿病肾病中医辨证分型关系研究
为研究血小板及纤溶活性改变与糖尿病肾病(DN)关系.选择健康对照组(A组)30例,2型糖尿病无血管病变组(B组)30例,2型糖尿病并发糖尿病肾病气阴两虚型(C组)41例、气虚血瘀型(D组)42例,分别测定血浆CD62P、CD63、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI).结果显示:气虚血瘀型患者CD62P、CD63、PAI明显升高,t-PA明显下降.提示血小板及纤溶活性改变与DN关系密切,并为DN中医辨证分型及治疗提供客观依据.
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锥形束CT对后牙根尖周炎骨病损的评价作用
目的:以锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)为标准,评价X线片在诊断后牙根尖周炎骨病损中的作用.方法:收集门诊同时拍摄X线片和CBCT图像的病例80例,共106颗后牙,包括前磨牙和磨牙各53颗,其中健康牙58颗,临床诊断为慢性牙髓炎11颗,诊断为慢性根尖周炎34颗(含8颗根管治疗后的患牙),根管治疗后表现正常的牙3颗.由2名有经验的医师对CBCT图像及X线片进行判读,确定根尖周指数(periapical index,PAI)分级.采用SPSS13.0软件包对所得数据进行x2检验.结果:分别对106颗疑似患牙的CBCT图像与X线片进行判读,根尖周炎的检出率分别为59.4％和39.6％,差异有显著性(x2=8.32,P＜0.01).X线片为二维影像,其结构重叠产生伪影,使病变范围界限不清,而CBCT三维图像则对病损范围有明确的显示,有利于疾病的诊断与治疗.另外,X线片不能表现CBCT显示的骨皮质破坏情况.结论:CBCT图像诊断根尖周炎比X线片更有临床价值,可展现X线片无法显示的细节,对疾病的破坏范围和相关结构毗邻显示更清楚,从而准确划分根尖周炎的分级,为临床正确诊断以及科学制定治疗计划提供有效的依据.
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巴曲酶治疗脑梗塞的疗效观察
目的探讨巴曲酶治疗急性缺血性脑血管疾病的抗凝溶栓疗效.方法本文对52例急性脑梗塞病人进行随机、双盲分组用药,观察各组用药前后血液流变学的变化、t-PA释放、PAI的活性.结果对照组只有全血低切粘度有显著差异;治疗组全血低切粘度和纤维蛋白原(Fg)有极显著差异,血浆粘度有显著差异.纤溶酶原激活物(t-PA)第1d有显著差异,第5d有极显著差异.血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,两组都无显著差异.结论巴曲酶(东菱克栓酶)治疗急性脑梗塞患者疗效显著,血液流变学检测,t-PA的检查为急性脑梗塞的诊断和疗效观察提供了科学依据.
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高血压病各期纤溶活性变化的意义
目的进一步探讨高血压病各期纤溶活性变化的临床意义,为早期防治寻找依据.方法用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原(PLG)的含量 .结果①高血压病Ⅱ期、急性脑梗塞及脑出血各项指标均与正常组比较有明显差异(P<0.001),急性脑出血、脑梗塞较高血压病Ⅱ期t-PA、PAI有明显差异(P<0.01);②脑卒中各组纤溶活性均无明显差异(P>0.05);③合并冠心病者与单纯高血压病Ⅱ期比较,t-PA、PAI有明显差异(P<0.01).结论高血压病各期存在纤溶功能的失衡,提示早期干预治疗的重要性.测定血浆PAI、t-PA,有利于判断高血压病的严重程度、疗效、预后 .
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冷光源光化学诱导局灶性脑梗塞及血管损伤半暗带大鼠模型
目的建立可同时观察局灶性梗塞区及周边血管损伤半暗带的大鼠脑缺血动物模型，并可进行局部脑组织血流、t－PA、PAI、NO、ET等指标变化的监测，以期为脑缺血血管因素变化规律的研究及治疗药物的筛选提供可靠实用的工具。方法利用已建立的光化学诱导血栓形成的原理，短时间内造成大鼠脑皮质大脑中动脉供血区的完全性局灶性梗塞，观察梗塞面积、血管损伤半暗带面积及程度、组织病理、局部脑组织血流、t－PA、PAI、NO、ET等指标的时相变化。结果实验数据显示，在局灶性梗塞形成后，梗塞灶、周边血管损伤半暗带、脑组织血流、纤溶、凝血各指标，模型动物与对照组比较表现出不同的时相变化趋势。结论该模型观察指标较全面，可为脑梗塞后血管损伤保护及溶栓治疗提供实用性工具。
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注射用避孕药对纤溶酶原活化物抑制因子活性影响的研究
观察94名妇女使用Mesigyna或Cyclofem 9mo后其血浆中纤溶酶原活化物抑制因子(PAI)的活性变化,并与口服低剂量避孕药的妇女作比较.结果显示注射用药的妇女PAI在用药期间略有升高,但变化处在正常范围内,且停药3个月后恢复至用药前水平,这些改变与口服用药的妇女相比较没有统计学意义.说明Mesigyna和Cyclofem作为生育控制是安全的.
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2型糖尿病患者血小板颗粒膜蛋白140与纤溶活性的改变
目的 了解2型糖尿病患者血小板活化以及纤溶活性的改变。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测43例2型糖尿病患者以及35名正常对照组的血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)、血浆纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，并同时检测了糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂以及空腹胰岛素水平。结果 糖尿病组与对照组相比较，GMP-140、PAJ以及TNF-α水平均明显升高(均P＜0.05)，且糖尿病患者GMP-140、PAI以及TNF-α与体重指数均呈正相关，但GMP-140、TNF-α与空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯水平无关。PAI与空腹血糖、糖化血红蛋白水平无关，而与空腹胰岛素、甘油三酯水平呈正相关。结论 2型糖尿病患者存在血小板活化和纤溶活性的下降。
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糖尿病患者血小板功能及纤溶活性的改变
目的:探讨糖尿病患者血小板功能及纤溶活性的改变.方法:用玻珠柱法测定血小板的粘附性,用发色底物显示法测定t-PA、PAI活性.结果:糖尿病患者的血小板粘附功能和组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI),活性明显高于对照组,并存在显著差异(P＜0.05).组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性明显低于对照组,并存在非常显著差异(P＜0.01).结论:糖尿病患者血小板粘附性增高,PAI活性增高,t-PA活性降低.这一研究结果时糖尿病合并发生血栓性疾病的发病机理及指导临床用药以缓解或延迟糖尿病并发症的发生具有重要意义.
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尿激酶型纤溶酶原激活物系统与急性髓细胞白血病关系的研究进展
尿激酶型纤溶酶原激活物系统(urokinase plasminogen activator system,uPAs)在急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)发生、发展过程中的作用已成为当前临床研究关注的热点.尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与其受体(uPAR,又称CD87)结合促使纤溶酶原激活为纤溶酶,这一过程受到uPAs的两种主要抑制剂纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI) PAl-1和PAI-2的调控.激活的纤溶酶一方面导致细胞外基质及基底膜的降解,另一方面增加基质金属蛋白酶原(Pro-matrix metalloproteinases,Pro-MMP)及生长因子(growth factor,GF)的激活,促进AML细胞髓外浸润、转移及增殖.并且uPAs作为纤溶系统的重要成分之一,其表达的上调导致纤溶亢进,增加AML患者发生出血的风险.本文对uPAs的结构及其在AML发生发展和治疗中的作用进行综述.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物系统 uPA uPAR PAI 急性髓细胞白血病
