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FHIT、MMP-2在子宫内膜癌中的表达及意义
脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)是一种新发现的抑癌基因.FHIT基因失活与人类多种肿瘤的发生、发展有关.本实验采用免疫组化SP法检测FHIT蛋白、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨它们与子宫内膜癌的关系及临床意义.
关键词： 子宫内膜腺癌 脆性组氨酸三联体蛋白 基质金属蛋白酶-2 免疫组化 -
烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究
目的观察SD大鼠吸人烹调油烟(cooking oil fumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制.方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸人染毒[(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3],设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达.结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P＞0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性.肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P＜0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P＜0.01).结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一.
关键词： 肺腺癌 烹调油烟 P53蛋白 脆性组氨酸三联体蛋白 -
外源性FHIT基因对奥曲肽诱导胃癌细胞MGC-803凋亡的影响
目的:探讨外源性脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad, FHIT)基因对奥曲肽(octreotide)诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:采用脂质体法将带有FHIT基因的表达载体pRcCMV-FHIT和空载体pRcCMV分别转入FHIT表达缺失的人类胃癌细胞系MGC-803中.Western 印迹法检测转染细胞中FHIT蛋白的表达.使用不同浓度的奥曲肽(10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) 、10~(-7)和10~(-6)mol/L)分别处理各组细胞24、48 和72 h, MTT法检测分析细胞增殖情况,FCM法检测细胞凋亡. Western印迹法检测奥曲肽作用细胞前后,细胞中bcl-2和bax的表达.结果:转染FHIT基因后,胃癌细胞系MGC-803中检测到FHIT蛋白的表达.奥曲肽(10~(-8) mol/L)处理细胞48 h后,转染FHIT基因组细胞的凋亡率为(26.777±1.702)%,与转染空载体组的(13.800±0.511)%和空白细胞组的(12.634±0.479)%相比,凋亡率明显增高(F=245.789,P<0.05,).转染FHIT基因组细胞经奥曲肽处理后bcl-2蛋白表达量减少,bax蛋白表达量增加.结论:外源性FHIT基因表达与奥曲肽可协同促进胃癌细胞MGC-803凋亡,其机制可能与bcl-2家族中的凋亡相关蛋白改变有关.
关键词： 胃肿瘤 基因转移技术 奥曲肽 细胞凋亡 脆性组氨酸三联体蛋白 -
子宫内膜癌中fhit、survivin的表达及临床意义
目的:探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白fhit和凋亡抑制蛋白survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法:用免疫组化S-P法检测12例正常子宫内膜,15例不典型增生子宫内膜,42例子宫内膜癌组织中fhit蛋白、survivin蛋白的表达.结果:fhit蛋白在子宫内膜癌中的阳性率明显低于正常子宫内膜或不典型增生子宫内膜,差异有显著性(P＜0.05).survivin在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中的阳性表达率分别为16.7%、66.7%、90.5%,差异有显著性(P＜0.05);在子宫内膜癌组织中,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深和淋巴结的转移,fhit蛋白表达阳性率逐渐下降,survivin表达强阳性率则逐渐上升,差异有显著性(P＜0.05);fhit蛋白、survivin蛋白表达呈负相关性(r=-0.769,P=0.000).结论:fhit、survivin在子宫内膜癌的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据.
关键词： 子宫内膜肿瘤 脆性组氨酸三联体蛋白 抑制蛋白类 免疫组织化学 -
合并高危型HPV感染的宫颈癌患者肿瘤组织FHIT、C-myc蛋白表达观察
目的 观察合并高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的宫颈癌患者宫颈癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)、C-myc蛋白的表达情况.方法 选择84例宫颈癌患者的手术切除宫颈组织标本,采用快速导流杂交技术检测HR-HPV,并根据检测结果分为有HR-HPV感染的感染组和无HR-HPV感染的对照组.采用免疫组化SP法检测两组宫颈癌组织中的FHIT、C-myc蛋白.结果 84例宫颈癌患者宫颈癌组织中71例存在HR-HPV感染,为感染组;13例无HR-HPV感染,为对照组.感染组宫颈癌组织中FHIT蛋白阳性表达比例低于对照组,C-myc蛋白阳性表达比例高于对照组.Spearman等级相关分析结果显示,84例宫颈癌患者肿瘤组织中FHIT蛋白表达与C-myc蛋白表达呈负相关(Rs=-5.428,P<0.05),FHIT蛋白表达与HR-HPV感染呈负相关(Rs=-2.478,P<0.05),C-myc蛋白表达与HR-HPV感染呈正相关(Rs=3.098,P<0.05).结论 合并高危HR-HPV感染的宫颈癌组织中FHIT蛋白表达下调、C-myc蛋白表达升高;在宫颈癌发生发展过程中,HR-HPV感染可能与FHIT、C-myc蛋白表达异常存在一定联系.
关键词： 宫颈癌 人乳头瘤病毒 脆性组氨酸三联体蛋白 c-myc蛋白 -
食管鳞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白的表达
目的:检测食管鳞癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测39例正常食管黏膜组织、23例不典型增生组织及39例食管鳞癌组织中FHIT蛋白的表达.结果:癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中FHIT蛋白的阳性表达率分别为52.17%和28.21%,均低于正常食管黏膜组织的89.74%(P均＜0.01).FHIT蛋白的表达与食管鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,而与浸润深度无关.结论:FHIT蛋白的缺失与食管鳞癌的发生密切相关.
关键词： 食管肿瘤 鳞状细胞癌 脆性组氨酸三联体蛋白 -
皮肤鳞状细胞癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白和生存素的表达
目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT), Survivin蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测30例SCC和21例正常皮肤组织中FHIT和Survivin蛋白的表达.结果:SCC组织中FHIT蛋白的阳性表达率(43.3%)低于正常皮肤组织(95.2%)(P＜0.05),且FHIT的阳性表达与组织学分级有关.SCC组织中Survivin蛋白的阳性表达率(66.7%)高于正常皮肤组织(0.0%)(P＜0.05).SCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.523,P＜0.05).结论:FHIT, Survivin的表达可能与SCC的发生及恶性度有关;联合检测2者可能为SCC诊断及治疗提供理论依据.
关键词： 脆性组氨酸三联体蛋白 生存素 皮肤鳞状细胞癌 -
古抑菌素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对脆性组氨酸三联体蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响
目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及对脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达的影响,初步探讨其诱导凋亡的机制.方法:以不同浓度TSA(125、250、500、1 000、2 000 nmol.L-1)处理体外培养的人肝癌HepG2细胞,孵育24、48 h后采用MTT法、以吸光度值和抑制率为指标检测细胞的生长抑制情况;分别用原位末端脱氧核苷转换酶标记(TUNEL)法和免疫细胞化学法检测TSA(250、1 000nmol·L-1)作用后细胞凋亡率和细胞中FHIT、caspase-3、bax、bcl-2的蛋白表达;同时设立溶剂为对照组.结果:与对照组比较,不同浓度TSA作用后吸光度值降低,抑制率升高,并呈明显的剂量依赖和时间依赖关系;TUNEL阳性细胞百分率升高(P<0.01)、细胞中FHIT、caspase-3、bax蛋白表达增强(P<0.05),bcl-2的变化不明显(P>0.05).结论:TSA可能通过上调FHIT、caspase-3、bax蛋白的表达而诱导肝癌HepG2细胞凋亡.
关键词： 古抑菌素A 肝癌HepG2细胞 凋亡 脆性组氨酸三联体蛋白
