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过氧基异丙苯对细胞生长状态的影响
正常生物体内的自由基产生和清除是处于平衡状态的,另一方面,外界环境中存在着多种形式的自由基,其性质活泼,易与体内多种物质发生化学反应,与内源性自由基一起影响着细胞的生长、分化及死亡过程.细胞生物学研究表明,肿瘤的各个发展阶段及其治疗等多方面都与自由基反应密切相关[1,2].研究自由基与细胞生长状态的剂量-反应关系具有重要的意义.
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茶多酚抗矽作用的实验研究
矽肺的自由基理论逐渐完善,矽肺的抗氧化治疗取得一定进展[1],如汉防己甲素(简称汉甲)就是其中的代表[2].但人或动物长期服用汉甲后,会出现不同程度的消化道刺激症状及肝脏损害[3],限制了它的广泛使用.近年来,从茶叶中分离提纯的一类无毒无害的多酚类化合物--茶多酚(green tea polyphenols,GTP)因其强大的抗氧化能力,越来越受到医学界的重视.GTP的主要成分是儿茶素类化合物,其中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在GTP中占50%~60%.儿茶素类化合物主要结构是2-苯基苯并吡喃.它含有多个酚羟基,容易氧化而释放H+,竞争性地与自由基及氧化物结合,阻断自由基反应链[4],抑制脂质过氧化,具有广泛的生物学效应.本实验根据矽肺的自由基理论,利用GTP清除自由基和抗氧化活性,研究其对体外染尘的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的保护作用及对染尘大鼠肺纤维化的抑制作用.
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男性吸烟者血清超氧化物歧化酶及丙二醛的测定
超氧阴离子能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)引发脂质过氧化作用,并因此形成脂质过氧化物如丙二醛(MDA)等.超氧化物歧化酶(SOD)对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,此酶能清除体内超氧阴离子,进而阻断脂质过氧化等一系列自由基反应,保护细胞免受损伤.本研究通过测定吸烟者体内脂质过氧化产物MDA水平及SOD的活性以间接反映体内氧自由基的变化,进一步揭示吸烟对人体健康的影响.
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氧化应激与慢性阻塞性肺疾病研究进展
氧化应激是指机体内高活性分子如活性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)产生过多或消除减少,从而导致组织损伤.ROS包括超氧阴离子(O2-)、羟自由基(-OH)、过氧化氢(H2O2)等,RNS包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、过氧亚硝酸基阴离子(ONOO)等.在正常状态下机体可产生少量ROS参与正常代谢,同时体内存在清除自由基、抑制自由基反应的体系,使过多的自由基被清除或使自由基减少,保持自由基的产生和清除平衡.但在某些病理状态下,这一机制遭到破坏,体内自由基显著增加,可直接致机体损伤.
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角膜碱烧伤新鲜羊膜移植治疗对自由基反应的影响
目的探讨新鲜羊膜移植在早期角膜碱烧伤治疗中与自由基反应的关系.方法48只兔制作角膜碱烧伤模型,分为新鲜羊膜移植组、保存羊膜移植组及对照组,烧伤后24小时分别实施手术.术后14天及30天处死实验兔取材房水及角膜组织,检测其超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量.结果新鲜羊膜移植组及保存羊膜移植组的丙二醛含量均低于对照组,超氧化物歧化酶活力均高于对照组.术后14天新鲜羊膜移植组角膜超氧化物歧化酶活力高于保存羊膜组.术后30天新鲜羊膜组角膜及房水丙二醛含量均低于保存羊膜组.结论新鲜羊膜移植在早期角膜碱烧伤治疗中能减轻自由基反应对眼组织的损伤,其效果优于保存羊膜移植.
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颅内血肿微创清除术早期合用依达拉奉的疗效研究
颅内血肿微创清除术具有创伤小、不易感染、操作简便的优点,是治疗高血压性脑出血有效可靠的方法.高血压脑出血患者经过颅内血肿微创清除术治疗,终血肿能够完全清除,但大量临床资料显示患者血肿周围水肿带在血肿清除后仍持续存在,这种现象可能与脑出血后自由基反应增强引起脑水肿加重及血肿周围局部脑血流降低有关.本研究尝试对进行颅内血肿微创清除术的高血压脑出血患者早期合用依达拉奉进行脑保护治疗,观察高血压脑出血患者颅内血肿微创清除术后早期使用依达拉奉对血肿周围大水肿带面积及患者神经功能缺损程度的影响,现报道如下.
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葡萄籽原花青素对糖尿病鼠抗氧化能力影响
葡萄籽原花青素(GSPE)属多酚类混合物,具有极强的抗氧化活性[1-3].鉴于实验性糖尿病(DM)的发病与氧自由基反应增强和抗氧自由基酶类活性降低密切相关,我们制备了四氧嘧啶(Alloxan)糖尿病大鼠模型,并观察葡萄籽原花青素对胰腺组织和血液抗氧化指标的影响.
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糠醛对大鼠某些血液指标和氧化损伤作用研究
糠醛是石油化工工业常用的溶剂和中间体,用于提炼石油、润滑油以及橡胶、塑料制造等,也广泛存在于人们的生活环境中.研究表明[1],石油化工生产过程充满了自由基反应,许多化工毒物可通过影响细胞内活性氧系统而导致细胞的氧化性损伤,被认为是化学中毒的重要机理之一.糠醛可引起中枢神经系统损害、并具有肝、肾和血液毒性[2].为了进一步探讨糠醛的毒作用与氧化损伤的关系,并为健康监护提供线索,我们进行了本实验.
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糖尿病氧自由基与蛋白质糖基化反应的关系
近10多年来的研究证实,糖尿病时由于长期高血糖,糖基化反应(即Maillard反应)增强,体内许多重要蛋白质的性质发生了变化,这与糖尿病众多晚期并发症的发生有密切的关系[1].育些研究证实,蛋白质糖基化反应过程中氧自由基产生增加,反过来氧自由基反应增强也促进蛋白质的糖基化[2].支持这一观点的动物实验和体外实验较多,尚需要大量的临床病人的实验证实.为此,我们对老年性糖尿病人(NIDDM)体内包括氧自由基代谢和蛋白质糖基化的多项指标作了研究,以便证实氧自由基反应和糖基化反应相互促进的关系.
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食管癌患者血样的因素分析法
文献[1]中提出食管癌患者及对照组血液中与自由基反应有关的13种生化指标.本文对该数据分别进行Q型与R型因素分析,一方面了解患者及健康者的典型代表与分类,另方面获得典型代表的成因、患者血液中起主导作用的四种生化指标,如此为食管癌患者血液测定的编制提供了明确的目标和科学依据.
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硒对家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆CK、MDA、SOD水平的影响
氧自由基反应和脂质过氧化反应在正常心肌组织代谢过程中起着重要的作用,且两者处于动态平衡状态.有研究表明,在心肌缺血再灌注损伤过程中,系因产生的大量氧自由基而引发了链式脂质过氧化反应[1].2007年7月我们研究了硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的血浆脂质过氧化物丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肌酸激酶(CK)水平的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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糖尿病患者超氧化物歧化酶和过氧化脂质的测定及临床意义
过氧化脂质(Lipid Peroxidation LPO)是反映自由基对机体损伤的指标,超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)是生理状态下机体存在的防止自由基反应的酶,它能清除自由基,保护机体免受自由基的损伤.对糖尿病患者血浆中过氧化脂质和红细胞中超氧化物歧化酶进行了测定,发现糖尿病患者体内存在着自由基反应损伤,这为临床治疗和研究糖尿病提供参考.
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微量元素与Alzheimer病的关系
微量元素的神经毒性学说认为Alzheimer病(AD)人体内许多微量元素,如铝、铁、汞、锌、铷、溴等都存在着失衡。本文针对上述各种元素对AD的影响综述如下。1 铝(Al) 流行病学研究显示〔1〕,饮水铝含量与痴呆死亡率呈显著正相关。形态学研究发现:AD病人脑组织中铝水平较高,并发现铝可导致脑组织神经纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)的形成。Perl等发现,铝可选择地蓄积在AD病人大脑海马神经元内。Candy等在AD病人大脑的SP核心发现有铝硅酸盐蓄积。近的研究显示,铝还能介导Tau蛋白异常磷酸化。还有研究显示,铝能在三磷酸鸟苷(GTP)结合位点上取代镁,终影响微管的聚合。另外,动物实验表明,无论采取何种途径给予铝化合物,在脑铝含量增加的同时,均有脑组织CAT活性下降及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增高,而导致胆碱能神经功能减退。也有人认为铝虽系神经毒性毒物,但主要造成的是协调缺陷,而无明显的认知障碍〔2〕。2 铁(Fe) Goodman首先发现AD病人大脑皮层中铁含量升高。Ehmann等发现AD 病人大脑灰质中铁的含量显著升高而白质中铁的含量升高不明显。Tompson等发现,AD病人大脑杏仁核及迈内氏核铁含量明显高于正常。另有报道〔3〕显示,在 AD病人大脑的SP中发现了铁和铁蛋白,并且在与SP相关的小胶质细胞中发现有铁蛋白免疫反应物的蓄积。此外,铁能催化自由基反应,而过量的自由基能导致神经细胞死亡。Subbaro 等〔4〕发现,AD病人大脑神经细胞的某些特殊膜部分脂质过氧化程度和铁浓度都有所提高。
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依达拉奉辅助治疗难治性癫痫的疗效及机制
目前,各家对难治性癫痫(refractory epilepsy)的定义大多是根据其发作频率和对抗癫痫药物治疗反应而定.Oxbury等[1]将其认为是临床经过迁延,3种一线药物采用"理想"的剂量单独或合并使用2年以上仍有癫痫发作.吴逊等[2]将难治性癫痫定义为:频繁的癫痫发作至少每月4次以上,应用适当的一线抗癫痫药物正规治疗,药物稳态血浓度在有效治疗范围内,至少观察2年,仍不能控制发作且影响日常生活,无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变.目前国内对难治性癫痫的诊断大多以此为标准.目前在治疗难治性癫痫方面还存在一定的困难.已有学者利用动物实验及临床观察证明了活跃的自由基反应在癫痫发作中起重要作用[3].我们在临床实践中发现用依达拉奉注射液使3例癫痫持续状态得到完全控制,但其辅助治疗难治性癫痫的机制还未有深入的研究,国内外文献还未发现有相关的报道.为此,我们应用依达拉奉注射液治疗30例难治性癫痫患者,观察治疗前后发作频率的变化,以探讨依达拉奉对难治性癫痫的治疗作用及机制.
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3,3-二氟-2-羰基吲哚类化合物的制备及应用
众所周知,含二氟骨架的化合物广泛存在于药物分子中,给药物分子带来独特的药效活性.近年来,随着新试剂新反应的出现,二氟类化合物的合成方法得到了全面发展.但真正可以应用到药物中的方法还较少.本综述介绍了有关3,3-二氟-2-羰基吲哚类化合物的合成研究进展,及其在药物中的应用、存在的不足,并对其发展进行展望.
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中草药与自由基的清除
在正常情况下,身体内的自由基虽不断地产生,同时也不断地被清除,这是因为我们的身体内存在许多清除自由基和抑制自由基反应的酶体系,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等,它们可以清除过量的自由基,维持体内自由基的产生和清除的动态平衡,保证身体内各种自由基的浓度维持在一个对身体有利无害的生理性水平.但是,当某种因素使体内自由基产生过多或清除能力降低时,体内自由基代谢就会出现失衡,如内源性抗氧化系统出现故障或者身体处在一些病理或恶劣的生存环境下时,自由基就会大量产生,过多的自由基将会对身体造成一系列损害,加速身体的衰老过程并诱发各种疾病.因此,在疾病的治疗和不良的环境下适量摄取一些抗自由基的物质以协助体内自由基产生和清除的平衡,对防止疾病的发生和减少生命过程中不断积累起来的衰老(氧化损伤)是十分有益的.
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职业接触正已烷对淋巴细胞DNA损伤的研究
正已烷是一种工业上广泛使用的有机溶剂,其急性毒类属低毒类,但因其具高挥发性和高脂溶性,且有蓄积作用和对神经系统的毒性,危害较大.许多胶黏剂、清洁剂均用正己烷或含正己烷的溶剂汽油(白电油)取代苯系,使正己烷中毒事件不断发生[1].齐宝宁等研究表明正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤和肝细胞DNA损伤[2].DNA损伤作为遗传毒性研究的主要指标,体现了细胞损伤的早期微观变化,也会对细胞的遗传功能产生重要影响[3].本研究采用流式细胞术(Flow cytometer assay,FCM)检测职业接触正己烷工人外周血淋巴细胞DNA损伤.
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脑卒中患者血清尿酸测定的临床意义
自由基广泛存在于生物体内,其生成与清除保持动态平衡.一旦该平衡发生紊乱或破坏,即体内自由基浓度异常增高及一系列自由基反应病理性加剧,就会造成生命反应异常,诱发疾病.尿酸是体内嘌呤核苷酸分解代谢的终产物,可作为自由基代谢的指标[1]. 为探讨自由基与脑卒中患者脑损害的关系,本文检测了97例脑梗死和87例脑出血急性期患者的血清尿酸含量,并与100例健康成人的血清尿酸值作了分析比较,报道如下.
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脑缺血时的脑保护
急性脑梗死时,血流一旦完全阻断并持续很短时间,神经元就发生不可逆损害,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前恢复血流.另一方面,脑梗死发生的广泛缺血性脑损害是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联过程.兴奋氨基酸细胞毒、钙过量内流、自由基反应是造成缺血性脑损害的中心环节.因此,复流与神经保护相结合应是有效的治疗途径.脑保护旨在通过药物或亚低温等手段,阻断缺血瀑布导致脑细胞坏死的不同机制,以延长治疗时间窗,增强脑细胞生存能力,促进后期神经功能恢复.近年来巳研制出一些可用于临床、有脑保护作用的兴奋性氨基酸抑制剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂及针对其他机制的药物,但目前还没有一种在治疗急性脑梗死中取得了公认的、突破性的疗效.一般认为能在缺血瀑布的几个不同级联发挥作用的药物可能比单一作用机制的药物更有效.本文就脑缺血时的脑保护的病理生理的研究进展及脑保护的机制、方法和临床评价作一论述.
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脂糖舒对2型糖尿病大鼠自由基防御体系的影响
文献报道[1],机体自由基反应活跃,脂质过氧化产物显著增加,是糖尿病及其并发症发生和发展的重要原因之一.