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急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
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羟乙基淀粉治疗急性脑梗死病情恶化的疗效观察
急性脑梗死是目前危害我国人民健康的主要疾病之一,具有高发病率、高致残率、高复发率的特点.溶栓和抗血小板治疗偱证医学已充分证实.对于发病机制中存在低灌注和栓塞的扩容治疗,改善脑卒中患者的大脑缺血核心部位周围存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域,即所谓的缺血半暗带,阻止梗死进展.本研究探讨羟乙基淀粉进行扩容治疗对改善急性脑梗死病情恶化的治疗作用.现报告如下.
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丁苯酞对急性脑梗死患者临床疗效及血清 D-二聚体水平的影响
脑梗死急性期早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带,及时恢复脑血流,挽救神经细胞之关键。而在我国现有条件下,脑梗死患者就诊时大部分已失去溶栓时间窗,因此对于这种患者尽早选用有效药物治疗,促进损伤神经组织的再生及修复等至关重要。本研究采用丁苯酞治疗急性脑梗死并与常规药物治疗进行比较,效果明显,现报告如下。
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丁苯酞注射液治疗进展性脑梗死的临床研究
进展性脑梗死是指发病后经临床治疗,梗死面积仍进一步扩大,临床症状进行性加重的患者,一般发生在发病后6h至1周。这些患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化,具有较高的致残率和病死率。进展性脑梗死起病快,病情发展迅速,常规治疗效果差,难以控制。丁苯酞注射液是治疗脑梗死的新型药物,通过阻断急性脑梗死的多个病理环节挽救缺血半暗带。本研究选取2011年1月至2014年1月我科收住院诊断为进展性脑梗死的患者在常规治疗的基础上加用丁苯酞注射液,观察其疗效及安全性。
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磁共振弥散加权成像和灌注成像界定急性脑梗死缺血半暗带
目的:观察磁共振DWI和PWI界定急性脑梗死IP的效果.方法:根据栓塞时间的不同,分为3组,采用DWI和PWI界定急性脑梗死IP.结果:A组DWI(30.52±1.50)mm3,与B组及C组相比,差异有统计学意义(p<0.05),三组CBV及CI指标对比,无显著差异(p>0.05).缺血半暗区CBV(0.69±0.58),与核心梗死灶相比差异显著(p<0.05).结论:将DWI和PWI应用到急性脑梗死IP的界定过程中,能够有效明确IP的存在,为治疗提高依据.
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阿加曲班治疗急性脑梗死临床分析
急性脑梗死是指发病2周以内的脑梗死,其发病率高(110/10万人口,占全部脑卒中60%~80%[1]),致残率高.治疗原则重点在于防止血栓进展及减少缺血半暗带.就诊时期不同,选择药品及方法也不同,发病6小时以内应用尿激酶溶栓治疗已被广大神经科医生所接受,而>6小时疗效不佳且增加继发出血的危险.为探索发病>6小时的患者佳治疗方案,我们对122例发病>6小时的急性脑梗死住院患者进行了阿加曲班对比研究,现将结果报告如下.
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急性脑梗死血清S100B变化
脑梗死是严重危害身体健康的常见的脑血管病,占到全部脑卒中的70%,在疾病早期及时发现并得到即时有效的干预治疗,是降低脑梗死恶化、致残、死亡的关键.目前,对缺血性中风的诊断依然停留在通过影像学获得确诊依据的临床阶段,而早期缺血性变化在CT扫描上很微弱或缺如,功能磁共振DWI(磁共振扩散加权成像)据报道可在缺血发生后90分钟显示病灶,与PWI(灌注加权成像)相结合可确定缺血半暗带,但磁共振设备昂贵,且有诸多检查禁忌证,临床难以普及.诸多研究已转向寻找对脑梗死进行早期诊断、指导治疗、判断预后的血清标记物.本研究采用ELISA法对急性脑梗死患者血清中S100B的变化作了动态观察,并分析了其与临床神经功能缺失症状的关系.
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CT灌注成像在急性脑梗死应用的研究现状
脑梗死是神经系统常见的疾病之一,致残致死率均非常高.而在脑梗死发病6小时内,即超早期内,中心坏死灶周边脑组织的神经功能是有可能被挽救的.也就是说急性脑梗死的治疗重点在于挽救这部分梗死灶周边的缺血半暗带(IP).近年来,随着影像学技术的不断发展,大大提高了急性脑梗死的诊断水平,其中CT灌注成像(CTPI)作为一种功能性成像方法,以其准确、快速、费效比高而为临床所广泛应用.现就CTPI在急性脑梗死的诊断方面做综述,并为临床应用及治疗进行评价.
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自由基清除剂依达拉奉的临床应用
药理作用依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮.药效学研究及动物实验证实依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂,能清除缺血周边和缺血再通部位产生的大量OH-,从而抑制神经细胞功能障碍.依达拉奉作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成,降低羟自由基的浓度,缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,并抑制迟发性神经元死亡[1].
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二苯乙烯苷对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠行为及胆碱能功能的影响
老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂.研究表明,β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ-)沉积是AD发病的中心环节.二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分.我室以往的研究表明,TSG可明显保护体外培养的神经细胞抵抗Aβ-、H2O2及高糖所致的细胞存活率下降和乳酸脱氢酶漏出增多[1];明显改善急性脑缺血致啮齿类动物学习记忆功能,减少缺血半暗带,抑制脂质过氧化和细胞内钙超载[2].本研究的目的是观察TSG对Aβ1-40片段右侧脑室注射(Aβicv)致痴呆小鼠模型的影响.
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CT、PET、SPECT及MRI在脑卒中溶栓治疗中的作用
溶栓疗法在缺血性脑卒中治疗中已经被证明是有效的,缺血半暗带在决定采取溶栓治疗中起关键作用.本文从能否超早期诊断、影像诊断征象与溶栓治疗预后的相关性等方面对CT、PET、SPECT及MRI在脑卒中溶栓治疗中的作用进行综述,认为随着影像技术对缺血半暗带识别能力的增强,溶栓治疗缺血性脑卒中将会更加准确与灵活.
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r-tPA动脉溶栓治疗超时间窗急性脑梗死
目的 研究CT灌注指导下r-tPA动脉溶栓治疗6~9h时间窗内急性脑梗死的疗效与安全性.方法 前瞻对照研究2008年1月至2010年12月厦门大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者,将63例发病6~9h内CT灌注成像提示存在缺血半暗带的急性脑梗死患者随机(随机数字法)分为A、B两组,A组给予r-tPA动脉接触溶栓,B组给予常规抗血小板等治疗.各组患者在治疗前、治疗后24 h和7d行NIHSS评分,90 d行mRS及BI评分以评定临床预后;A组患者术前、术后行脑血管DSA检查,判定闭塞血管再通情况;两组患者24 h内均复查颅脑CT,观察是否合并脑出血.结果 A组30例,B组33例;治疗前后比较,NIHSS评分差异24 h时A组差异有统计学意义(P<0.01),B组差异无统计学意义(P>0.05),7d时两组均有统计学意义(P<0.01),组间比较显示A组较B组在治疗后24 h、7d时NIHSS评分下降更显著(P<0.01);治疗后90 d良好预后者A组明显多于B组(P<0.05);A组溶栓治疗后成功再通20例(66.67%),24h内有2例并发脑出血,与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CT灌注指导下r-tPA动脉溶栓是治疗6~9h时间窗内急性脑梗死的一种安全有效方法.
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BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血后caspase-3蛋白表达的影响
目的 观察BPI-1095对大鼠脑缺血后神经元caspase-3蛋白表达的影响.方法 大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型(n=90),随机分成6组:BPI-1095大剂量组(240 mg/kg)、BPI-1095中剂量组(80 mg/kg)、BPI-1095小剂量组(27 mg/kg)、阿司匹林组(80 mg/kg)、安慰剂组、假手术组.分析梗死面积百分数并观察各组Caspas-3蛋白表达.结果 BPI-1095大、中剂量组梗死面积百分数小于安慰剂组(P《0.05);各组脑组织缺血周边和皮层caspase-3表达阳性细胞较安慰剂组减少,大剂量组caspase-3阳性细胞减少多(P《0.05).结论 BPI-1095对大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型的局灶脑缺血有神经保护作用,其作用机制与下调凋亡相关蛋白caspase-3的表达有关.
关键词: 脑缺血 大脑中动脉闭塞(MCAO) Caspase-3 细胞凋亡 缺血半暗带 -
高压氧对脑出血后血管新生影响的研究进展
脑血管疾病是神经系统常见病和多发病,新的流行病学资料表明,我国的脑血管疾病在人群死因中高居第二位,仅次于恶性肿瘤,且在不少城市中已占首位.而脑出血是脑血管病中的危重类型,至今仍无特别有效的治疗方法,其以较高的发病率、致残率和病死率严重地威胁人类的健康.脑出血的预后受多种因素影响,其中在缺血半暗带诱导新生血管形成,及时恢复受累脑组织的再灌注和供氧,减少神经元凋亡和坏死,是影响脑出血预后的关键因素[1].
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急性脑梗死尿激酶溶栓治疗疗效观察
急性脑梗死早期(6小时以内)溶栓治疗有助于恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带,提高患者的生存质量.近年来我院对60例急性脑梗死患者用尿激酶溶栓,取得较好疗效.现总结如下:
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大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带的磁共振扩散张量成像
目的 研究大鼠急性脑缺血-再灌注模型缺血半暗带(IP)的扩散加权成像(DWI)和扩散张量成像(DTI)演变规律.方法 制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型.分为永久缺血组,0.5 h、1.5 h、2.5 h和3.5 h 4个再灌注组.在0.5~24 h内行T2WI、DWI及DTI检查,测定缺血灶不同部位的ADC、DCavg、FA值,计算病侧与对侧正常组织的相对值.结果 缺血核心与边缘区之间9~12 h内的rADC和rDCavg、6 h内的rFA有显著性差异(P<0.05).2.5 h和3.5 h再灌注组与永久缺血组组间分析无显著性差异(P>0.05).结论 大鼠MCAO模型缺血灶ADC、DCavg、FA值具有特征性演变规律;IP存在时间窗为9~12 h,再灌注的时间窗应小于2.5 h.
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CT灌注成像诊断大鼠超急性脑梗死
目的 应用CT灌注成像技术观察大鼠超急性脑梗死脑血流动力学变化及缺血半暗带的演变,为临床早期诊断治疗提供依据和指导. 方法 雄性成年Wistar大鼠,随机分为缺血组(n=24)及假手术组(n=6).各组术后6 h内,每间隔1 h分别行CT灌注扫描及TTC、HE染色. 结果 缺血组CTPI表现:①梗死中心区CBF、CBV较对侧明显减低,MTT明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);IP区CBF较对侧减低明显(P<0.05).②梗死中心区缺血1 h、2 h与3 h、4 h、5 h、6 h比较rCBF、rCBV及MTT变化明显,差异有统计学意义(P<0.05).③梗死中心区与IP区、周围正常组织区比较,rCBF、rCBV及MTT差异有统计学意义(P<0.05);IP区较周围正常区rCBF差异有统计学意义(P<0.05).④梗死中心区梗死面积随缺血时间延长扩大,1 h、2 h与3 h、4 h、5 h、6 h比较差异有统计学意义(P<0.05),同一时间点不同样本之间梗死体积的差别与CBF减低的程度关系密切.假手术组:在CTPI及HE染色均表现阴性.缺血组HE染色表现:缺血1 h、2 h、3 h 血管间隙增宽,神经细胞水肿;4 h、5 h、6 h,神经核固缩,血管周围大量空泡状改变. 结论 CTPI检查无创、简单快捷,可以在超急性脑梗死实验中及时、准确显示梗死及IP的部位及范围,并定量分析其血流动力学变化情况,大大缩短了治疗时间窗,为临床治疗提供有力的依据.
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超急性期脑梗死CT灌注图中缺血半暗带的定位及病理基础的实验研究
目的研究缺血半暗带CT灌注图表现、病理基础及判定依据.方法选新西兰白兔42只,随机分组并制作脑缺血模型,分别于术后0.5、1、2、3、4、6 h进行CT灌注扫描,测量并计算缺血区rCBF、相对面积.取兔脑组织进行病理观察.结果缺血区rCBF随缺血时间延长不断下降.缺血中心区在缺血4 h前出现细胞水肿表现,4 h后出现细胞核固缩等不可逆转变表现;边缘区为细胞水肿表现.结论在CTPI图上缺血边缘区和缺血4 h内的中心区是可以恢复的缺血半暗带组织.
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超急性与急性期脑缺血半暗带演变的DWI研究
目的 测定超急性与急性期缺血性脑梗死患者扩散加权成像病变区和周围区ADC值以观测半暗带的存在形式和演变过程.方法 测量67例次超急性期与急性期缺血性脑梗死的DWI图像高信号区和其周围区ADC值,对于超早期脑梗死患者均行MRI随诊至发病48 h以后.对数据依时间分组进行统计学分析.结果 DWI高信号区的ADC值均较对侧相应部位ADC值减低.病变中心区ADC值减低明显.病变中心至周边ADC值呈由低到高不同程度的增加.病变外周区域ADC值也较对侧轻度减低.结论 ①缺血的超急性、急性期病灶的周边区有缺血半暗带,且这一时间窗在缺血后的24 h内都可能存在.②病变范围不断扩大的过程中DWI高信号的外周区域也存在半暗带.病变运动相对静止后,部分外周扩散轻度异常区代表良性缺血区.
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DWI联合动脉自旋标记及MRA评价脑梗死缺血半暗带
目的 观察DWI联合动脉自旋标记(ASL)、MRA评价急性脑梗死缺血半暗带(IP)的价值.方法 对40例发病时间在24 h内的急性脑梗死患者行常规MR、MRA、DWI及ASL检查,根据ASL灌注异常区面积与DWI信号异常区面积分为ASL> DWI组、ASL≈DWI组、ASL<DWI组,分析病变的信号特征及其与血管狭窄程度的关系,并分别测量IP患者梗死中心区、IP区及对侧镜像区的ADC值和局部脑血流量(rCBF)值.结果 ASL> DWI组(即IP患者)25例(25/40,62.50%),血管狭窄程度以0、1级为主;其病灶中心ADC值和rCBF信号强度值与IP区及健侧相比均显著下降(P<0.001),IP区ADC值与健侧相比未见明显下降(P=0.59),而rCBF较健侧下降明显(P<0.001).ASL≈DWI组2例(2/40,5.00%),ASL<DWI组4例(4/40,10.00%),血管狭窄0级1例、1级1例、3级4例.结论 ASI技术能探查大面积急性脑梗死的灌注情况;联合应用DWI、ASL、MRA有助于判断IP.