首页 > 文献资料
-
急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
-
岭南水果及其果渣的抗氧化能力的研究
作者就四种岭南水果及其果渣的抗氧化能力进行了研究,将水果榨汁、过滤、离心、抽滤,将果渣烘干、粉碎、有机溶剂提取后,测定果汁或果渣提取液对羟自由基的清除作用.经测定,四种岭南水果果汁及果渣都有一定的抗氧化能力,果汁的抗氧化能力顺序为龙眼>沙田柚>皇帝柑>香蕉.通过改变料液比及乙醇浓度,确定了四种果渣中抗氧化物的佳提取条件,在佳条件下,四种果渣的抗氧化率均可接近或达到100%.龙眼、香蕉果渣提取物均在料液比为1:20,浸提的乙醇浓度为80%时抗氧化率佳;沙田柚果渣提取物在料液比1:30,浸提的乙醇浓度为60%时抗氧化率佳;皇帝柑果渣提取物在料液比1:30,浸提的乙醇浓度为80%时抗氧化率佳.
-
稀土对镍所致豚鼠肺巨噬细胞产生活性氧的抑制作用研究
在镍的开采、冶炼和精炼中,职业人群接触大量镍的硫化物、镍的氧化物后可以引起肺癌和鼻癌.已被大量的人群流行病学调查和动物实验所证实,为此IARC(1987)已将镍化合物列为第一类致癌物[1].其致癌机理之一是被吞噬的镍在细胞内产生活性氧类(主要是羟自由基)间接引起癌症[2,3].90年代以来,从分子、细胞、整体动物和人群流行病调查发现一定剂量的轻稀土化合物(RE)可以抑制肿瘤发生,并能提高机体抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化,抑制活性氧自由基(如羟自由基和超氧阴离子)的产生[4,5].为此本实验首先观察了黑色氧化镍对肺泡巨噬细胞产生活性氧的作用,并观察了氯化稀土对其作用的影响.
-
硒、锗对羟自由基的联合清除作用
在以FeSO4-还原型辅酶Ⅱ引发大鼠肝微粒体产生羟自由基体系中,加入不同剂量Na2SeO3、Ge-132和Na2SeO3与Ge-132混合物,以N-特丁基-2-苯硝酮作为捕获剂,采用电子自旋共振技术检测羟自由基.结果表明在本实验剂量范围内,随着Na2SeO3,Ge-132和其混合物浓度增加而羟自由基清除率提高,且在低剂量条件下,Na2SeO3与Ge-132有协同增效清除作用.
-
体外羟自由基测定条件的优化与应用
目的 确定分光光度法体外羟自由基测定的优化条件与实际应用的意义,为羟自由基的体外检测与抗氧化剂的筛选提供检测方法.方法 采用经典的硫酸亚铁(FeSO4)与过氧化氢(H2O2)Fenton反应,以二甲亚砜(DMSO)为羟自由基捕捉剂,对原有的实验方法作了改进;通过试验确定该检测体系的主要影响因素以及适宜的范围.结果 测定条件达大吸收峰,37℃水浴10min、10mmol/L HC1、3.6mmol/L硫酸亚铁、24mmol/L过氧化氢和60mmol/LDMSO,得到了较为合理的实验方案.结论 通过剂量-反应关系、稳定性、重复性和与已知的羟自由基清除剂作用的研究证明该方法具有可行性.
-
冬枣提取物对羟自由基诱导氧化损伤的抑制作用
冬枣(Zizyhpus Jujuba. cv dongzao)为鼠李科枣属植物,主要分布在山东、河北等地.据报道冬枣富含黄酮类物质,大量研究表明黄酮类化合物具有较强的抗氧化活性[1].目前国内的研究报道,主要集中在枣树的栽培管理以及果实的贮藏、加工[2,3].本文通过体外试验研究冬枣乙醇提取物(WJE)对活性氧自由基清除和脂质过氧化抑制作用,以期为冬枣资源的开发利用提供科学依据.
-
三叉苦水提取物清除羟自由基作用的研究
目的:研究三叉苦不同部位水提物对羟自由基的清除作用.方法:应用化学发光法测定.结果:三叉苦的各部位提取物均能显著清除邻菲罗啉-抗坏血酸化学发光体系产生的羟自由基,且随着发光体系中三叉苦提取液浓度的升高,发光强度呈下降趋势,呈现明显量效关系.结论:证明了三叉苦是一种有效的抗氧化药物.
-
氧化应激与动脉粥样硬化
活性氧家族(reactive oxygen species,ROS)不仅包含氧自由基如超氧自由基(O2-)、羟自由基(OH-),而且也包括一些含氧的非自由基衍生物,如单线态氧、氢过氧化物、过氧化物次氯酸以及内源性脂质和外源性的环氧化代谢产物.
-
氧化应激与慢性阻塞性肺疾病研究进展
氧化应激是指机体内高活性分子如活性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)产生过多或消除减少,从而导致组织损伤.ROS包括超氧阴离子(O2-)、羟自由基(-OH)、过氧化氢(H2O2)等,RNS包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、过氧亚硝酸基阴离子(ONOO)等.在正常状态下机体可产生少量ROS参与正常代谢,同时体内存在清除自由基、抑制自由基反应的体系,使过多的自由基被清除或使自由基减少,保持自由基的产生和清除平衡.但在某些病理状态下,这一机制遭到破坏,体内自由基显著增加,可直接致机体损伤.
-
化学发光法测定葡多酚对羟和超氧阴离子自由基的清除
葡多酚,国外多称原花青素(grape procyanidins,GPC),据国外研究报道GPC具有抗氧化、抗自由基损伤等多种生物学功效.我们采用化学发光技术,检测了GPC对羟自由基(*OH)和超氧阴离子自由基(O@2)的直接消除作用.一、材料与方法1.葡多酚:取新鲜葡萄籽晾干粉碎,经石油醚脱脂后,用乙醇浸提并纯化干燥所得,纯度>99.9%.标准品由日本岛田株式会社提供.2.GPC对羟自由基(*OH)的清除试验: 采用Fenton羟自由基产生体系和依赖鲁米诺的化学发光技术进行.在反应体系中加入0.1 mmol/L鲁米诺0.8 ml、GPC样品0.02 ml、3%H2O2溶液和0.2 mmol/L FeSO4溶液各0.02 ml立即混匀测定发光强度值.共设7个剂量组,每个剂量做5个平行管,各管自由基含量以其化学发光强度值表示,计算GPC对*OH的清除率和50%清除浓度.
-
高效液相色谱-电化学检测法测定尿中8-羟基脱氧鸟苷含量
活性氧引起的DNA氧化损伤与衰老和一些疾病有关.DNA 中碱基鸟嘌呤C8位易受羟自由基攻击,形成碱基修饰产物8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG).8-OHdG是DNA氧化损伤的特异产物,是公认的内源性及外源性因素对DNA氧化损伤的生物标志物[1].当机体修复机制正常时,8-OHdG可在酶的作用下从DNA链上切除并重新掺入正常的鸟嘌呤碱基,而切下的8-OHdG则经尿液排出体外.8-OHdG在体内稳定存在,一旦形成不再被机体进一步代谢,尿中8-OHdG含量与细胞内DNA氧化损伤有关,且尿样标本易得,可实现无创伤检测,测定尿中8-OHdG含量可作为DNA氧化损伤的标志物[2,3] .
-
胆红素清除自由基作用的顺磁共振研究
本研究利用顺磁共振(ESR)和自旋捕集技术,测定了胆红素清除活性氧自由基的作用,以此来探讨其抗氧化机制。利用ESR和自旋捕集技术,测定胆红素对Fenton体系[产生羟自由基(*OH)的化学反应体系]产生的*OH的清除作用、对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧自由基(O(*)/(2))的清除作用以及对亚油酸脂质过氧化体系产生的脂质自由基(L*)的清除作用。实验以维生素C、E(VC、VE)作为对照样品。
-
用果蔬抗衰老
人类需要氧,但是你知道氧有时也危及人类的机体吗?人类在呼吸过程中,以氧作为代谢活动的燃料时,98%的氧被消耗,但也有近2%的氧却化为氧自由基,如超氧阴离子自由基、羟自由基等.这些自由基的化学性质非常活跃,能攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸,产生过氧化物,使细胞膜损伤、分解,蛋白质变性,还引起一系列对细胞有破坏性的连锁反应,这就是人体衰老的过程.
-
当归芍药散防治老年期痴呆的物质基础与作用机理研究Ⅸ——当归芍药散精简方多糖部位的抗氧化作用研究
目的:研究当归芍药散精简方(FBD)多糖部位(P1)的抗氧化作用.方法:采用MTT法测定H202所致氧化损伤后PCI2 及 ECV304细胞的活力;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法测定环磷酰胺损伤后小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果:200 mg/kg、400 mg/kg FBD 多糖部位10%含药血清均能对细胞的氧化损伤起到显著的保护作用;200 mg/kg、400 ms/kg FBD 多糖部位能显著降低氧化损伤小鼠脑内 MDA 的含量,有增加小鼠脑内 SOD 活性的趋势.结论:FBD多糖部位具有显著的抗氧化作用,这可能是其防治血管性痴呆的作用基础.
-
不同炮制方法对僵蚕体外抗氧化活性及其对酪氨酸酶抑制能力的影响
目的:探讨不同炮制方式对僵蚕提取物体外抗氧化活性及其对酪氨酸酶抑制能力的影响.方法:以生品僵蚕为对照,以二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)、羟自由基(·OH)、三价铁离子还原能力及小鼠肝微粒体脂质过氧化为指标,考察不同僵蚕炮制品甲醇提取部位体外抗氧化能力的差异;以L-多巴为底物,考察不同僵蚕炮制品提取物对酪氨酸酶抑制能力的差异;采用HPLC比对和确定甘蒸僵蚕新增成分的归属.结果:当提取液生药质量浓度为2~30 g·L-1时,生品、微波品、甘蒸品和麸炒品对DPPH·的清除率基本一致,清蒸僵蚕的清除率低;生药质量浓度为20 g·L-1时,各炮制品对·OH的清除率均达到大,清除能力顺序为生品>甘蒸品>微波品>麸炒品>清蒸品;生药质量浓度为8~80 g·L-1时,各炮制品的总还原能力大小为甘蒸品>微波品>生品>清蒸品>麸炒品;生药质量浓度为80 g·L-1时,各炮制品对小鼠肝脏微粒体脂质过氧化的抑制率均达到大,抑制能力顺序为生品>甘蒸品>微波品>麸炒品>清蒸品;生药质量浓度为20 g·L-1时,各炮制品对酪氨酸酶的抑制率达到大,抑制能力排序为甘蒸品>生品>清蒸品>麸炒品>微波品.HPLC图谱比对结果显示,与生品及其他炮制品相比,甘蒸僵蚕甲醇提取部位增加了芹糖甘草苷、甘草苷和甘草酸铵等抗氧化活性成分.结论:僵蚕经加热炮制后,体外抗氧化活性与对酪氨酸酶的抑制能力有所降低.甘蒸僵蚕的整体抗氧化活性不低于生品是因为辅料甘草汁中活性物质起到了相应的贡献作用.
关键词: 僵蚕 炮制工艺 体外抗氧化活性 酪氨酸酶抑制能力活性 二苯代苦味酰基自由基 羟自由基 -
异常黑胆质清除剂对线粒体氧化损伤的保护作用
目的:观察异常黑胆质清除剂对线粒体氧化损伤的保护作用,以探讨其细胞保护机制.方法:在分离鼠肝线粒体的基础上,采用FeSO4/抗坏血酸羟自由基发生系统直接损伤线粒体,电镜观察线粒体结构完整性,同时测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化.结果:羟自由基损伤后线粒体结构的完整性受到一定程度的影响,线粒体SOD和Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01).在体系中预先加入不同浓度的异常黑胆质清除剂后,上述变化趋势以剂量依赖性得到明显抑制.结论:异常黑胆质清除剂可以减轻羟自由基引发的线粒体氧化损伤,保护线粒体结构和功能.
-
甘露醇在脑血管意外的作用
脑血管意外乃临床常见病,其发病后导致的脑水肿如不及时清除,可因脑水肿致颅内压增高、脑疝形成而死亡,故消除脑水肿,降低颅高压刻不容缓.其措施有:①高渗脱水剂;②利尿剂;③肾上腺皮质激素;④其它(如白蛋白、抑肽酶).高渗脱水剂有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、高渗盐水等,其中以甘露醇脱水作用快,作用较强常用.其作用机制如下:①增加血脑及血脑脊液问渗透压;②使脑血管收缩,血容量减少,颅内压下降;③降低血液粘稠度;④扩张肾小动脉,增加肾血流量,增强利尿作用;⑤清除自由基,阻断链锁反应.因自由基可引起并加重脑水肿及缺血性脑损伤,甘露醇特别对毒性强的羟自由基(OH-)消除作用显著.
-
炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响
目的:研究炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响。方法:采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,评价炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响。结果:大黄、虎杖炮制品均可清除次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统所产生超氧阴离子(O2*)以及Fenton反应生成的羟自由基(*OH),并能抑制羟自由基诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化,各炮制品EC50之间有一定显著性差异。结论:炮制降低大黄、虎杖抗氧化能力。
-
红花黄色素抗氧化作用的研究
目的:观察红花黄色素(SY)的抗氧化作用.方法:以邻二氮菲-Fe2+氧化法检测SY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基;硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化;比色法观察H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.结果:1.39~3.42 g·L-1 SY的羟自由基清除率为27.2%~100%,呈明显量效关系;77.8~776.1 mg·L-1 SY缓解小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为10.5%~92.8%,呈明显的量效关系;37.1~297.1 mg·L-1 SY抑制羟自由基引发的红细胞破裂呈明显的量效关系.结论: SY为红花水溶性抗氧化有效部位.
-
制首乌对脑内灌流6-羟基多巴胺所致大鼠纹状体细胞外液羟自由基升高的影响
目的观察制首乌对脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致大鼠纹状体细胞外液羟自由基升高的影响,探讨制首乌对脑保护的作用机理.方法用脑内微透析造模,水杨酸捕获羟自由基,高效液相-电化学检测器测定活体脑内羟自由基所形成的2,3二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)和2,5二羟基苯甲酸(2,5-DH-BA).结果6-OHDA脑内灌流后,模型组大鼠纹状体细胞外液2,3-DHBA和2,5-DHBA均迅速增高,前者在观察全程中一直显著高于对照组(P<0.01);后者部分时间点显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);制首乌组的2,3-DHBA有5个时点显著低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论制首乌对6-OHDA脑内灌流引起的细胞外液羟自由基升高有一定程度的抑制作用,提示其脑保护作用的机理之一与抗氧化有关.