首页 > 文献资料
-
动式吸入染毒系统在烹调油烟毒性研究中的应用
在人们生产和生活环境中,许多化学毒物是经呼吸道进入机体的.动物呼吸道接触可分为两种类型,一是吸入接触,即将实验动物置于含有一定浓度毒物的染毒容器中,动物自然吸入毒物.二是将受试化合物经气管注入实验动物肺组织内.吸入接触又分静式吸入和动式吸入两种.
-
烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究
通过SD大鼠连续吸入浓度为34~50mg/m3的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织S9组分、血清中MDA含量的变化,并观察了血液VitC含量和血清、肺及肝S9组分SOD酶活性的变化.结果表明:烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺S9组分及血清中MDA含量增加,使血液中VitC含量减少,并使血清、肝及肺SOD酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.05).烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内MDA逐渐增加,而SOD逐渐降低.
-
烹调油烟的健康危害和防治研究进展
80年代以来,国内对烹调油烟(cooking oil fumes)的毒性、主要成分、检测方法以及防治措施作了较多的.研究.现就近年来烹调油烟的健康危害和防治研究进展作一综述,以对其健康危害机制及防治对策做进一步研究.
-
3-03 铁路餐车厨房烹调剩油对黑腹果蝇寿命的影响
目的用黑腹果蝇的生存试验来检测烹调剩油对黑腹果蝇寿命的影响.方法收集8 h内羽化而未交配的果蝇进行雌雄分组,每个浓度组200只果蝇,雌雄各8个浓度组,每2 d记录果蝇存活数,每4 d更换培养基,直至果蝇全部死亡.结果各浓度组雌雄果蝇的半数死亡时间、平均寿命和平均高寿命等指标均明显低于对照组(P<0.01).结论表明烹调油烟有明显缩短果蝇寿命的作用.
-
烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用
以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象,研究了烹调油烟颗粒提取物(以下简称油烟)对肺细胞的毒性作用,及其与氧化应激作用的关系.结果表明,油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用,对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂,可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加,以及谷胱甘肽含量降低,在受试剂量范围内呈剂量-效应关系和时间-效应关系.染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用.研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降,产生DNA双链交联与DNA单链断裂.油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关,其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等.
-
烹调油油烟的潜在致癌性实验研究
为了研究烹调油油烟冷凝物对人体潜在的致癌危险性.以人胚肺二倍体细胞株建立人类细胞体外转化系统,将烹调油烟冷凝物作为受试物加入培养液中与细胞共培养,观察细胞转化情况,并对转化细胞的生物学性状检测和鉴定.结果表明试验剂量范围内的烹调油烟冷凝物均能诱导细胞转化,且剂量-反应关系明显(r=0.9811),转化细胞表现出失去接触抑制性、饱和密度增大、血清需求降低、ConA凝集能力增强、染色体异倍化和锚着依赖性丧失等多种与肿瘤形成相关的表型改变.提示烹调油烟冷凝物具有诱导人胚肺细胞KMB-17恶性转化的作用,对人体具有潜在致癌危险性.
-
妊娠期烹调油烟污染物暴露与低出生体重
近年来,流行病学研究表明妊娠期暴露于空气污染物会导致不良妊娠结局.烹调油烟污染是室内空气污染的主要来源之一,油烟污染物可通过母体影响胎儿的生长发育,终导致胎儿低出生体重,生长发育受限以及其他不良妊娠结局.本文通过对烹调油烟成分构成及其危害、孕期油烟污染物暴露对低出生体重影响及其生物学机制作简要综述.
-
慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的非药物管理策略
停止吸烟:稳定期COPD患者的非药物管理策略COPD的发生与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.15%~50%吸烟人群可能发展成COPD,80%~90%COPD发生于吸烟人群.吸烟可刺激肺内白细胞产生氧自由基等氧化剂,使保护性蛋白酶失活,导致呼吸道和肺泡内脂质过氧化反应,造成肺损伤.并且烟雾刺激能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动障碍,导致局部抵抗力降低,肺泡吞噬细胞的吞噬作用减弱,引起支气管痉挛.对于所有尚在吸烟的COPD患者,医护人员应利用一切机会劝其戒烟并提供可能的帮助.此外,亦应使患者了解以及避免接触引发COPD的其他不利环境因素,如职业性粉尘和化学物质、空气污染,包括烹调油烟以及燃料产生的烟尘等.
-
烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞周期的影响
为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒24 h后,应用流式细胞仪进行测定.结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞S期有促进作用,G2-M期提前;细胞增殖指数(PI)增加,二倍体指数(DI)随染毒剂量而增高.由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂.
-
烹调油烟对大鼠卵巢细胞损伤及其机制研究
目的 探讨亚慢性接触烹调油烟(COF)对大鼠卵巢的损伤作用及诱导卵巢细胞凋亡相关机制.方法 将50只健康60日龄清洁级Wistar雌性大鼠按体重随机分为5组,分别为对照组和0.5、1、2、4 h/d COF暴露组,每组10只;采用吸入式暴露[油烟浓度为(32.21 ±5.11) mg/m3],连续暴露56d.测定大鼠卵巢各级卵泡构成的情况及卵巢组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,-8,-9及白细胞分化抗原95分子(Fas),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平.结果 与对照组相比,0.5、1 h/d COF暴露组大鼠的原始/初级卵泡构成比下降,次级卵泡构成比上升;2、4 h/d COF暴露组的成熟卵泡构成比减少;各COF暴露组的闭锁卵泡构成比上升;仅1 h/d COF暴露组的黄体构成比升高;0.5、2、4h/dCOF暴露组大鼠卵巢组织中caspase-3mRNA的表达水平和各剂量COF暴露组大鼠卵巢组织中caspase-9、Bax mRNA的表达水平升高,而2、4h/d COF暴露组大鼠卵巢组织中Bcl-2 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而各剂量COF暴露组大鼠卵巢组织中Fas和caspase-8mRNA的表达水平均无明显改变.结论 亚慢性接触COF可导致卵泡正常生长发育与退化受损、线粒体及内质网损伤,并可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡.
-
烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究
目的观察SD大鼠吸人烹调油烟(cooking oil fumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制.方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸人染毒[(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3],设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达.结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P>0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性.肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P<0.01).结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一.
关键词: 肺腺癌 烹调油烟 P53蛋白 脆性组氨酸三联体蛋白 -
烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用
为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响.给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测.结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数、膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组.说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤.肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用.
-
不同时相烹调油烟致大鼠脂质过氧化和锌铜铁变化的研究
探讨烹调油烟是否对肺组织具有损伤作用,采用动式吸入烹调油烟,浓度43士4 mg/m3为染毒组,吸入加热空气(24~28℃)为阴性对照组,另设阳性B(a)P组,每组动物18只,分三个时期(20天、40天、60天)观察肺组织病理形态改变,检测血清和肺SOD活性、MDA及锌、铁、铜含量.烹调油烟可使血清和肺SOD活性明显低于阴性对照组,MDA含量明显高于对照组(P<0.01),且呈时-效关系.锌、铁含量均随染毒时间延长下降,铜含量变化不明显.自由基和脂质过氧化反应及锌、铁等微量元素代谢异常可能与烹调油烟致肺组织损伤有关.
-
烹调油烟中反,反-2,4-癸二烯醛浓度与油温的关系
目的 探讨油温与烹调油烟中反,反-2,4-癸二烯醛(t,t-2,4-DDE)浓度的关系.方法 组建食用油加热温度控制装置,通过制作的活性炭管采集气态油烟污染物,在60、90、120、150、180、210、240、270 ℃油温分别采集6个样品,以气相色谱-氢火焰检测器测定其中t,t-2,4-DDE的含量.结果 120℃及以下组未检出t,t-2,4-DDE;与210、240、270 ℃组分别比较,150、180 ℃组浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.01).分别与240、270℃组比较,210℃组t,t-2,4-DDE浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在150~240 ℃油温内,烹调油烟中t,t-2,4-DDE浓度随温度升高而增高.
-
烹调油烟毒性的流行病学研究进展
烹调油烟是一种广泛存在于室内的空气污染物,随着餐饮业的发展,有污染日益严重的趋势.动物实验表明烹调油烟可产生遗传物质损伤和致癌.关于烹调油烟对人类健康的危害,学者们已进行了广泛的流行病学研究,结果显示:烹调油烟可引起脂质过氧化,使肺功能和人体免疫功能发生改变,引起染色体损伤,使患肺癌的危险性增加.该文综述了烹调油烟毒性的流行病学研究现状.
-
烹调油烟的毒性研究进展
烹调油烟是居室空气主要污染物之一,随着第三产业(主要是餐饮业)的迅速发展以及人民生活水平的不断提高,烹调油烟的污染也日益严重.关于烹调油烟的毒性研究,近年来国内报道较多,现将这方面的研究现状作一综述.
-
普通植物油与精制油油烟凝聚物的致突变性比较
烹调油烟是常见的厨房空气污染物之一[1、2].据报道菜油油烟具有细胞遗传毒作用且厨房油烟可能是女性肺癌的致病因子[3].但对普通植物油与精制油油烟凝聚物的致突变性的比较尚未有报道.因此笔者采用了小鼠骨髓细胞微核试验和染色体畸变试验对其之间的致突变性进行了比较.
-
烹调油烟的危害及防治
烹调油烟是食用油和食物高温加热后产生的油烟,广泛存在于居民家庭和餐饮业厨房内.近年来,随着人民生活水平的提高和餐饮业的发展,食用油消耗量不断增加,烹调油烟已经成为室内空气的主要污染物之一.烹调油烟中含有多种有毒化学成分,对机体具有肺脏毒性、免疫毒性、遗传毒性和潜在致癌性.
-
空气中几种醛类化合物分别测定方法研究
许多生产、生活活动可以产生醛类化合物,如石化、塑料等工业,机动车尾气、烹调油烟、香烟烟雾,建筑、装饰材料中的脲醛树脂、夹合板油漆、染料以及新家具等[1,2].醛类化合物可引起很多症状、体征,如鼻咽部疾病、多痰和对皮肤、眼睛的直接刺激、头痛等[3,4].许多研究表明,醛类化合物(尤其是甲醛、乙醛、丙烯醛)具有遗传毒性,活泼的醛基使其不需经过代谢就能攻击亲核基团,与DNA共价结合形成加合物,引起DNA链间交联、DNA断裂等[5].醛类化合物和2,4-二硝基苯肼(DNPH)在室温下即可迅速反应,生成稳定的淡黄色2,4-二硝基苯腙,可利用紫外检测器进行检测.
-
烹调油烟接触者生物标志物监测的进展
烹调烟雾中的分解产物非常复杂,其中含有多种致癌物质.因烹调油烟的环境监测较难,故生物监测应用越来越广泛.该文从接触标志物、效应标志物和易感性标志物等3类生物标志物的监测发展状况进行综述.