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出血性脑梗死发生的临床相关因素
目的：探讨出血性脑梗死发生的相关因素。方法：收治脑梗死患者1752例，回顾性分析其临床资料。结果：在1752例脑梗死患者中，156例(8.9%)发生出血性脑梗死；脑栓塞组中发生率14.6%(80/550)，脑血栓形成组6.3%(76/1202)，组间差异有统计学意义(P＜0.001)；大灶性脑梗死组中发生率17.8%(108/608)，小灶性脑梗死组中发生率8.5%(48/562)，腔隙性脑梗死组582例患者中均无出血性脑梗死发生，3组比较，差异有统计学意义(P＜0.001)；溶栓治疗组中发生率17.1%(90/526)，非溶栓治疗组5.4%(66/1226)，组间比较，差异有统计学意义(P＜0.001)。结论：出血性脑梗死多于起病2周内发生，脑栓塞、梗死面积及溶栓治疗与出血性脑梗死的发生相关。
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息风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学的影响
目的:观察息风通脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究息风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学影响.结果:与模型对照组比较,息风通脑胶囊高剂量组的神经功能缺损评分能显著降低,低、中、高剂量组的脑梗死面积显著降低,息风通脑胶囊各剂量组对造模大鼠大脑病理改变均有一定的影响,其中息风通脑胶囊高剂量组效果好,可见海马区退变神经元及神经细胞等病理损伤明显减少.结论:息风通脑胶囊能减轻脑缺血再灌注后的大鼠脑损伤.
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补阳还五汤精简方对脑缺血模型大鼠神经功能及脑梗死面积的影响
目的：探讨补阳还五汤精简方对缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉闭塞模型，实验大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤精简方高、中、低剂量组，各给药组给予相应药物灌胃，模型组和假手术组给予等容积无菌蒸馏水，连续7 d。运用Matlab软件编程分析数据，观察各组大鼠神经功能、体质量、脑梗死面积和脑干湿重的变化。结果脑缺血后大鼠出现大面积脑梗死、脑组织水肿和神经功能障碍。与模型组比较，补阳还五汤精简方中、低剂量组均能改善模型大鼠的各项指标，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论补阳还五汤精简方对脑缺血损伤具有保护作用，给药量以中剂量佳。
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电针刺激"曲池"和"足三里"对大鼠脑梗死影响的形态学观察
目的观察电针刺激对脑缺血大鼠脑梗死面积和梗死边缘区神经细胞形态学的影响,为探讨针刺治病疗效和机理提供实验依据.方法线栓法建立大鼠脑梗死模型,用MRI、光学和透射电子显微镜观察电针后,模型大鼠脑梗死面积及梗死边缘区神经细胞及超微结构的变化.结果MRI显示电针组大鼠的梗死区面积比对照组的明显缩小(P＜0.01);光学显微镜下,电针1 d组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤与对照组1 d相比无显著性差异(P＞0.05),电针组7 d与对照组7 d相比,细胞损伤程度和受损细胞数量,均有显著性差异(P＜0.01);电子显微镜下,电针组缺血边缘区的神经细胞超微结构,如腺粒体的肿胀、嵴的破坏及核蛋白体变性程度均比对照组轻.结论电针穴位刺激能减小脑梗死面积并对梗死边缘区神经细胞提供一定的保护作用.
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舒血宁注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
目的 探讨舒血宁注射液对局灶性脑缺血引起的脑水肿、神经学行为及脑组织生化指标的影响.方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁1组、舒血宁2组和舒血宁3组,每组18只.采用阻断一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型,通过肌肉注射不同剂量的舒血宁注射液(舒血宁1～3组分别为1 mg/kg、3 mg/kg、10 mg/kg;模型组注射生理盐水),各组动物预先给药3 d,每日2次,并于造模前0.5 h、造模后4 h、8 h各给药一次,观察各造模组动物在阻断大脑中动脉24 h后,神经功能、脑梗死体积及脑组织含水量的变化,测定脑组织中乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量并与假手术组进行比较分析.结果 阻断一侧大脑中动脉后,动物神经功能出现明显变化,阻断侧大脑半球严重水肿.舒血宁注射液剂量依赖性地降低脑梗死体积及阻断侧大脑半球的含水量,改善神经功能,增高脑组织SOD活性,降低MDA、LA含量.结论 较大剂量的舒血宁注射液(≥3 ml/kg)对局灶性缺血脑组织有保护作用.
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通心络胶囊对急性脑梗死患者心型脂肪酸结合蛋白调节的临床分析
有研究表明,血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度升高与脑梗死面积和病情严重性有关[1].目前,国内有报道通心络胶囊对急性脑梗死(ACI)疗效肯定[2].本研究选择ACI患者70例进行分析,旨在探讨通心络胶囊对ACI患者血清中H-FABP浓度的变化及临床意义.
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丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注神经保护的研究
目的：观察丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注神经保护的作用。方法将30只大鼠分成假手术组（10只）、模型组（10只）、干预组（10只）。Longa法线栓法制备大鼠缺血再灌注模型。缺血2小时再灌注24小时后对各组大鼠进行神经功能缺损评分，TTC染色观察脑梗死灶面积，免疫组化法检测caspase-3的表达变化。结果干预组、模型组与假手术组对比，脑梗死灶的caspase-3阳性细胞增加；丁苯酞干预组与模型组对比：1、神经功能缺损程度比减轻，2、脑梗死灶体积减小，3、caspase-3阳性细胞表达减少。结论丁苯肽对大鼠脑缺血有一定的预防作用。
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一氧化氮、一氧化氮合成酶及血小板参数与脑梗死面积的相关性研究
目的探讨脑梗死患者发病过程中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及血小板(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)的意义及与梗死面积的相关性。方法检测53例脑梗死患者和40例健康对照者血清中NO、NOS、PLT、PDW、MPV的含量。结果脑梗死急性期MPV、NOS显著增高(P<0.05);PDW、NO显著增高(P<0.01);PLT显著减低(P<0.01)。NO、NOS分别与PDW、MPV之间呈显著正相关,与PLT呈负相关。结论PDW、MPV、NO、NOS的变化值随梗死面积的增加而增加,PLT则随梗死面积增加而减少。
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原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响
目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和脑梗死面积的影响.方法 将60只大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病单纯缺血组、PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg).除正常对照组外,其余各组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病人鼠模型.局灶性脑缺血24 h后处死大鼠,计算脑含水量和脑梗死面积.结果 与正常对照组比较.2型糖尿病单纯缺血组大鼠脑组织的含水量和梗死面积明显增加(P<0.01);而PC各组均能不同程度的减少2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和减小梗死面积(P<0.05 vs P<0.01),且以中、高剂量组更为明显,但PC中、高剂量组间差异无显著性(P>0.05).结论 PC可减轻脑水肿程度、缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积,具有神经保护作用.
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血浆纤溶系统与脑梗死面积关系的研究
人体的纤溶系统中,纤溶酶的转化主要依赖于血浆游离的t-PA 和PAI的活性.t-PA 是由血管内皮细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶,能激活纤溶酶原转变为纤溶酶,同时特异性的结合于纤维蛋白凝块上,加强纤溶效应.PAI 是t-PA 的抑制物,血管内皮细胞、平滑肌细胞与血小板等均能合成PAI.血小板是PAI重要的储存库.正常情况下t-PA与PAI21 处在动态平衡状态,两者对人体纤溶系统的调节起着保护血管的完整性和畅通血管通道的作用,一旦其平衡失调,可能导致出血或血栓形成.许多研究发现急性脑梗死患者的血浆t-PA 和PAI21 活性有明显改变,而对于不同梗死面积t-PA、PAI是否随之改变研究较少.本研究旨在通过对急性脑梗死患者血浆的t-PA、PAI测定,了解其与脑梗死面积大小之间的关系,从而明确t-PA、PAI是否对临床脑梗死患者的梗死面积大小有评估作用以及对治疗的指导作用.头颅核磁共振弥散像,能精确呈现急性梗死灶部位及大小,排除陈旧病灶干扰,以其为依据,准确度大大提高.分别研究梗死组与对照组之间差异,以及梗死组之间差异,了解三者与急性脑梗死以及梗死面积之间的关系.
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山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响.结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P＜0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),降低脑梗死面积(P＜0.05,P＜0.01).其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P ＜0.05).结论 山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径.
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蒺藜果总皂苷对实验性脑缺血作用的研究
目的 (1)研究蒺藜果总皂苷对实验性脑缺血犬脑血流量、脑血管阻力的作用,(2)研究蒺藜果总皂苷对实验性脑缺血大鼠血浆内皮素含量、脑梗死面积的作用.方法 (1)采用结扎家犬一侧颈外动脉及椎动脉的方法,制备脑缺血模型.给予蒺藜果总皂苷15 mg/kg、30 mg/kg,观察药物对血压、心率、脑血流量和脑血管阻力的影响.(2)通过结扎大鼠大脑中动脉,建立脑缺血模型.给予蒺藜果总皂苷25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg ,观察药物对大鼠内皮素含量、脑梗死面积的影响.结果蒺藜果总皂苷能减慢心率,降低血压,增加脑血流量,降低脑血管阻力,降低内皮素含量,减少脑梗死面积.结论蒺藜果总皂苷能够改善脑血液循环,对实验性脑缺血动物模型有明显的治疗作用.
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脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血的保护作用
目的：观察脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血的保护作用。方法：48只SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁低、中、高剂量组和脉络宁注射液组，采用大脑中动脉栓线法造模（ MCAO ）。通过行为学评分、脑含水量、脑梗塞范围等指标观察脉络宁冻干粉对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果：与模型组比较，脉络宁冻干粉中、高剂量组均明显降低术后24小时大鼠行为学评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度（P＜0.01）；低、中、高剂量组的脑梗塞范围明显小于模型组（P＜0.05）。结论：脉络宁冻干粉对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用。
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针刺涌泉、重灸百会对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响
目的 探讨针刺对缺血性脑卒中的作用机制.方法 将雄性wistar大鼠40只,随机分为模型组和针灸组,每组20只.以线栓法闭塞大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制作局灶脑缺血冉灌注损伤模型.采用免疫组织化学染色SABC法检测缺血脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达,RT-PCR法检测缺血脑组织VEGF mRNA表达,TTC染色测定脑梗死面积.结果 脑组织VEGF mRNA表达与模犁组相比,针灸组缺血半暗带区VEGF mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织VEGF蛋白表达与模型组相比,针灸组VEGF蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);模型大鼠的脑组织出现大面积梗死灶,与正常组比较,差异明显(P<0.01);与模型组比较,针灸组脑梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P<0.01).结论 针刺涌泉、重灸百会能显著增强脑组织VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,促进缺血半暗带区血管生成,这可能足针灸治疗脑缺血的作川机制之一.
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急性脑卒中患者血清氨基末端B型利钠肽前体水平的变化及其临床意义
目的:探讨急性脑卒中(脑梗死和脑出血)患者血清氨基末端B型利钠肽前体(amino-terminal pro-B-typenatriuretic peptide,NT-proBNP)水平变化及其与疾病严重程度、预后间的关系.方法:将急性脑卒中患者分为梗死组(73例)和出血组(46例),并设健康对照组(57名),观察梗死组和出血组患者发病24 h、第(5±2)天和第(12±2)天这3个时段的NT-proBNP水平、梗死面积、出血量、美国国家卫生研究院卒中评分、格拉斯哥昏迷评分及发病3个月的改良Rankin评分(Modified Rankin Scale,MRS),并分析NT-proBNP水平与疾病严重程度及发病3个月的MRS评分间的相关性.结果:梗死组患者在24 h、第(5±2)天和第(12±2)天时的NT-proBNP水平分别为546.78 pg/mL、456.62 pg/mL和176.14 pg/mL;出血组患者分别为458.57 pg/mL、366.31 pg/mL和159.95 pg/mL.不同美国国家卫生研究院卒中评分分数亚组间的NT-proBNP水平差异有统计学意义(P＜0.01).格拉斯哥昏迷评分与患者入院24 h时的NT-proBNP水平显著相关(P＜0.01).血清NT-proBNP水平越高,患者发病3个月的MRS也越高.结论:血清NT-proBNP水平可能是与脑卒中患者病情轻重及预后相关的血清生物学指标.
关键词： 脑卒中 氨基末端B型利钠肽前体 脑梗死面积 脑出血量 -
加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑损伤的影响与雌激素水平相关性研究
目的 探讨加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑梗死面积、脑组织病理学变化与血清雌激素水平的影响,分析脑梗死面积与雌激素水平的相关性.方法 随机将SD大鼠分为假手术组、去势组、脑缺血组、模型组、药物组(雌激素组、加味脑泰方低、中、高剂量组).去势组、模型组、药物组大鼠制备去势模型,去卵巢术后11d,药物组给予药物灌胃3 d,然后模型组、脑缺血组、药物组大鼠制备局灶性脑缺血模型, 24 h后取材,检测血清雌激素水平,TTC染色测量脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理学变化情况.结果 与脑缺血组比较,模型组大鼠脑梗死面积明显增大、雌激素水平更低,皮质和海马细胞坏死、核固缩更明显;与模型组比较,药物组干预后脑梗死面积减少,雌激素水平升高,尤其加味脑泰方高剂量组和雌激素组,雌激素、加味脑泰方中、高剂量组细胞形态明显改善;脑梗死面积与雌激素水平呈负相关.结论加味脑泰方可减轻去势脑缺血大鼠的脑损伤,可能与提高其雌激素水平相关.
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C反应蛋白、纤维蛋白原及血小板参数与脑梗死面积的相关性研究
目的 探讨脑梗死患者发病过程中C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)及血小板(PLT)计数、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)的意义与梗死面积的相关性.方法 检测47例脑梗死患者和40例健康对照者血清中CRP、FIB、PLT、PDW、MPV的含量.结果 梗死急性期MPV明显增高(P<0.05);CRP、FIB、PDW显著增高(P<0.01);PLT显著降低(P<0.01).结论 CRP、FIB、MPV、PDW的变化值随梗死面积的增加而增加,PLT则随梗死面积的增加而减少.
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化合物N-2211对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨化合物N-2211对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法应用大脑中动脉阻塞再灌模型(MCAO),观察并对比脑缺血大鼠给药组和模型组的指标.结果化合物N-2211灌胃给药能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗死面积显著降低;该药还能提高组织清除羟自由基的能力,高、中、低三个剂量组与缺血模型组相比均有显著性差异.结论化合物N-2211具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基作用有关.
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急性脑梗死面积与血清胆红素水平的关系探讨
目的 探讨急性脑梗死患者血清胆红素水平与脑梗死面积的关系.方法 210例急性脑梗死患者,根据头颅CT或MR结果分为大面积脑梗死组(A组)60例,中等面积脑梗组(B组)80例,腔隙性梗死组(C组)70例,收集各组临床资料并进行分析比较.结果 A、B2组血清胆红素、NIHSS评分、Barthel指数评分差异有统计学意义(均P＜0.001).A、C2组血清胆红素、NIHSS评分、Barthel指数评分差异有统计学意义(均P＜0.001).Spearman相关分析示,血清胆红素水平与梗死面积、NIHSS评分呈正相关,与Barthel指数评分呈负相关(均P＜0.001).结论 急性脑梗死患者血清胆红素水平与梗死面积相关,大面积脑梗死血清胆红素升高更显著.
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急性缺血性脑卒中亚型与高血糖的临床研究
脑卒中是临床常见急症之一,是影响人类健康的主要疾病.临床观察显示,许多脑卒中患者发病后血糖升高,因此,脑卒中后的高血糖对脑卒中的影响越来越受到重视.已有研究[1-2]确认高血糖是急性缺血性卒中致死和致残的独立危险因子.控制卒中急性期高血糖已引起广泛关注[3-4],胰岛素治疗能减少脑梗死面积并改善神经功能[2],但控制高血糖在缺血性卒中各亚型是否都是适当的仍需要进一步研究.
