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慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的非药物管理策略
停止吸烟:稳定期COPD患者的非药物管理策略COPD的发生与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.15%~50%吸烟人群可能发展成COPD,80%~90%COPD发生于吸烟人群.吸烟可刺激肺内白细胞产生氧自由基等氧化剂,使保护性蛋白酶失活,导致呼吸道和肺泡内脂质过氧化反应,造成肺损伤.并且烟雾刺激能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动障碍,导致局部抵抗力降低,肺泡吞噬细胞的吞噬作用减弱,引起支气管痉挛.对于所有尚在吸烟的COPD患者,医护人员应利用一切机会劝其戒烟并提供可能的帮助.此外,亦应使患者了解以及避免接触引发COPD的其他不利环境因素,如职业性粉尘和化学物质、空气污染,包括烹调油烟以及燃料产生的烟尘等.
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慢性阻塞性肺疾病诊治进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是主要的健康及社会经济负担,是世界四大死因之一.它是以气流受限且不完全可逆为特征的疾病,气流受限通常是进行性发展,并伴有肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应.患者可有气促、咳嗽、咳痰等症状.多于中年时起病,病情缓慢进展.吸烟是引起COPD重要的危险因素,接触职业性粉尘和化合物、室内空气污染、户外大气污染、被动吸烟、幼儿期呼吸道感染等因素,都是诱发COPD发生的重要危险因素.
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尘肺合并慢性阻塞性肺疾病的回顾性分析
目的 研究尘肺患者慢性阻塞性肺疾病(COPD)的合并率,以及尘肺期别、结核、吸烟、年龄对合并COPD的影响.方法 回顾2008年9月-2009年5月在我院住院的292例尘肺患者COPD的合并率,在入院时对其进行支气管舒张试验,凡吸入沙丁胺醇后15 min用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%,并排除其他不完全可逆气流受限疾病即诊为尘肺合并COPD.结果 尘肺患者COPD合并率为12.33%,尘肺随着期别的增加,合并COPD率也增高,尘肺Ⅲ期合并COPD率高达34.29%.尘肺结核COPD合并率26.15%,明显高于无结核组,差异有统计学意义(χ2=14.79,P<0.01).有吸烟史烟尘肺合并COPD率与无吸烟史组差异无统计学意义(χ2=1.23,P>0.05).尘肺患者随着年龄的增加合并COPD率有增高的趋势,70岁以上尘肺合并COPD率高达21.31%.结论 尘肺合并COPD率明显高于全国平均水平,职业性粉尘与结核是尘肺合并COPD的危险因素.
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慢阻肺病人安全过冬
慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺,包括慢性气管炎和肺气肿.主要症状是慢性咳嗽、咯痰、呼吸困难或气短,全身性表现如体重下降、焦虑、食欲减退等.诱因包括吸烟、职业性粉尘及化学物质、室内外空气污染的长期吸人等.患者气道和肺部炎症引起的气道、肺部结构发生改变,终出现气流受限不完全可逆,也就是俗话说的“透不上气”,症状呈进行性加重.尤其是冬季,患者蜗居室内,稍有不慎便容易复发,而且感冒也容易引起复发;每一次复发都会加重病情,需要引起重视.
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引起慢性阻塞性肺病的因素及防治知识
慢阻肺的病因很多,主要的因素为吸烟(包括被动吸烟),其他引发慢阻肺的危险因素还包括环境污染、职业性粉尘和有害化学物质的接触、气候骤变、衰老与遗传等.吸烟者中有15%-20%的人终患上慢阻肺,而我国的烟民大约有3.5亿,占世界吸烟者总数的1/3;全世界13-15岁的年轻人中吸烟者占1/5;全世界每天有8至10万儿童开始吸烟,其中半数在亚洲.由此可见慢阻肺的防治工作任重而道远.