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烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究
通过SD大鼠连续吸入浓度为34～50mg/m3的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织S9组分、血清中MDA含量的变化,并观察了血液VitC含量和血清、肺及肝S9组分SOD酶活性的变化.结果表明:烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺S9组分及血清中MDA含量增加,使血液中VitC含量减少,并使血清、肝及肺SOD酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05).烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内MDA逐渐增加,而SOD逐渐降低.
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高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与ICAM-1的关系
目的:研究高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与细胞间黏附分子(ICAM -1)的关系.方法:56只家兔随机分为3组:假手术对照组(P组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、高氧液灌注组(HBO 组).分别取缺血危险区心肌,免疫组化法检测ICAM?的表达;检测匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;计算心肌梗死面积.结果:HBO组、IR组SOD活性均较P组降低(均 P<0.05);MDA含量则较P组增加(均P<0.05).HBO组心肌梗死面积较IR组明显减小( P<0.05).ICAM-1的表达,IR组比HBO、P组都明显增高(均 P<0.05).结论:高氧液处理可下调心肌缺血再灌注损伤时ICAM -1的表达,使SOD活性升高,从而降低心肌梗死面积.
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新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后致残的主要原因.围产儿缺氧缺血后,脑的主要病变为水肿、软化和坏死,如何预防脑血流降低,改善脑水肿控制惊厥是贯穿治疗本病全过程的重要环节,本文就近年来学术界对本病治疗的进展作一综合性介绍.单纯对症、支持治疗不能从根本上改善患儿的脑损害及远期预后,随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法上也有了不同的认识与改进.糖皮质激素已不作为治疗HIE的一线药物,应慎用或不用.胞二磷胆碱的疗效显示出改善HIE患儿的神经行为状况,减少神经系统后遗症,与未用者观察对照结果有显著性差异.高压氧可提高组织内氧分压及氧储量,提高氧的溶解度与弥散能力,改善脑微循环,早期应用有一定疗效.氧自由基发病机理的兴起,使清除氧自由基(OFR)药物对本病治疗应用有一定的进展.复方丹参注射液可降低OFR含量,提高超氧化物歧化物及谷胱甘肽过氧化物酶的活性.甘露醇、维生素E与维生素C等抗氧化剂对细胞内外OFR的清除有协同作用.几种清除OFR的酶制剂(SOD、CAT)等尚少临床应用研究.
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邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠血液中的SOD及MDA的影响
目的 用不同浓度的邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP] (DEHP 125、250、375、500 mg/kg)腹腔注射小鼠染毒14 d.方法 研究DEHP对小鼠红细胞及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛[malondialdehyde, MDA]的影响.结果 DEHP可造成小鼠红细胞及血清SOD活性降低,DEHP浓度越高,SOD活力下降越显著,有一定的剂量效应关系,染毒组红细胞及血清SOD活力与对照组红细胞及血清SOD活力比较呈极显著性差异,(P＜0.01).DEHP可造成小鼠血清和红细胞中MDA含量升高,红细胞和血清中MDA含量随DEHP浓度升高而增加.其中,染毒组红细胞及血清MDA含量和对照组小鼠红细胞及血清MDA含量比较,均呈极显著性差异(P＜0.01).结论 DEHP可抑制小鼠体内超氧化物歧化酶的活性,使过氧化物增多.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯 超氧化物歧化物 丙二醛 -
沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响
目的:观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制.方法:30只健康SD大鼠随机分成3组(A组:生理盐水吸入组;B组:稀盐酸吸入组;C组:稀盐酸吸入+沐舒坦处理组).C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替.第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入.观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量.结果:沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01).盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低(P<0.01),但3组血中MDA值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一.
