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依达拉奉治疗脑出血患者疗效的 Meta 分析
脑出血发生时,产生的大量自由基会使细胞膜的通透性增强,也会使细胞间的交联神经元功能丧失,加重恶性循环,严重影响患者的生活质量[1]。脑出血病情凶险,如不能及时有效地治疗,容易致残和死亡,因此,正确合理的方法和措施,关系患者的预后。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能够抑制脂质过氧化反应所导致的神经细胞损伤,几乎不影响血流动力学,不会增加脑血肿扩大的危险性,在脑出血的临床治疗方面发挥着较大的作用,本文就依达拉奉与常规治疗进行比较,为临床治疗
脑出血提供参考依据。 -
含富硒平菇和纤维素的植物性饲料对高脂血症大鼠的血脂和脂质过氧化作用的影响
流行病学资料表明,高脂膳食和体内脂质过氧化的程度与心血管疾病、癌症等密切相关,纤维素和蘑菇的降脂作用已经得到许多实验的证实.硒作为抗氧化营养素可以抑制脂质过氧化反应[1,2],膳食纤维也可使实验动物体内脂质过氧化程度显著降低[3].本实验在诱发大鼠高脂血症以后,分别在植物性饲料中加入纤维素和富硒平菇,观察它们对高脂血症大鼠脂质代谢和脂质过氧化作用的影响,为通过饮食降低血脂、预防冠心病和动脉粥样硬化的发生提供参考.
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吉非罗齐对高脂饮食性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应的影响
目的通过建立大鼠高脂饮食性脂肪肝模型,观察吉非罗齐(Gemfibrozil,Gem)这种血脂调节药对肝脏形态学及脂质过氧化反应的影响.方法取雄性SD大鼠60只,除10只用作正常对照组外,其余50只用高脂饲料连续喂养制造脂肪肝模型,待模型造成后,将动物分为5组,正常对照组,正常大鼠给予同Gem各组等体积的生理盐水;模型对照组,模型大鼠给予同Gem各组等体积的生理盐水;Gem高剂量(0.25 g/kg)组、Gem中剂量(0.125g/kg)组、Gem低剂量(0.063g/kg)组,均灌胃给予Gem,每天2次.分别于给药1月和2月后,将动物麻醉,取部分肝组织浸泡于福尔马林中做病理切片,另取部分冷冻密封保存备测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、甘油三脂(TG)等指标.结果正常对照组大鼠肝组织形态结构正常,肝小叶规则,无脂滴发现;模型对照组则可见多处脂质沉积,但尚无明显的肝纤维化表现.Gem组肝脏中无明显脂质,接近正常,尤其以高剂量组作用明显.经Gem治疗后,与模型对照组相比,Gem能明显降低肝组织中的MDA和TG,升高其SOD和GSH-Px,与剂量有关.结论Gem能明显改善高脂饮食性脂肪肝大鼠的形态学表现,减轻肝脏的脂质过氧化反应,并能降低肝脏中的TG含量.
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慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的非药物管理策略
停止吸烟:稳定期COPD患者的非药物管理策略COPD的发生与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.15%~50%吸烟人群可能发展成COPD,80%~90%COPD发生于吸烟人群.吸烟可刺激肺内白细胞产生氧自由基等氧化剂,使保护性蛋白酶失活,导致呼吸道和肺泡内脂质过氧化反应,造成肺损伤.并且烟雾刺激能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动障碍,导致局部抵抗力降低,肺泡吞噬细胞的吞噬作用减弱,引起支气管痉挛.对于所有尚在吸烟的COPD患者,医护人员应利用一切机会劝其戒烟并提供可能的帮助.此外,亦应使患者了解以及避免接触引发COPD的其他不利环境因素,如职业性粉尘和化学物质、空气污染,包括烹调油烟以及燃料产生的烟尘等.
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番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的防护作用研究
臭氧(O3)是一种强氧化剂,是现代城市环境污染的有害气体之一,在体内引发脂质过氧化反应,形成氧化损伤,导致机体的衰老.人体吸入臭氧后,肺组织可出现炎症性和衰老性的改变,并伴有其他组织器官结构和功能的改变.番茄红素是一种重要的类胡萝卜素,具有多种生物学作用 ,如猝灭单线态氧和清除过氧化自由基,调控肿瘤细胞增殖等.为研究其抗氧化作用,我们进行了此项实验.
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益肾康治疗微小病变型肾病综合征的实验研究
目的:研究益肾康对微小病变型肾病的治疗作用.方法:采用尾静脉注射多柔比星复制肾病大鼠模型,以雷公藤多苷片为对照,同时设立正常对照组.观察益肾康对大鼠24 h尿蛋白定量、血清Alb、TP、TC、TG、BUN、Scr、MDA、SOD、T-AOC含量变化的影响;并切取肾脏组织做光镜和电镜检查,观察其对肾脏组织形态学改变的影响.结果:益肾康中药可减少多柔比星所致肾病大鼠模型尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低MDA活力,升高SOD活力,提高机体总抗氧化能力.修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:益肾康中药对多柔比星肾病大鼠有明显疗效,并能抑制其亢进的脂质过氧化反应,从而减轻肾脏病理损害,缓解病情.
关键词: 益肾康 微小病变型肾病综合征 脂质过氧化反应 实验研究 -
经皮穴位电刺激对开颅术患者围术期脂质过氧化反应及认知功能的影响
目的:观察经皮穴位电刺激(TAES)对颅脑手术患者围术期脑损伤的保护作用及其可能的机制.方法:神经外科择期手术患者50例,随机分为TAES组(25例)和对照组(25例),两组均麻醉诱导后持续吸入七氟醚和间断静脉注射舒芬太尼、维库溴胺维持麻醉,TAES组加用经皮穴位电刺激干预(2~100 Hz,8~12 mA).分别在麻醉诱导前、颅内操作1 h、术毕、术后24 h、术后48 h采用黄嘌呤酶氧化法和生物化学发光法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,采用酶联免疫吸附法检测S100β(一种酸性钙离子结合蛋白)水平;在麻醉前、术后1 h、术后24 h、术后48 h分别使用精神状态简易速检表对患者进行认知功能评分.结果:SOD在术后24 h组间比较,TAES组明显增高(P<0.05);MDA在术后24、48 h对照组比TAES组明显增高(P<0.01);SlOOp在颅内操作1 h、术后48 h对照组明显高于TAES组(P<0.05).认知功能评分两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:TAES可以通过提高SOD、降低MDA而减少脂质过氧化损伤,起到脑保护作用,其对认知功能的影响有待进一步研究.
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活血祛湿方对纯化高脂饲料诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的影响
目的:观察不同剂量活血祛湿方对纯化高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型的治疗作用,探讨活血祛湿方治疗NASH的作用机制.方法:纯化高脂饲料制备Wistar大鼠NASH模型8周,随机分为罗格列酮组(3 mg·kg“-1d-1),活血祛湿方组高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1·d-1)及模型组,另设正常组.第9周开始ig给药;正常组及模型组均给予等量生理盐水ig.药物干预4周后行血清生化指标,采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,放射免疫法检测血清空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)及IL-6;检测肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化;卵白素-生物素-酶复合物染色(ABC)法检测肝脏组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)含量及分布;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARa) mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,AST,TG,TC水平及FBG,FINS,TNF-α及IL-6含量明显升高,HDL-C,IL-10含量明显降低,肝组织SOD活性明显降低,MDA及CYP2E1含量明显升高,肝脏PPARα mRNA表达明显降低,均具有明显的统计学差异(P<0.05);与模型组比较,活血祛湿方各剂量组均能够改善大鼠NASH模型各项血清生化指标,降低FBG,FINS水平,明显提高肝脏PPARα mRNA表达,明显增加肝脏中SOD活性及IL-10的含量,明显减少肝脏MDA,CYP2E1,TNF-α及IL-6含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).病理结果显示,肝脏组织病理损伤明显改善.结论:活血祛湿方能够有效多途径治疗NASH,改善胰岛素抵抗,减少脂质过氧化反应,抑制炎症反应可能是其治疗NASH的机制.
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调脉饮注射液抗心律失常的实验研究
目的:研究调脉饮注射液的抗实验性心律失常作用,并初步探讨其作用机制.方法:动物随机分为空白对照组、阳性药对照组和调脉饮注射液大、小剂量组,观察:对小鼠吸入氯仿所致室颤的保护作用;大鼠经20%乌拉坦6mL·kg-1静脉麻醉后开胸,从颈静脉匀速滴入1.0μg·mL-1·min-1乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速滴入10μg·mL-1·min-1哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩、室性心动过速、室颤和心搏停止的时间,然后换算为乌头碱和哇巴因的累积量;大鼠麻醉后开胸,结扎冠状动脉5 min后恢复冠脉供血,造成缺血再灌注,观察心律失常持续时间.实验结束后取心脏制成10%匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:调脉饮注射液可以提高室颤阴性率,降低小鼠室颤的发生率(P<0.01);推迟大鼠室性早搏、室速及室颤的发生时间,提高乌头碱的累积用量,具有抗乌头碱心律失常(P<0.05)的作用;推迟豚鼠室性早搏的发生时间,提高哇巴因的累积用量,具有抗哇巴因心律失常(P<0.05)的作用;对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,能够缩短心律失常的持续时间,并能明显提高心肌SOD的活性.结论:调脉饮注射液能对抗实验性心律失常,对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤有关.
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中医药治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤多由外伤引起,常导致脊髓或马尾神经发生不同程度损害,造成其受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因.现代医学研究指出脊髓损伤主要分为原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤多见于脊柱骨折或脱位压迫、撞击、牵拉或切割脊髓,造成神经细胞坏死和轴索中断,而继发性损伤是原发性损伤启动的一系列细胞和分子水平的生化级联反应,导致组织缺血、水肿、细胞凋亡、微循环障碍、脂质过氧化反应、轴突脱髓鞘等.
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抗震止痉灵Ⅰ号冲剂治疗帕金森病30例
帕金森病(PD)是一种锥体外系的慢性退行性疾病。大多在中年以上发病,临床表现以静止性震颤、肌僵直、运动减少及姿势调节障碍为特征。我院应用纯中药制剂抗震止痉灵Ⅰ号冲剂治疗PD30例,取得了较为满意的临床疗效,同时采用治疗前后对比方法,观察了该药的临床疗效及其对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。1 临床资料 本组30例PD病人均为我科住院病人。根据震颤、肌强直、运动减少及姿势异常4大主症并结合Webster评分法诊断PD,且通过询问病史,作脑电图、头颅CT、头颅MRI及必要的生化检查排除帕金森综合征。进行血清SOD、MDA检测前排除服用维生素E、维生素C、谷胱甘肽、半胱氨酸等对脂质过氧化反应和抗氧化系统相关指标有影响的药物的情况。30例中,男14例,女16例;年龄44~78岁,平均63.5岁;病程0.5~11年,平均5.4年。根据Webster评分标准,轻度17例,中度10例,重度3例。3例重度患者中有2例伴有轻度痴呆。接受本药治疗患者均系因服用左旋多巴、美多巴、金刚烷胺等药物疗效不佳或因药物副反应过大而被迫停药者,该组病例Webster评分为14.4±3.1。
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利多卡因对急性脊髓损伤治疗机制的研究
随着交通和工矿业的发展,急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)愈发常见.关于其损伤机制除脊髓原发损伤外,近年来多项研究认为与创伤后炎症反应[1-2]、脂质过氧化反应[3]、循环障碍[4]等继发损害有关.
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抗纤复方Ⅰ号抗酒精性肝病的实验研究
目的:利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制.方法:采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型.Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方I号水煎剂(生药浓度4.5 kg/L)4 mL/kg-1,2次/d灌胃,观察12 wk.实验4 wk、8 wk、12 wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析.电镜下观察肝星形细胞形态改变.应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:HE染色酒精组4 wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润.12 wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8 wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显.VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成.图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19.24±2.5 vs 4.6±0.7,19.24±2.5 vs9±0.9,P<0.05).电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维.中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维.酒精组MDA在实验4 wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3 vs16±7,32±3 vs 23±8,P<0.05),且随酒精摄入量的增加而进行性升高(32±3→36±4→62±2,P<0.05).组织中SOD活性在实验4 wk末,无论酒精组还是中药组均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(118±5→92±10→71±9,P<0.05),而中药组仍维持较高水平(8 wk,12 wk分别为159±20,129±7)与酒精组比较差异显著(159±20vs92±10,P<0.05).结论:抗纤复方Ⅰ号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应及HSC活化有关.
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丹参抑制大鼠肝纤维化线粒体脂质过氧化
目的:研究活血化瘀中药的主药丹参不同浓度提取物对离体线粒体脂质过氧化的抑制作用.方法:提取肝纤维化模型鼠肝组织线粒体,配制不同浓度梯度丹参提取物反应液,以丙二醛(MDA)和过氧化物岐化酶(SOD)为指标,测定丹参对线粒体脂质过氧化抑制作用的量-效、时-效关系.结果:随丹参浓度增加,同一时刻内线粒体反应液MDA产生逐渐减少(反应20 min时F=53.867,P=0.000;S-N-KP<0.05);SOD活性则逐渐升高(F=3.463,P=0.051;S-N-K P<0.05).随反应时间延长,相同浓度丹参的线粒体反应液中MDA增高同时SOD也逐渐增高(F=20.207,P=0.000;S-N-K P<0.05).反应的强点发生在丹参浓度为2 g/L或5 g/L以及反应时间在15 min或20 min以后.结论:丹参对肝纤维化鼠肝脏线粒体脂质过氧化反应存在着一定的量-效与时-效关系.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质过氧化反应的研究
研究表明脂质过氧化反应与高血压病的发生密切相关.近年来脂质过氧化反应在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中的作用引起关注.我们的研究通过检测OSAHS及OSAHS合并高血压患者血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,旨在探讨脂质过氧化反应与OSAHS及其OSAHS合并高血压的关系.
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高原康胶囊对快速进入高原者脂质过氧化反应的影响及其意义
人体脑组织富含胆固醇和不饱和脂肪酸,易受到氧自由基的攻击而发生脂质过氧化反应,所以许多急性高原病(AHAD)患者首先表现为神经生理功能的变化,如头痛、头昏等.已有研究证明急性轻型高原病(AMAD)、高原肺水肿(HAPE)、高原脑水肿(HACE)都不同程度地存在脑水肿[1],因此脂质过氧化反应与AHAD的发病有着密切的关系.
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心肌缺血再灌注损伤中银杏提取物和双嘧达莫协同对丙二醛抑制作用定量分析
氧自由基及其脂质过氧化反应是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素之一[1].银杏提取物(Egb)可以预防心肌缺血再灌注损伤,缩小急性心肌梗死范围及减轻梗死程度[2,3].目前常用的Egb761是将银杏的有效成分加以分离、富集后制成的一种标准制剂.双嘧达莫是目前临床较多用作抗血小板聚集药.本实验在兔心肌缺血再灌注模型上研究二者单用及联用抑制心肌缺血再灌注后丙二醛(MDA)含量增加的效果.
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水林佳对硫代乙酰胺所致的比格犬肝纤维化的保护作用及对 Sm ad3信号通路的影响
不断增加的基质是活化的肝星状细胞( hepatic stellate cell,HSC)导致肝纤维化的直接途径,其导致肝脏瘢痕形成,终形成肝硬化甚至肝癌,危害人类健康。目前研究表明抑制HSC活化,减少细胞外基质( extracellular matrix ,ECM)生成,可以逆转肝纤维化[1]。水林佳是经典的肝损伤修复药,其主要成分水飞蓟宾有很强的清除氧自由基和减轻脂质过氧化反应的作用,提高肝脏的解毒能力,维持细胞膜的流动性,保护肝细胞膜,促进肝细胞修复、再生及抗肝纤维化的作用[2]。影响HSC活化的信号转导通路中与之关系为密切的是 Smad 信号通路,而Smad3是该通路的承上启下的关键分子,在HSC活化过程中起着重要作用[3]。大型哺乳类动物比格犬的病理生理过程与人类极其相似,硫代乙酰胺( thioacetamide ,TAA)诱导其所致的肝纤维化模型适用于肝纤维化的机制研究。本实验通过TAA诱导的比格犬肝纤维化模型,给予水林佳灌胃治疗,探讨水林佳对肝纤维化的保护作用及是否通过Smad3信号通路发挥作用。
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氟化物及氟化物加钙对卵巢切除大鼠血清中LPO变化的影响
目的确定氟化物及钙对卵巢切除大鼠血清脂质过氧化物的影响.方法 64只雌性Wistar大鼠,随机分为卵巢切除组,卵巢切除后单纯喂给氟组及卵巢切除后喂给氟加钙组.喂养6个月后,处死动物,测定血中的脂质过氧化物含量.结果卵巢切除组血中LPO含量明显高于对照组(P<0.05).卵巢切除同时喂给不同剂量的氟及氟加钙组,大鼠血清LPO明显低于单纯卵巢切除组(P<0.01).卵巢切除同时投给不同剂量的氟与卵巢切除同时投给不同剂量的氟加钙组比较大鼠血清LPO改变不明显(P>0.05).结论卵巢切除骨质疏松大鼠血中LPO明显增高,加入不同剂量的氟及钙后改善了去势大鼠的脂质过氧化程度.
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甲基强的松龙对急性脊髓损伤的治疗效果与存在的问题
1911年Allen将急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)分为原发性损伤和继发性损伤两个阶段,而活性脂质过氧化反应在继发性损伤中起关键作用.美国3次全国急性脊髓损伤研究(NASCIS)表明,大剂量应用甲基强的松龙(methylpredniso1one,MP)可通过多种机制阻止脊髓继发性损伤的发生,且是目前被明确肯定疗效的药物.由于此药物的副作用,近几年,应用大剂量MP引起了不少争议.在此,对这一问题进行讨论,以供骨科临床医生及脊髓损伤研究者参考.