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益肾康治疗微小病变型肾病综合征的实验研究
目的:研究益肾康对微小病变型肾病的治疗作用.方法:采用尾静脉注射多柔比星复制肾病大鼠模型,以雷公藤多苷片为对照,同时设立正常对照组.观察益肾康对大鼠24 h尿蛋白定量、血清Alb、TP、TC、TG、BUN、Scr、MDA、SOD、T-AOC含量变化的影响;并切取肾脏组织做光镜和电镜检查,观察其对肾脏组织形态学改变的影响.结果:益肾康中药可减少多柔比星所致肾病大鼠模型尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低MDA活力,升高SOD活力,提高机体总抗氧化能力.修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:益肾康中药对多柔比星肾病大鼠有明显疗效,并能抑制其亢进的脂质过氧化反应,从而减轻肾脏病理损害,缓解病情.
关键词： 益肾康 微小病变型肾病综合征 脂质过氧化反应 实验研究 -
胡枝子总黄酮治疗大鼠微小病变型肾病综合征的实验研究
目的:探讨胡枝子对微小病变型肾病的治疗作用,为其开发利用提供实验基础.方法:利用尾静脉注射阿霉素复制大鼠微小病变型肾病模型,观察胡枝子总黄酮对模型24 h尿蛋白、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(ATCO),丙二醛(MDA),IL-8,TNF-α含量的影响及对肾组织的病理改变.结果:胡枝子总黄酮能降低尿蛋白含量,提高SOD活力及ATCO能力而降低血中MDA,并抑制IL-8,TNF-α的分泌.结论:胡枝子总黄酮对大鼠微小病变型肾病综合征有一定治疗作用.
关键词： 胡枝子 黄酮类化合物 微小病变型肾病综合征 -
呼吸道合胞病毒感染导致大鼠肾病病理模型持续感染证据研究
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染 SD 大鼠的肾病病理模型中,RSV 持续感染证据。方法选取2个月龄、体重为180~200 g 的清洁级雄性 SD 大鼠62只为研究对象。采用随机数字表法将其随机分为 RSV 组(n=35)与对照组(n=27)。①对 RSV 组 SD 大鼠,采用毒力疱斑形成单位(PFU)为6×106 RSV 液(0.4 mL/d 腹腔注射+0.2 mL/d 鼻腔滴注)×3 d 处理,建立 RSV 感染SD 大鼠肾病病理模型。对照组采用磷酸盐缓冲液(PBS)(0.4 mL/d 腹腔注射+0.2 mL/d 鼻腔滴注)×3 d 处理,建立对照组 PBS 模型。两组均以造模前1 d 计算为第0天,造模结束时计算为造模成功第1天。通过电子显微镜观察 RSV 感染 SD 大鼠肾病病理模型造模结束后第7与60天的肾小球超微结构改变,判断 SD 大鼠肾病病理模型造模是否成功。②RSV 组 SD 大鼠肾病病理模型造模成功后,将35只 SD 大鼠平均分为7个亚组(RSV 0、7、15、30、60、90及120 d 亚组),每个亚组均为5只SD 大鼠；将对照组27只 PBS 模型 SD 大鼠,按照上述时间点分为7个亚组(PBS 0、7、15、30、60、90及120 d 亚组),每个亚组分别为5、5、5、3、3、3、3只 SD 大鼠。分别测定各个 RSV 亚组与 PBS 亚组 SD大鼠的24 h 尿蛋白定量、血清白蛋白及血清肌酐水平等指标,并进行统计学分析。③于上述指标测定完毕后,分别于上述时间点处死 RSV 亚组与 PBS 亚组 SD 大鼠。同时,切除 SD 大鼠左肾下2/3、左肺下2/3和脾下2/3,以4%多聚甲醛固定24 h 后,石蜡包埋后切片,采用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各个亚组 SD 大鼠肾、肺、脾组织是否发生病理学形态结构改变。④以 RSV G 蛋白单克隆抗体为一抗,制作 RSV 组 SD 大鼠肾、肺、脾组织免疫组化检测标本,于光镜下寻找各个 RSV 亚组RSV G 蛋白存在证据。⑤以 RSV G 蛋白单克隆抗体为一抗,采用与绿色荧光试剂结合,同时采用4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染料蓝染细胞核,制作各个 RSV 亚组 SD 大鼠肾组织荧光免疫检测标本,于荧光显微镜下寻找 RSV G 蛋白存在证据及其与细胞核关系。⑥切除剩余 RSV 亚组左肾上1/3,以3%戊二醛固定后,送至四川大学华西医院病理科制作电子显微镜标本,于电子显微镜下观察各个 RSV 亚组 SD 大鼠肾小球超微结构是否发生病理改变,同时寻找 RSV 颗粒。结果①RSV 组SD 大鼠肾病病理模型造模成功,对照组 PBS 模型亦造模成功。②各个 RSV 亚组与 PBS 亚组 SD 大鼠的24 h 尿蛋白定量水平检测结果显示,RSV 0与90 d 亚组分别与相同时间点 PBS 亚组比较,差异均无统计学意义(P >0.05)；而 RSV 7、15、30、60及120 d 亚组,却分别较相同时间点 PBS 亚组均显著升高,并且差异均有统计学意义(t=6.9、3.1、3.9、2.2、5.6,P <0.05)。血清白蛋白及血清肌酐水平检测结果显示,7个 RSV 亚组分别与相同时间点的7个 PBS 亚组比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。③于光镜下观察各个 RSV 亚组 SD 大鼠的肾、肺、脾组织形态结构(HE 染色)结果显示,除RSV 0 d 亚组外,其余各个亚组肾、肺、脾组织形态结构均出现不同程度病理改变。④于光镜下观察各个 RSV 亚组 SD 大鼠的肾、肺、脾组织免疫组化技术检测结果显示,除 RSV 0 d 亚组外,其余各个RSV 亚组肾、肺、脾组织中,均有特异性 RSV G 蛋白呈持续阳性表达。各个 RSV 亚组肾小球 RSV G蛋白定量分析结果显示,RSV 0、7、15及30 d 亚组 RSV G 蛋白表达水平呈逐渐增强趋势,并维持在高水平,但在 RSV 60、90及120 d 亚组又呈逐渐减弱趋势。⑤于荧光显微镜下观察各个 RSV 亚组SD 大鼠肾组织 RSV G 蛋白荧光免疫检测结果显示,RSV G 蛋白与 DAPI 蓝染的细胞核重叠。⑥透射电子显微镜下观察发现,RSV 组肾组织中 RSV 颗粒持续存在,RSV 120 d 亚组肾小球超微结构仍存在病理改变。结论 RSVG蛋白在 RSV 感染 SD大鼠肾病病理模型造模成功后,大鼠肾、肺、脾组织中 RSV G 蛋白呈持续阳性表达,证明 RSV 呈持续感染状态。这一结果或提示,包括 RSV 在内的呼吸道病毒持续感染,是导致微小病变型肾病综合征(MCNS)患儿免疫功能紊乱的主要原因。
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儿童微小病变型肾病综合征中医证型与年龄、性别的关系
目的 探讨儿童微小病变型肾病综合征的中医证型与年龄、性别的关系.方法 在肾穿刺活检前24h内对133例原发性微小病变型肾病综合征住院患儿进行中医辨证分型,分析中医证型与年龄、性别的关系.结果 患儿年龄2.0～16.0(7.01±3.63)岁;男101例,女32例,男女之比为3.2:1.年龄分期分布以学龄前期多,共50例占37.6%,其次为学龄期和青春期,分别是38例和35例,分别占28.6%和26.0%,婴幼儿期少,共10例占7.6%.中医辨证分5型:肺脾气虚型38例占28.6%;脾虚湿困型17例占12.8%;脾肾阳虚型44例占33.1%;肝肾阴虚型13例占9.8%,气阴两虚型21例占15.8%,其中以肺脾气虚型和脾肾阳虚型为主要表现类型.结论 微小病变型肾病综合征的中医证型与年龄、性别之间存在相关性,探讨其关系可以促进对本病的认识,有利于及时对此类疾病的诊断、治疗进行中医干预.
关键词： 微小病变型肾病综合征 肾脏病理 中医证型 儿童 -
检测微小病变型肾病综合征患者腺苷脱氨酶的临床意义
目的:检测微小病变型肾病综合征(MCNS)患者血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶(S-ADA,L-ADA)活性的变化,以评估其细胞免疫状态,并探讨临床意义.方法:选取初发的MCNS患者30例,应用免疫学技术测定不同的病程阶段患者的S-ADA及L-ADA活性,比较ADA活性变化.结果:激素治疗前,激素敏感组(SS)、激素依赖组(SD)和激素抵抗组(SR)两两比较无统计学意义(P＞0.05),经激素足量治疗4周后,SS组、SD组S-ADA和L-ADA活性均下降,SS组下降明显(P＜0.01),而SR组无变化(P＞0.05);短期缓解期组S-ADA活性降至对照组水平,L-ADA活性也下降,但与对照组相比,其水平仍高(P＜0.05);长期缓解期组S-ADA及L-ADA活性与对照组相比,无统计学差异(P＞0.05);S-ADA及L-ADA活性有显著的相关性(r=0.811,P＜0.01).结论:MCNS患者存在着细胞免疫的紊乱,检测S-ADA及L-ADA活性可作为判断临床治疗效果的指标之一.
关键词： 微小病变型肾病综合征 淋巴细胞 腺苷脱氨酶 -
呼吸道病毒诱发的微小病变型肾病综合征发病机制的研究进展
微小病变型肾病综合征(Minimal changed nephrotic syndrome,MCNS)是肾病综合征常见的病理组织类型,儿童发病率高,其发病机制尚未完全明确.近年发现,MCNS的发病具有遗传基础,T淋巴细胞异常参与本病的发病.笔者主要从病毒诱发具有遗传易感素质的机体后引起本病的发病机制进行综述.
关键词： 微小病变型肾病综合征 呼吸道病毒 发病机制 -
MMP-2和 TIMP-2在多柔比星肾病大鼠中的表达及卡托普利对其影响的研究
目的：探讨MMP-2和TIMP-2在多柔比星肾病大鼠中的表达及卡托普利对其影响。方法：以雄性SD大鼠为研究对象，通过尾静脉注射多柔比星的方法建立肾病综合征模型，对照组注射生理盐水。于实验第7、14、28天及第42天检测大鼠24 h尿蛋白水平，同时用酶联免疫法（ ELISA）测定血清和肾组织中MMP-2和TIMP-2水平。处死大鼠，取肾组织做光镜检查，观察各组大鼠肾脏形态学改变。第42天用常规方法检测血清三酰甘油（ TG）、总胆固醇（ TC）、白蛋白（ Alb）、总蛋白（ TP）、肌酐（ Scr）、尿素氮（ BUN）。结果：①不同时期治疗组24 h尿蛋白定量明显降低，与同时期正常组及模型组比较，差异均有统计学意义（ P﹤0.01）。②不同时期治疗组总胆固醇、三酰甘油明显低于同时期正常组、模型组，差异有统计学意义（ P﹤0.01）；白蛋白、总蛋白明显高于后两者，差异有统计学意义（ P﹤0.01）；肌酐、尿素氮含量3组间相似，差异无统计学意义（ P﹥0.05）。③应用卡托普利后不同时期治疗组血清及肾组织MMP-2的浓度与同时期模型组比降低，差异有统计学意义（ P﹤0.01），且与24 h尿蛋白定量与之间呈正相关（r=0.859，P﹤0.01；r=0.902）；而TIMP-2与模型组比则升高，差异有统计学意义（P﹤0.01）。结论：MMP-2及TIMP-2与肾病综合征（ PNS）的发生及发展密切相关。卡托普利有降解MMP-2的作用。
关键词： 基质金属蛋白酶-2 阿霉素肾病模型 微小病变型肾病综合征 -
肾病综合征大鼠血清IL-4和IL-12的动态变化及其意义
目的:本实验通过微小病变型肾病综合征模型(MCNS),观察血清IL-4、IL-12的动态变化,探讨MCNS的免疫学发病机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、肾病组,每组20只.阿霉素5mg/kg制MCNS模型.观察大鼠一般情况,检测24h尿蛋白、血清白蛋白和总胆固醇水平,用ELISA检测血清IL-4、IL-12的水平.结果:与正常组比较,肾病组出现大量的蛋白尿,低白蛋白血症,高胆固醇血症和明显的水肿,血清IL-4升高,IL-12降低.结论:①MCNS存在TH1/TH2功能紊乱,IL-4、IL-12参与了MCNS的免疫机制.
关键词： 大鼠 微小病变型肾病综合征 IL-4 IL-12 -
卡介菌多糖核酸对肾病大鼠血清IL-4和IL-12的影响
目的:通过肾病综合征大鼠血清IL-4、IL-12的动态变化,探讨微小病变型肾病综合征(MCNS)的免疫学发病机制,揭示卡介菌多糖核酸(BCG-PNS)防治肾病可能途径.方法:本研究将40只大鼠随机分为正常组、肾病组、治疗组和预防组,每组10只.阿霉素5mg/kg制MCNS模型,BCG-PNS进行防治.观察大鼠一般情况,1、2、4周测24小时尿蛋白,2、4周取血生化仪测定血清白蛋白和总胆固醇水平,ELISA方法检测血清IL-4、IL- 12的水平.实验结束时观察大鼠肾脏形态学改变.结果:①与正常组比较,肾病组出现大量的蛋白尿,低白蛋白血症,高胆固醇血症和明显的水肿,血清IL-4升高,IL-12降低,且均呈持续性加重.阿霉素注射4周,治疗组和预防组除IL-12与正常组无显著差异外,其它均有显著性差异.②与肾病组比较,治疗组在阿霉素注射4周,各指标均有显著性改善.预防组在阿霉素注射后2周与同期肾病组比较各指标均存在显著性差异.结论:①MCNS存在TH1/TH2功能紊乱,IL-4、IL-12参与了MCNS的免疫机制.②BCG-PNS可能通过诱导TH1型反应,促进IL-12的分泌,抑制TH2型反应,使IL-4分泌减少,而调整TH1/TH2的平衡,为MCNS防治提供实验依据.
关键词： 大鼠 微小病变型肾病综合征 IL-4 IL-12 卡介菌多糖核酸 -
白介素-18结合蛋白对阿霉素肾病大鼠Fractalkine表达的影响
目的 探讨不同时期阿霉素肾病大鼠尿液中Fractalkine表达的变化及白介素18结合蛋白(IL-18BP)的治疗作用.方法建立阿霉素肾病大鼠模型,设立肾病组(n=12)、IL-18BP干预组(n=11)和对照组(n=10).观察42 d,定期检测大鼠尿Fractalkine水平及24h尿蛋白定量.结果 肾病组和IL-18BP干预组大鼠尿Fractalkine水平均进行性提高,差异有统计学意义(F=91.395、47.248,P均＜0.01)；IL- 18BP干预组大鼠各时间点尿Fractalkine水平均低于肾病组(P均＜0.05),高于对照组(P均＜0.01).肾病组、IL-18BP干预组大鼠尿Fractalkine水平与24h尿蛋白定量均呈正相关(r=0.970、0.904,P均＜0.01).结论 Fractalkine与阿霉素肾病大鼠蛋白尿相关,IL-18BP可降低Fractalkine水平,可能有助于微小病变肾病治疗.
关键词： 阿霉素 白介素18结合蛋白 微小病变型肾病综合征 大鼠 -
IL-18抗体对小鼠微小病变型阿霉素肾病的治疗作用
目的 探讨应用抗白细胞介素18抗体(IL-18Ab)中和内源性IL-18活性对阿霉素(ADR)小鼠微小病变型肾病综合征(MCNS)的治疗作用.方法 雄性昆明种小鼠,一次性尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg建立MCNS模型,对照组注射同等容量的生理盐水.给予ADR后第5、7、12及21大模型组小鼠分别注射IL-18Ab(10μg/只,IL-18Ab组)或等容量PBS(非治疗组).于实验第1、14、28及42天检测尿蛋白水平,第42天处死小鼠,常规方法测血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及IL-4、IL-18、IFN-γ和TNF-α水平,电镜观察肾脏组织病理改变.结果 注射阿霉素后,小鼠均出现肾病综合征表现,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症为特征.大量蛋白尿于实验第2周出现,第4周达到高峰.对照组、非治疗组及IL-18Ab组分别为(3.13±0.82)mg/24 h、(34.27±5.16)mg/24 h及(27.51±3.34)mg/24 h(P＜0.01),第7周非治疗组尿蛋白水平为(30.45±2.13)mg/24 h,IL-18Ab治疗组尿蛋白水平明显降低为(21.83 ±2.67)mg/24 h(P＜0.01).非治疗组及IL-18Ab组TC分别为(6.51±0.23)mmol/L及(5.15±0.9)mmol/L(P＜0.01),TG为(3.31±0.32)mmol/L及(1.67±0.17)mmol/L(P＜0.01),Alb分别为(15.99±0.89)g/L及(19.23±1.53)g/L(P＜0.05).电镜显示:非治疗组肾脏上皮细胞足突广泛融合,而IL-18Ab组肾脏组织学改变显著减轻,仅有部分足突融合.与正常对照组相比,非治疗组血清IL-18、IFN-γ和TNF-α显著增高.而IL-18Ab治疗后上述细胞因子均明显降低(P＜0.01).结论 IL-18Ab对ADR诱导的MCNS的治疗作用可能与中和内源性IL-18活性、抑制Th1细胞介导的免疫反应有关,抑制或中和内源性IL-18的释放及活性,有可能成为MCNS治疗的新途径.
关键词： 阿霉素 微小病变型肾病综合征 白细胞介素-18抗体 小鼠 -
NF-κB、TNF-α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用
目的 通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.研究单个核细胞中NF-κB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变.结果 造模后14天模型组与对照组比较,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);电镜下见足突融合.随着造模时间的延长,模型组NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低(P<0.01);电镜检查见弥漫性足突融合.模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高(P<0.01),2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生.
关键词： 微小病变型肾病综合征 阿霉素 核转录因子-κB 肿瘤坏死因子 一氧化氮 -
阿霉素小鼠肾病模型的建立及IL-18结合蛋白干预的实验研究
目的 建立阿霉素小鼠肾病模型并探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)通过结合内源性IL-18对该模型的干预机制.方法 昆明种小鼠30只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病造模组(ADR-MCN组)、IL-18结合蛋白治疗组(IL-18BP治疗组)3组,用阿霉素7.5 mg/kg尾静脉注射进行造模,治疗组于第5、7、12、21天腹腔注射0.5 mg/kg剂量mIL-18BP(鼠源性IL-18结合蛋白),隔周检测尿蛋白一次,观察并记录其生命体征;42 d后心脏采血处死小鼠,分离血清ELISA法检测相关细胞因子和生化指标.结果 ①ADR-MCN组24 h尿蛋白定量(UPE)明显升高,与正常对照组及IL-18BP治疗组相比均有显著性差异(P<0.01).②ADR-MCN组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)显著高于正常对照组、IL-18BP治疗组(P<0.01),总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)显著低于后两者(P<0.01),尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量各组间无显著性差异(P0.05);③IL-18BP治疗组血清IL-18水平比ADR-MCN组明显降低(P<0.01),且与24hUPE呈显著正相关(r=0.708,P<0.01).结论 ①昆明鼠微小病变性肾病模型建立.②IL-18BP可通过特异性结合内源性IL-18抑制其下游致炎因子的释放,对阿霉素肾病模型发挥干预作用,从而调节免疫平衡,改善肾脏功能.
关键词： 微小病变型肾病综合征 阿霉素 IL-18 IL-18结合蛋白 -
微小病变型肾病患者血尿可溶性白介素2受体的测定及其意义
目的:观察可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在微小病变型肾病综合征(MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化,探讨其在免疫学发病机制中的意义.方法:用ELISA分析法检测23例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素2受体,同时用3H-TdR掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况.结果:MCNS患者在发病期血、尿sIL-2Rα明显增高,于缓解期恢复正常.与对照组相比,发病期间患者尿液中增高的白介素2受体与血清浓度不成比例地异常增高.同时尚发现血清可溶性白介素2受体与T细胞体外对PHA的增殖反应呈负相关,缓解期恢复正常.结论:可溶性白介素2受体可能为血清中抑制T细胞克隆扩增的一种因子.
关键词： 微小病变型肾病综合征 可溶性白介素2受体 免疫学发病机制 -
微小病变型肾病患者血、尿中可溶性白介素Ⅱ受体浓度的变化及意义
目的:观察可溶性白细胞介素Ⅱ受体(sIL-2R)在微小病变型肾病综合征(MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化,探讨其在免疫发病中的意义.方法:用ELISA分析法检测23例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素Ⅱ受体,同时用3H-TdR掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况.结果:MCNS患者在发病期血、尿sIL-2Rα明显增高,于缓解期恢复正常.与对照组相比,发病期间患者尿液中增高的白介素Ⅱ受体与血清浓度不成比例地异常增高.同时还发现血清可溶性白介素Ⅱ受体与T细胞体外对PHA的增殖反应呈负相关,缓解期恢复正常.结论:可溶性白介素Ⅱ受体可能为血清中抑制T细胞克隆扩增的一种因子.
关键词： 微小病变型肾病综合征 可溶性白介素Ⅱ受体 免疫学发病机制 -
黄葵和银杏叶提取物对实验性肾病综合征的疗效比较及机理探讨
目的 观察黄葵和银杏叶提取物(EGB761)对实验性肾病综合征的疗效,并探讨可能机理.方法 按体重将大鼠随机分为正常组、模型组、模型+EGB761组、模型+黄葵组;正常组一次性注射生理盐水,其余各组一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)制成微小病变型肾病综合征(MCNS)模型;两治疗组于造模2周后开始用药,各组每2周测定24 h尿蛋白,实验8周末测定血清TP、Alb、总SOD、MDA含量;肾组织作光镜、电镜检查.结果 (1)两治疗组尿蛋白量下降幅度均显著大于模型组(P《0.01);(2)实验8周末,两治疗组血清TP、Alb升高幅度均显著大于模型组(P《0.01和P《0.05).(3)两治疗组总SOD水平均显著高于模型组(P《0.01),MDA显著低于模型组.结论 黄葵和EGB761能显著降低MCNS模型大鼠的蛋白尿;其减轻尿蛋白的作用与清除氧自由基有关.
关键词： 黄葵 Egb761 微小病变型肾病综合征 蛋白尿 -
微小病变型肾病综合征发病机制的免疫研究进展
1 引言微小病变型肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)是特发性肾病综合征的主要病理类型.临床根据患者对肾上腺皮质激素(激素)治疗的反应又将其分为激素敏感型和激素抵抗型两类.
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微小病变型肾病综合征患儿胆红素与尿蛋白水平的关系
目的 探讨微小病变型肾病综合征(MCNS)患儿应用糖皮质激素治疗后其胆红素与尿蛋白水平的关系.方法 选取2012年2月至2014年2月该院MCNS患儿作为研究对象.单纯应用泼尼松药物短期治疗14 d,再经24 h尿蛋白(24 hUpr)定量和晨尿蛋白定性试验,选取65例尿蛋白完全缓解患儿,观察治疗前 、治疗7 d、治疗14 d的血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、清蛋白(ALB)和24 hUpr指标水平变化,比较其差异并对患儿胆红素与尿蛋白水平进行相关性分析.结果 65例患儿TC、TG和ALB水平在治疗7 d和14 d后与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而24 hUpr、TBIL和DBIL水平在治疗7 d和14 d后与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示,治疗前24 hUpr与TBIL、DBIL呈负相关(r=-0.413,P=0.001;r=-0.293,P=0.023);治疗后14 d的24 hUpr与TBIL、DBIL呈负相关(r=-0.301,P=0.018;r=-0.285,P=0.029).结论 糖皮质激素治疗对MCNS患儿尿蛋白和血清胆红素影响较大,且24 hUpr与胆红素水平呈负相关,提示MCNS患儿尿蛋白丢失可能是导致机体血清胆红素水平降低的主要原因之一.
关键词： 微小病变型肾病综合征 胆红素 尿蛋白 糖皮质激素 -
人外周血中NF-κB p65定量检测方法的建立及临床应用
目的 建立一种能定量测定人外周血中核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB) p65活化量的检测方法.方法 采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,从细胞核成分中提取核蛋白,应用Bradford法进行核蛋白定量,以识别NF-κB p65不同抗原表位的2种抗NF-κB 单克隆抗体为基础,建立可定量检测人外周血NF-κB p65活化量水平的双抗体夹心酶联免疫吸附实验法.应用已建立的NF-κB p65定量检测方法测定了68例微小病变型肾病综合征患者和20名健康人外周血中NF-κB p65活化量.结果 本方法批内、批间变异系数分别为(9.78±3.99)%、(12.51±4.53)%,灵敏度为0.030 mg/L,平均回收率为95.8 %.与NF-κB突变型寡核苷酸不发生交叉反应.微小病变型肾病综合征患者治疗前外周血中NF-κB p65活化量较健康人显著增高(P＜0.01),治疗后与治疗前NF-κB p65活化量差异有统计学意义(P＜0.01),但与健康人NF-κB p65活化量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本研究建立的人外周血中NF-κB p65活化量定量检测方法快速、特异且可靠,为临床监测NF-κB p65活化情况提供了条件.
关键词： NF-κB p65亚基 单个核细胞 酶联免疫吸附测定 微小病变型肾病综合征 -
微小病变型肾病综合征患儿肾组织HS结构分析
目的 探讨微小病变型肾病综合征(minimal change nephritic syndrome,MCNS)患儿肾脏组织硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)结构特点.方法 应用4种分别识别不同HS结构的抗-HS单克隆抗体:10E4、JM403、Hepssl和3G10,对13例MCNS患儿肾脏活检组织和5例正常肾组织进行间接免疫荧光染色,分析不同HS位点表达变化,同时用ELISA法测定MCNS患儿在活检时尿液HS浓度.结果 MCNS极期患儿肾脏10E4、JM403和Hepssl表达IOD值分别为42.89±14.90、30.13±8.10和38.67±10.68,均较正常肾组织(50.16±9.14、35.55±7.01和47.58±10.03)降低(P<0.05),MCNS缓解期患儿肾脏Hepssl表达(38.26±8.83)较正常组降低,JM403肾脏表达(43.21±6.78)却较正常组升高,10E4表达变化无统计学意义,MCNS激素依赖组患儿10E4、JM403和Hepssl.与正常对照组差异均无统计学意义;在3组MCNS患儿3G10肾组织表达与正常组相比无明显变化.MCNS患儿尿液HS浓度(257.17±52.27)/Lg/mL较正常对照组(172.77±54.50)μg/mL增高(P<0.01).结论 肾脏HS丢失可能与MCNS蛋白尿发生有关;而肾脏HS丢失原因可能是由于MCNS患儿肾脏HS结构异于常人,比较容易与呼吸道病毒发生结合.从而直接和/或间接导致肾脏HS表达降低.
关键词： 微小病变型肾病综合征 硫酸乙酰肝素
